作者： 刊期： 2007年第08期
儿童期高血压是成年期原发性高血压(essential hypertension, EH)的危险因素[1].而成年人EH是冠心病、脑卒中、心力衰竭、肾脏疾病发病和死亡的重要危险因素.据国内外现有资料,儿童高血压的患病率为0.5%～13.0%,不同研究的结果相差较大[2-3].一方面是儿童血压分布可能存在地区和人群差异;另一方面,不同研究所采用的诊断标准、儿童年龄、样本数量以及血压测量次数等方面不尽相同.在儿童高血压的研究中,确定儿童高血压的诊断标准至关重要.
作者：范华；张钦凤；吴多文 刊期： 2007年第08期
背景醛糖还原酶增强氧化应激,促进细胞分裂增殖,激活转录因子、核因子кB(NF-кB),但在血管再狭窄中起的作用报告不多 .目的 研究醛糖还原酶(AR)在大鼠再狭窄血管中的表达,探讨AR表达与内膜增生的关系,AR拮抗剂依帕司他对再狭窄血管中AR的表达及AR的抑制作用.方法 健康雄性SD大鼠24只,随机分成对照组(A组)、手术未干预组(B组)及手术+依帕司他组(C组),每组8只.用通气-干燥法损伤B组及C组大鼠右侧颈总动脉,左侧颈总动脉作为对照.分别于7 d及14 d后处死大鼠,HE染色以观察内膜及中膜增生情况,并计算内膜、中膜面积及其比值,FISH原位杂交及免疫组化检测AR及NF-кB的表达.结果 1)术后第7天损伤侧血管内膜增生明显,第14天后内膜增生进一步加重,对照血管无明显增生.2)依帕司他明显抑制血管内皮损伤后血管内膜增生、血管内膜面积、血管内膜与中膜面积比值明显低于未干预组(P＜0.05或P＜0.01).3)AR及NF-кB 在损伤侧血管中的表达明显强于对侧.依帕司他明显抑制AR及NF-кB 的表达量(P＜0.05或P＜0.01).结论 依帕司他对血管内膜的增生及再狭窄的形成有抑制作用,伴有AR及NF-кB 的表达受抑.
作者：郑春华；周利；陈园；魏友平；颜友良；高招波；李顺辉 刊期： 2007年第08期
目的 观察冠心病患者血浆脂联素水平,并探讨血浆脂联素水平与冠心病间的关系.方法 经冠状动脉造影证实的冠心病患者共219例,对照组187例,采用Adiponectin ELISA试剂盒检测血浆脂联素水平,检测空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);计算体质量指数.结果 冠心病组患者的脂联素水平(6.3 vs 12.6 mg/L,P<0.01)显著低于对照组;Spearman偏相关分析显示经年龄、性别校正后脂联素水平与FPG、收缩压(SBP)、LDL-C、TG呈负相关,与HDL-C呈正相关;多元logistic回归分析显示脂联素水平与冠心病及其主要危险因子独立相关.结论 冠心病患者血浆脂联素水平降低,可能是冠心病的一个新的独立危险因子.
作者：尹炯；潘晓明；蒲红；吴宗贵；刘春 刊期： 2007年第08期
目的 探讨大鼠心肌梗死后交感神经重构现象以及美托洛尔对重构的抑制作用. 方法心肌梗死模型成功后的48只大鼠随机分为心肌梗死组(A组)和美托洛尔治疗组[B组, 10 mg/(kg·d)].各组分别在3个不同的时间点(3 d、7 d、30 d)进行观测.各时间点配以相同只数的大鼠,只穿线不结扎作为对照组.测定大鼠心电图,并计算QT离散度(QTd).连续记录大鼠心电图,并对心律失常进行评分.用免疫组化的方法检测各组大鼠心肌梗死周边区交感神经密度.结果 A组7 d、30 d时心肌梗死周围区交感神经密度与对照组比有明显增加(P<0.05).B组在第30天时,梗死周边区交感神经支配密度要明显低于同时间点的A组(P<0.05).美托洛尔治疗后各时间点QTd和心律失常评分均比相应A组显著降低(P<0.05).结论 美托洛尔能抑制心肌梗死后交感神经的重构,降低QTd和心律失常,第30天时,美托洛尔对降低心律失常的作用部分是通过抑制交感神经重构介导的.
