崔培林；修瑞娟
急性胰腺炎病因及发病机制复杂,至今尚未清晰.但微循环障碍参与急性胰腺炎发病及疾病进展已成共识.本文就微循环障碍在急性胰腺炎发病机制中的表现及作用作一综述,并提出改善微循环治疗也将是临床上治疗急性胰腺炎的一个重要措施.
作者：崔培林；修瑞娟 刊期： 2004年第12期
目的:通过检测XIAP mRNA及蛋白在肝细胞癌中的表达程度,探讨XIAP在原发性肝细胞癌发生中的作用.方法:应用RT-PCR技术检测正常肝细胞株L-02,肝癌细胞株SMMC7721,HepG2和30例肝癌及其相应癌旁组织中XIAP mRNA的水平,同时应用免疫组织化学方法检测了上述细胞株及组织中XIAP蛋白的表达.结果:三株细胞株均有XIAP mRNA的表达,XIAP/β-actin均值分别为L-02:0.418±0.045,SMMC7721:0.719±0.069,HepG2:0.654±0.055.其中L-02细胞株的XIAP mRNA水平显著低于SMMC7721及HepG2(P＜0.05),两株肝癌细胞株的XIAP mRNA表达无显著性差异(P＞0.05).三株细胞亦均有XIAP蛋白的表达,其细胞爬片平均光度分别为0.158±0.016,0.291±0.022,0.238±0.011,三株细胞的XIAP蛋白水平存在显著性差异(P＜0.05).肝癌组织XIAP mRNA表达较癌旁组织显著升高,XIAP/β-actin均值分别为:0.587±0.064,0.313±0.059(P＜0.05).免疫组化染色显示:XIAP蛋白表达主要集中在肝细胞胞质中,其在肝癌组织中的表达显著高于癌旁组织,平均光度分别为:0.276±0.054,0.095±0.014(P＜0.05).结论:XIAPmRNA及其蛋白在肝癌组织及肝癌细胞系中表达水平明显升高,提示他可能是促进肝细胞恶变的一个重要因素.
作者：陶璐薇；林菊生；陈孝平；周鹤俊；蔡晓坤；李超 刊期： 2004年第12期
HBcAg存在于Dane颗粒的核心,是HBV的结构蛋白即病毒核壳蛋白,具有重要的生物学特性和临床病理意义.HBcAg由HBV基因组的C开放读码区(ORF)编码,具有高度免疫原性,对HBcAg的免疫应答在病毒清除中有重要作用.血清HBcAg阳性可提供肝内HBV合成的信息,是病毒存在的直接标志.HBcAg感染的肝细胞是细胞免疫效应攻击的靶细胞,肝细胞溶解后HBcAg可直接释放入血,故能直接反映肝细胞损害和病情进展的程度.检测肝组织HBcAg有助于确定乙型肝炎病原学诊断和评估肝细胞坏死炎性活动的程度及病变发展的趋向,推测慢性乙型肝炎的预后.血清和肝组织HBcAg检测具有多种实用价值,值得推荐.
作者：徐志强；成军；张鸿飞 刊期： 2004年第12期
目的:观察Th1/Th2类细胞因子在胰腺癌组织中的表达模式及临床意义.方法:以IFN-γ和IL-2代表Th1类细胞因子,IL-4和IL-10代表Th2类细胞因子.收集45例胰腺癌患者的手术切除组织蜡块,以免疫组织化学PV-9000通用型二步法染色,DAB显色试剂盒显色,检测胰腺癌组织中Th1/Th2类细胞因子的表达.结果:IFN-γ和IL-2在胰腺癌和正常胰腺组织中的表达无明显差异(P＞0.05),说明Th1类细胞因子在胰腺癌和正常胰腺组织中的表达无明显差异;IL-4和IL-10在胰腺癌组织中的表达明显高于正常胰腺组织(P=0.022＜0.05;P=0.023＜0.05),说明Th2类细胞因子在胰腺癌组织中的表达明显高于正常胰腺组织.结论:胰腺癌组织中Th2类细胞因子呈优势表达状态,这可能是肿瘤免疫逃逸的机制.