作者：廖少华；冯义柏；卢思稼；朱元州 刊期： 2007年第08期
目的 探索超重对青少年远期血压变化及高血压发生的影响.方法 1987年在陕西汉中农村4623名6～15岁在校学生进行血压等相关因素调查的基础上,根据3次测量初始体质量指数(BMI)在其同年龄、同性别第90百分位(P90)以上者确定为超重肥胖组(42例),BMI在其同年龄、同性别第50百分位(P50)以下者为对照组(218例).2005年对该队列组样本进行随访.随访时间平均18年.结果 总随访率75.8%,其中超重组随访率71.4%,对照组随访率76.6%;无论基线还是随访血压,超重组均显著大于对照组,超重组18年后发生高血压(≥140/90 mm Hg)的几率有高于对照组的趋势但无显著性(30.0% vs 13.8% ,P>0.05);随访期间的BMI增加幅度在高的4分位者,高血压发生率是低的2个4分位者的4.5倍(37.9% vs 8.8%,P<0.01).结论 青少年时期BMI增长过快者远期随访血压增幅大,高血压发生率显著增加,是青年高血压发病重要易患因素.
作者：牟建军；杨军；刘治全；任洁；刘卫民；浦晓梅；徐祥麟；熊素娥 刊期： 2007年第08期
目的 研究缬沙坦、苯那普利、非洛地平的降压效果,对高血压左室肥厚(LVH)的逆转作用并观察治疗中的醛固酮(Ald)逃逸现象与 LVH关系.方法 入选高血压左室肥厚患者111例随机分成服用缬沙坦组(36例)或苯那普利组(39例)或非洛地平组(36例),监测治疗过程中的血压变化及服药10～14周、20～26周时血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald)变化,治疗前后超声心动图检查及检测血尿常规、血糖、血脂、肝肾功能检查,记录药物不良反应.结果 3组均能有效降压,效果相当(组内治疗前后比较,P<0.01,组间比较,P>0.05).缬沙坦组、苯那普利组均能逆转LVH.左室质量(LVM)、左室质量指数(LVMI)下降(组内治疗前后比较P<0.01;组间P>0.05),舒张功能改善,二尖瓣血流舒张早期与晚期大流速比值(E/A)升高(组内治疗前后比较,P<0.01;组间比较,P>0.05);非洛地平组虽有LVM下降(P<0.05),但LVMI、E/A无明显变化(P>0.05).缬沙坦组治疗后Ang Ⅱ显著上升(P<0.01);苯那普利组治疗10～14周Ang Ⅱ明显下降(P<0.01),20～26周Ald升高,接近治疗前水平(P>0.05),与10～14周比较明显升高(P<0.01);非洛地平组Ang Ⅱ较治疗前显著上升(P<0.01).缬沙坦组治疗后Ald浓度明显下降(P<0.01).苯那普利组Ald逃逸发生率36%,有逃逸者LVH逆转较差.结论 缬沙坦、苯那普利、非洛地平降压效果相当.3组对LVH均有逆转作用.缬沙坦、苯那普利作用优于非洛地平.缬沙坦长期应用无Ald逃逸.非洛地平治疗期间对血浆Ald无明显影响.
作者：吴增颖；李强；杨斌武；王志禄；张钲 刊期： 2007年第08期
男性,24岁.突发胸骨下痛放射双肩、颈部,疼痛为沉重挤压感,有时为锐痛,特别是做深呼吸动作或咳嗽时,疼痛加重,疼痛发作后自觉发热
作者： 刊期： 2007年第08期
1血压变异性的时间生物学血压(BP)受很多因素影响,外因如:环境温度(湿度)、躯体活动、情感状况(焦虑,愤怒)、摄入酒精或咖啡因、膳食成分及睡眠(觉醒)作息规律等;内因如:种族、性别、自主神经张力、血管活性激素及血液学和肾脏变化因素,很难清楚地区分外因与内因相互作用对BP昼夜变化的影响[1].
作者：Ramón C. Hermida；Diana E. Ayala；Michael H. Smolensky；Francesco Portaluppi；赵子彦 刊期： 2007年第08期
目的 进一步了解动脉硬度指数(ASI)定量检测动脉硬化程度的可靠性.方法 用YF-1血管硬度测量仪测量87例高血压病人的ASI,并用高频超声测量其颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)和斑块.结果 (1)ASI与IMT呈正相关:r=0.395,P<0.01, ASI正常组(0～70)、轻度升高组(71～120)、中度升高组(121～180)和重度升高组(＞180)的IMT值依次为(0.74±0.13)、(0.88±0.12)、(0.94±0.12)和(0.97±0.15)mm,后3组与正常组的IMT比较,差异均有非常显著意义(P＜0.01).(2)0级斑块组ASI值为(120.1±57.7)、1级斑块组ASI值为(124.1±48.3)、2级斑块组ASI值为(158.6±49.8)和3级斑块组ASI值为(204.7±47.0), 2级斑块组和3级斑块组的ASI高于0级斑块组(P<0.01),3级斑块组的ASI高于1级斑块组(P<0.05).结论 ASI是一个较好的检测动脉硬化的指标.其应用价值尚需较大规模临床人群验证.
作者：董培康；罗开良；胡蓉；刘增长；邓昌明 刊期： 2007年第08期
目的 了解贵阳市社区60岁及以上老年人高血压与认知功能得分的关系.方法 采用多级整群抽样,通过问卷询问和体格检查相结合,对贵阳市城区3229名60岁及以上老人进行调查,收集相关资料,检测血压,用简易精神状况检查表(MMSE)进行认知功能检查.资料统计方法采用t检验或单因素方差分析(ANOVA)以及多元线性回归.结果 高血压组患者MMSE得分为(25.7±4.2)分,正常血压组为(26.3±3.6)分,差异有统计学意义(t=3.92,P<0.01).按不同血压程度分组分析,随着收缩压及(或)舒张压的增高,MMSE得分逐渐降低.脉压越大,MMSE得分就越低.服用抗高血压药物的高血压患者MMSE得分明显高于未服用抗高血压药物的高血压患者.高血压病程<15年者的MMSE得分显著高于>15年者.结论 高血压、高脉压、未治疗的高血压及较长的高血压病程均与老年人认知功能得分降低关系密切.对高血压进行有效干预,可能有助于降低老年人认知功能减退的发生危险.
作者：黄文湧；杨敬源；杨星；雷明玉；张娜；邓厚才 刊期： 2007年第08期
目的 探讨骨髓间充质干细胞移植对阿霉素诱导的心力衰竭大鼠心功能的影响.方法 无菌条件下取8周龄F344大鼠的股骨和胫骨,获得骨髓间充质干细胞(MSCs),在体外纯化、扩增后 ,用5-溴-2'脱氧尿苷(BrdU)进行标记,然后注射到心力衰竭模型细胞移植组和对照组大鼠的心肌组织内,细胞移植后4周,采用生理记录仪测量3组大鼠的心功能 ,处死动物,心脏切片行免疫组化了解移植细胞在受体心脏的存活情况.结果 细胞移植后4周,细胞移植组大鼠死亡率为6.2%,明显低于假细胞移植组12.5%(P<0.01);在受体大鼠的心脏切片上有BrdU标记的移植细胞存活.心功能测定显示:与对照组相比,细胞移植组大左室收缩末压(LVSP)、心率(HR)、左室内压大(小)变化速率(LV±dp/dtmax)均明显下降(P<0.01),而左室舒张末压(LVDP)明显升高(P<0.01);与对照组相比,细胞移植组大鼠的LVSP、HR、LV±dp/dtmax均有明显升高(P<0.01),而LVDP明显降低(P<0.01);与假移植组相比,细胞移植组大鼠的HR、 LV±dp/dtmax仍有明显下降(P<0.01),而LVDP明显升高(P<0.01).结论 MSCs移植可有效改善阿霉素诱导的扩张型心力衰竭大鼠的心功能,减少心力衰竭大鼠的死亡率.
作者：林明；林美萍；陈书尚；许昌声 刊期： 2007年第08期
目的 研究高血压患者高脂餐后血浆高敏C反应蛋白(hsCRP)、纤溶酶原激活物抑制剂1 (PAI-1)和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)抗原的浓度变化.方法 空腹胆固醇水平正常的高血压患者54例和健康对照者30例于禁食12 h后接受高脂餐负荷试验,检测空腹(F)和餐后4 h(P)血浆hsCRP、PAI-1、t-PA抗原以及三酰甘油(TG)、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇的浓度.结果 餐后血浆TG浓度在两组受试者均高于空腹水平,但高血压患者餐后TG浓度较高[(高血压组:(3.4±1.5)比对照组:(1.7±0.8)mmol/L,P<0.01].与空腹状态相比,高血压患者餐后log(hsCRP)升高[空腹:(0.32±0.21)比餐后:(0.56±0.31)、血浆PAI-1[空腹:(37.1±14.3)比餐后:(57.5±15.1)μg/L]和t-PA抗原[空腹:(9.0±6.1)比餐后:(15.9±10.0)μg/L]浓度升高(P均<0.01);而对照组无显著变化.将84例受试者作为一个整体,相关分析显示:餐后血浆TG浓度分别与餐后log(hsCRP)(r=0.565,P<0.01)、PAI-1抗原(r=0.332,P<0.05)浓度显著相关.回归分析显示:餐后血浆TG浓度的增长值(r=0.324,P<0.05)和log(hsCRP)的增长值(r=0.386,P<0.01)对餐后血浆PAI-1抗原浓度的增长值有独立和显著的预示价值.结论 一次性高脂餐引起的餐后TG增高和炎症反应可促使高血压患者餐后纤溶功能异常.