作者：张圣林；邱法波；吴力群；卢云 刊期： 2004年第12期
目的:应用基因表达谱芯片技术研究丙型肝炎病毒非结构蛋白5A反式激活蛋白5的反式调节基因.方法:以分子生物学技术构建NS5ATP5的真核表达载体pcDNA3.1(-)-NS5ATP5,以表达质粒pcDNA3.1(-)-NS5ATP5转染HepG2细胞,以空载体pcDNA3.1(-)为平行对照,制备转染后的细胞裂解液,提取mRNA.应用基因表达谱芯片技术对差异表达mRNA进行检测和分析.结果:HepG2细胞经转染NS5ATP5后,有17条基因表达增强,12条基因表达降低.结论:成功筛选了NS5ATP5的反式调节基因,为进一步阐明NS5ATP5的反式激活作用及免疫调节机制提供了新的依据.
作者：张健；刘妍；成军；王琳；邵清 刊期： 2004年第12期
目的:观察益气健脾药物血清对离体脾虚大鼠壁细胞胃泌素受体结合作用的影响并探讨其相关机制.方法:采用血清药理学方法和放射配基受体结合测定技术分别对正常、脾虚、药物血清作用后的大鼠壁细胞结合位点数进行检测,并对补中益气汤含药血清抑制大鼠胃泌素与其受体结合的抑制率进行了测定.结果:脾虚大鼠壁细胞胃泌素受体结合容量明显少于正常大鼠(876.0±88.2 vs 1 071.1±102.1,P＜0.01);补中益气汤药物血清作用后结合位点数明显上升(980.4±89.2 vs876.0±88.2,P＜0.05);党参及白术药物血清组作用后结合位点数也有上升趋势,但与脾虚组相比差异不显著;补中益气汤含药血清部分抑制大鼠胃泌素与其受体的结合(抑制率=42.9%＞30%).结论:益气健脾药物血清对脾虚大鼠的结合位点数下降具有上调作用;其机制可能与其同胃泌素受体的竞争结合相关.
作者：隋峰；王汝俊；王建华；杜群；许琦 刊期： 2004年第12期
目的:探索测定抗H py/ori-IgY的方法.方法:用间接ELISA法测定幽门螺旋杆菌(Hpylori)超声破碎物免疫鸡所产鸡蛋中抗Hpylori-IgY的效价.用间接ELISA法检测抗Hpylori-IgY的酸碱及酶稳定性.结果:用幽门螺旋杆菌的超声破碎物免疫产蛋母鸡,可得到高效价的抗幽门螺旋杆菌IgY.IgY的酸稳定性好,耐胃蛋白酶.结论:间接ELISA法简单、准确,可作为测定IgY的标准方法.
作者：周力；刘灏；张永宏；左丽；陈阿英；李永念 刊期： 2004年第12期
作者： 刊期： 2004年第12期
目的:探讨在五羟色胺(5-HT)介导的胰腺外分泌中,大鼠孤束核所起的作用,并进一步阐明与这些作用相关的神经物质.方法:在十二指肠内恒流灌注0.86 mol/L NaCl、10-4mol/L5-HT,然后对各处理组中不同的孤束核切面(孤束核嘴侧平面、中间平面、尾侧平面)进行c-Fos免疫组化、c-Fos-NK1-R双重免疫组化染色方法(免疫荧光-免疫酶学),同时计数其中c-Fos阳性细胞数,并行定量分析;另外每15min收集胆胰混合液一次,测定胰液蛋白含量.结果:在孤束核各平面,5-HT组、0.86 mol/L NaCl组内c-Fos阳性神经元数量均高于假手术组(P＜0.01),且在孤束核尾侧平面5-HT组(22.00±1.80)明显高于0.86 mol/LNaCl组(18.5±1.7)(P＜0.01),另外两组在孤束核内的c-Fos阳性表达密集区域内均有NK1-R表达,而假手术组则未见c-Fos与NK1-R很好的重叠.胰蛋白测定方面:与假手术组胰液蛋白相比,5-HT组以及0.86mol/LNaCl组在实验进行60min(灌注后15 min)至135 min均有明显升高,有统计学意义(P＜0.01);且5-HT组(29.6±1.4 mg/15 min)与0.86 mol/L NaCl组(18.1±2.4 mg/15 min)相比较,胰蛋白含量增加更为明显(P＜0.01).结论:在5-HT介导的胰液蛋白分泌中,大鼠孤束核起着感知及整理信息的作用,且这种作用的发挥与P物质受体有关.