作者：刘玲；赵水平；周宏年；胡敏；李冀香 刊期： 2007年第08期
高血压是人类面临的严重挑战,血压测定是一项简单而又困难的工作,由于听诊法本身缺陷,检查实施中许多简单而又很难规范的操作,使目前血压测定误差大,可重复性低,同时由于汞对人及环境的毒性,汞柱血压计势将被取代.目前有多种形式测压,包括诊所偶测,家庭自测,动态血压监测可相互补充,使血压测定结果更接近真实.但外周血压常难于反映中心动脉压,后者对心脑血管疾病包括左室肥厚及患者预后评估更准确,具有更大的意义,如何采用无创方法获得中心动脉压是今后血压检测重要目标与努力方向.在现阶段,汞柱血压计与听诊法仍是主要工具,因而准确的血压计(尤其袖带大小),规范的测定值得所有同道关注,有条件医院血压可由经培训的专门人员,统一测定,可能效果更好.
作者：张廷杰；伍悦蕾 刊期： 2007年第08期
过去有报告C反应蛋白(CRP)是预示高血压的独立因素,但很少人研究发生机制.近在小鼠的研究证明CRP通过使血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)引起NO敏感性下降,引发高血压,学者认为CRP作为炎症的副产物对心血管病健康有如此不良影响,很值得进一步研究.
作者： 刊期： 2007年第08期
目的 探讨血压参数与老年人认知功能障碍之间的关系.方法 对开滦集团公司1063名离退休职工进行健康查体,同时进行简易精神状况检查表(MMSE)测试以评价认知功能,资料完整并符合入选标准的共计890例,认知功能障碍者作为病例组222名,非认知功能障碍者为对照组668名.测定血压并进行统计学分析.结果 病例组收缩压(SBP)、脉压(PP)、脉压指数(PPI)均高于对照组(P<0.05);病例组舒张压(DBP)低于对照组(P<0.05).线性趋势检验分析中随SBP、PP、PPI的增高,认知功能障碍的患病率增加(P<0.05);随DBP的增高,认知功能障碍的患病率下降(P<0.05).结论 SBP、PP、PPI增加,DBP下降与认知功能障碍有关.
作者：吴寿岭；王玉珍；李冬青；韩艳华；林黎明；王丰；赵海燕 刊期： 2007年第08期
戴伦(滁州市全椒人民医院,安徽滁州 239500)美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第7次报告(JNC 7)把对利尿剂的评价提高到一个空前未有的高度,指出除了对痛风和明显的低钠血症应予慎用外,推荐对所有级别的高血压患者都应该首先使用利尿剂.该指南并且认为推荐使用的利尿剂剂量不会诱发和加重糖尿病(DM).
作者： 刊期： 2007年第08期
目的 研究代谢综合征(MS)大鼠主动脉过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)表达与血管重构和功能改变的关系.方法 健康8周龄雄性Wistar大鼠30只随机分为正常对照组(n=15)和MS组(n=15).MS组大鼠高脂饮食喂养24周建立MS模型.喂养连续期间检测鼠尾血压、血糖、胰岛素、血脂,24周喂养结束行葡萄糖耐量试验和高胰岛素-正常血糖钳夹试验,然后处死动物,取部分腹主动脉组织行HE染色和油红O染色,观察组织形态学改变,用图像分析系统测定内膜及中膜面积;应用多道生理仪测血管反应性,评价血管功能.取主动脉组织采用Western blot方法检测PPARγ、PPARδ和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达.结果 1)MS组体质量、内脏脂肪、血压、血浆三酰甘油(TG)显著增加(P<0.05或P<0.01),且存在严重的胰岛素抵抗[GIR(1.3±0.8) vs (7.0±1.7)mg/(kg·min),P<0.01]和糖耐量减退,表现为典型的MS特征;2)与对照组相比,MS组大鼠主动脉内皮依赖和非依赖舒张功能减退;3)与对照组相比,MS组大鼠主动脉内膜增厚,中膜层平滑肌细胞增殖明显,内膜面积/中膜面积值增高,油红染色显示动脉粥样硬化明显;4)MS组大鼠主动脉PPARγ蛋白表达明显高于对照组,而PPARδ和eNOS表达明显减低.结论 MS大鼠主动脉结构重构明显和舒张功能障碍,血管组织PPARγ蛋白表达增加,而PPARδ表达减低,可能致脂质积聚,加剧炎症反应,并抑制eNOS表达,这可能是MS血管结构和功能改变的机制之一.
作者：闫振成；王利娟；钟健；聂海；曹廷兵；祝之明 刊期： 2007年第08期
内皮素(endothelin,ET)系广泛分布于中枢神经系统及外周各类组织的活性多肽,是心血管活动的重要调节因子之一,在心血管生理与病理过程中发挥重要作用[1-2].成熟的ET是由21个或31个氨基酸残基组成[3-4],分别包括ET-1、ET-2和ET-3 3个成员,主要分布于心血管系统,具有收缩平滑肌、促增殖和改变中枢神经系统兴奋性等生物学效应,并参与高血压、心力衰竭、心肌肥厚等多种疾病的病理过程.大量的研究结果表明,中枢神经系统广泛分布着ET及其作用受体,尤其值得注意的是在延髓的腹外侧区ET受体分布非常丰富,表明ET在心血管活动的中枢调节中起重要作用.本文主要叙述ET-11-21和ET-11-31的中枢心血管效应及其机制.
作者：鲁彦；王伟忠；袁文俊 刊期： 2007年第08期
背景氧化应激的超氧阴离子(O-·2)可与细胞一氧化氮合酶(NOS)释出的一氧化氮(NO)结合,生成过氧亚硝酸阴离子(ONOO-).ONOO-是氧化应激各种产物[如O-·2、H2O2、羟自由基(·OH)等]之一,统称为反应性氧族(ROS).ROS在心肌顿抑中的作用研究不多,氨基胍作为NOS抑制剂对ROS的作用也不清楚.目的 探讨ONOO-在心肌顿抑发生中的作用和机制以及氨基胍的干预作用.方法 24条雄性杂种犬,随机分为4组:1)短顿抑组[左前降支冠状动脉(LAD)阻断15 min/再灌注120 min];2)长顿抑组(LAD阻断60 min/再灌注120 min);3)氨基胍组[LAD阻断60 min/再灌注120 min加一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(100 mg/kg)干预];4)假手术组.在不同观察时间点测定超声心功能和冠状静脉窦血浆NO浓度.实验完毕后心肌标本行电镜检查,并行硝基酪氨酸免疫组化检查以证实是否有ONOO-生成.结果 1)LAD结扎后缺血心肌节段收缩期增厚百分率和左室射血分数显著下降,缺血心肌节段表现为矛盾运动;再灌注开始后心肌节段收缩功能和左室射血分数呈进行性改善,短顿抑组和氨基胍组心功能的恢复快于长顿抑组.2)短顿抑组和长顿抑组再灌注期血浆NO浓度明显升高,氨基胍组再灌注期血浆NO浓度无显著升高.3)短顿抑组顿抑心肌硝基酪氨酸免疫组化染色见阳性染色的心肌细胞灶;长顿抑组见较大、较多的强阳性染色心肌细胞灶,主要是胞浆尤其横纹处染色较深;氨基胍组顿抑心肌偶见心肌细胞弱阳性染色.4)透射电镜观察发现,短顿抑组心肌细胞偶见线粒体轻度脱颗粒;长顿抑组心肌细胞部分肌丝断裂,收缩带溶解,线粒体肿胀、脱颗粒,胞质水肿;氨基胍组心肌超微结构保存良好.结论 1)顿抑心肌生成NO增多伴ONOO-形成;2)ONOO-主要攻击的蛋白质对象是肌丝上的蛋白质;3)氨基胍抑制顿抑心肌过多的NO生成,显著减少ONOO-形成,并对顿抑心肌的超微结构和功能有明显保护作用.
作者：罗义；查道刚；黄晓波；刘伊丽 刊期： 2007年第08期
中华高血压杂志
主管:高血压杂志；中国高血压杂志
主办：中华人民共和国卫生部