作者：夏青；李兆申；屠振兴；龚燕芳；满晓华 刊期： 2004年第12期
目的:探讨空肠弯曲菌28-31 ku外膜蛋白的免疫原性.方法:将BALB/c小鼠分为正常对照组和不同剂量抗原的免疫组,正常对照组不予抗原免疫,而免疫组采用28-31 ku蛋白(纯)或甘氨酸提取的外膜蛋白(粗),分别加用或不加用完全弗氏佐剂(F),采用sc,在0,1,2,3,4 wk免疫,于末次免疫后10 d,用双向免疫琼脂扩散试验测定各免疫组抗血清效价,待效价达到1:4至1:16时.分别采集各免疫组及对照组小鼠的血清、空肠及回肠内的肠液,用间接ELISA法检测各组标本的特异性抗体IgA,IgG.结果:不同剂量的抗原sc免疫BALB/c小鼠后,免疫组血清及肠液中特异性IgA,IgG抗体水平较正常对照组及实验对照组显著升高(P＜0.05).结论:空肠弯曲菌的28-31 ku外膜蛋白是一种良好的免疫原,能够诱导BALB/c小鼠产生特异性抗体,可能成为空肠弯曲菌亚单位疫苗候选的重要组分.
作者：冯胜军；孙万邦；姚新生；肖政 刊期： 2004年第12期
血清蛋白组学模式诊断技术是一种新型的蛋白组学平台,在此平台上通过高维质谱所获得的蛋白指纹图谱可用做疾病的诊断标准.此技术在早期肿瘤的检测中具有巨大应用前景.目前发现通过SELDI蛋白指纹技术所获得的生物标记物,大多数是在特异性肿瘤微环境中所产生的低分子质量蛋白碎片.通过多种肿瘤的检测表明,其敏感性和特异性均优于传统的肿瘤标记物,对某些肿瘤的敏感性已达100%,特异性也超过95%,因而在肿瘤早期诊断和早期预警中具有重要临床应用价值.
作者：张建中；郑燕华；冯凯；邹德威 刊期： 2004年第12期
目的:检测乙型肝炎病毒(HBV)DNA聚合酶N末端蛋白(TP)的表达对肝母细胞瘤细胞HepG2基因表达谱的影响,进一步阐明TP在乙型肝炎慢性化及致肝细胞癌发生发展过程中的分子生物学机制.方法:根据AF384372 HBVDNA病毒株序列设计、合成HBV DNA P-TP基因序列特异性的引物,以含有AF384372HBVDNA P全基因组cDNA的质粒G318A7作为模板,应用聚合酶链反应(PCR)技术扩增TP蛋白编码基因片段,以常规的分子生物学技术将获得的HBV DNA-TP编码基因片段克隆到TA载体中进行核苷酸序列的测定,构建真核表达载体pcDNA3.1(-)-TP.以脂质体转染肝母细胞瘤细胞系HepG2,提取mRNA,逆转录为cDNA,与转染空白表达载体pcDNA3.1(-)的HepG2细胞进行DNA芯片分析.结果:构建的表达载体经过限制性内切酶分析和DNA序列测定,证实准确无误.以单链可变区抗体的Western blot杂交技术证实构建的表达载体转染HepG2细胞之后有TP蛋白的表达,提取高质量的mRNA并进行逆转录成为cDNA,进行DNA芯片技术分析.在1 152个基因表达谱的筛选中,发现有111个基因表达水平显著上调,88个基因表达水平显著下调.结论:应用基因表达谱芯片成功筛选了HBV DNA P-TP转染细胞后差异表达基因,为进一步阐明TP蛋白致病的分子生物学机制提供依据.
作者：陈国凤；王琳；成军；刘妍；张健；邵清；张玲霞；李莉 刊期： 2004年第12期
目的:探讨胃癌前哨淋巴结活检(sentinellymph node biopsy,SLNB)的临床应用及临床意义.方法:40例胃癌患者作为研究对象,于术中肿瘤四周注射亚甲兰,寻找并摘取早蓝染集中的淋巴结,即前哨淋巴结(sentinellymph node,SLN).所取得的SLN进行HE染色组织学检查及CK20、CEA抗原表达的免疫组化方法检查.结果:40例胃癌患者中取得SLN的38例,检出率为38/40(95%),术后病理证实Ⅰ、Ⅱ期胃癌15例,Ⅲ、Ⅳ期胃癌25例.由SLNB预测胃周淋巴结转移Ⅰ、Ⅱ期胃癌的准确率93.33%,Ⅲ、Ⅳ期的准确率69.57%;特异性均为100%;Ⅰ、Ⅱ期胃癌的灵敏性87.5%,Ⅲ、Ⅳ期的灵敏性68.18%.结论:SLNB是预测胃癌淋巴结转移的一种有效方法,他能准确的预测Ⅰ、Ⅱ期胃癌胃周淋巴结转移情况,而在Ⅲ、Ⅳ期胃癌中SLNB不能准确预测胃周淋巴结转移情况.
作者：陆林；邢承忠；徐惠绵；郑彬 刊期： 2004年第12期
作者： 刊期： 2004年第12期
作者： 刊期： 2004年第12期
作者： 刊期： 2004年第12期
肝纤维化(hepatic fibrosis)的防治研究是国内外的热点和重点课题,主要的研究方向有细胞因子、小分子物质、基因干预、信号转导调节剂、中医中药等,而中药抗肝纤维化研究是我国的特色和优势.近年来报道的很多单方、复方中药在细胞、动物及临床实验中都观察到一定的抗肝纤维化疗效,有些中药制剂的研究已深入到分子水平进行了较详尽的抗肝纤维化机制探讨,取得了初步令人满意的结果.本文综述中药抗肝纤维化的分子机制研究进展.
作者：吴晓玲；曾维政；王丕龙 刊期： 2004年第12期
编者按本指南是消化内镜在临床常见情况下应用的系列讨论之一.由美国消化内镜学会提供.在该指南的撰写过程中,除MEDLINE检索到的文章外,还参考了一些专家推荐的文章.本指南基于目前的一些重要综述及专家共识.尚需大量的临床对照研究对此进行进一步明确和必要的修订.临床实际情况和指南有差异时应进行适当调整.
作者：徐灿；李兆申 刊期： 2004年第12期
目的:了解大肠侧向发育型肿瘤(laterally spreading tumor,LST)线粒体DNA的突变,探讨其与肿瘤发生的关系.方法:提取LST线粒体DNA(mtDNA),扩增D-环区,产物用DNA自动测序法进行序列分析.结果:共检测到4个碱基突变.第16223位C突变为T,第16298位C突变为T,第16362位T突变为C,第16519位T突变为C.结论:线粒体DNA D-环区是一个具有高度多态性和突变性的区域,在LST中突变率较高.
作者：宋卫兵；吴倩倩；阎丽；马莉；肖冰 刊期： 2004年第12期
目的:研究HBsAg基因启动子I DNA结合蛋白1(SBP1)与白介素-18(IL-18)基因表达的关系,研究SBP1在HBV致病的分子生物学机制中的作用.方法:构建质粒pcDNA3.1(-)-SBP1,pCAT3-IL-18,转染HepG2细胞进行表达,应用酶联免疫黏附法(ELISA)检测细胞中氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性.结果:构建的表达载体pcDNA3.1(-)-SBP1经过序列分析和酶切鉴定正确.真核表达载体pcDNA3.1(-)-SBP1和pCAT3-IL-18P共转染的HepG2细胞的pCAT表达活性是pCAT3空载体的0.37倍,是转染pCAT3-IL-18P的0.17倍,抑制率达到86.32%.结论:SBP1可以下调IL-18启动子的活性,抑制IL-18基因的表达.
作者：杨瑗；洪源；成军；赵英仁；黄燕萍；王建军 刊期： 2004年第12期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
