陆伦根；曾民德；茅益民；李继强；邱德凯；杨文卓；贾一韬；曹爱平
作者： 刊期： 2003年第10期
目的:观察丁酸钠对结肠癌细胞株HT-29的组织蛋白酶D(Cath-D)表达水平的影响.方法:运用细胞增生抑制实验(MTT法),光镜观察,免疫细胞化学技术观察丁酸钠对HT-29细胞株的生长,凋亡和对Cath-D表达水平的影响.结果:丁酸钠能抑制HT-29细胞株增生,诱导凋亡,并促进Cath-D表达.结论:丁酸钠能够影响Cath-D的表达水平,这暗示了Cath-D在丁酸钠诱导的凋亡中可能伴有重要角色.
作者：李曦；罗和生；李凡 刊期： 2003年第10期
目的:回顾分析覆膜自膨胀金属支架(self-expandable metalstent,SEMS)对晚期食管癌吞咽困难患者的治疗效果及并发症的防治.方法:对26例晚期食管癌吞咽困难患者,行食管狭窄扩张术后,在内镜直视下置入覆膜SEMS,观察其对吞咽困难的治疗效果及并发症的防治.结果:26例患者均顺利安放SEMS,吞咽困难症状得到缓解,吞咽困难计分由治疗前的3.08分下降至1.38分(P＜0.01),主要并发症为胸痛、胃食管反流及SEMS阻塞.结论:SEMS能明显改善晚期食管癌患者的吞咽困难,提高生存质量,延长生存时间.
作者：张朋彬；赵晓晏；李宜辉；达四平 刊期： 2003年第10期
作者： 刊期： 2003年第10期
胰腺癌的发病率有逐年增高的趋势,但目前对胰腺癌的处理疗效欠理想.光动力学治疗(Photodynamictherapy,PDT)有望成为胰腺癌综合治疗中可选择的手段之一,研究发现光敏剂可在胰腺癌组织内有选择性滞留,PDT后可引起胰腺癌组织坏死,延长患者的生存期.PDT胰腺癌主要并发症为穿刺部位的疼痛、出血和术后胆道梗阻.
作者：丁新民；顾瑛；刘凡光 刊期： 2003年第10期
目的:观察并比较粉防已碱(tetrandrine,tet)、大黄与潘生丁对实验性肝纤维化的影响,探讨其可能的作用机制.方法:四氯化碳皮下注射法制备大鼠肝纤维化模型,分别给予不同剂量的药物灌胃,酶动力法测定肝功能指标,放免法测定细胞外基质(extracellular matrix,ECM)水平,HE、VG染色和电镜检测病理形态学改变.结果:三种药物可不同程度地改善肝纤维化时的肝功能状态,降低ECM含量,降低肝纤维化程度,以小剂量Tet、大剂量大黄和小剂量潘生丁效果显著.药物间比较无显著差异.结论:Tet、大黄和潘生丁均可保护肝细胞,抑制ECM合成,具有防治实验性肝纤维化和肝硬化的作用.
作者：王如涛；陈颖伟；卫新革；徐芹芳；李定国 刊期： 2003年第10期
作者： 刊期： 2003年第10期
目的:研究丹参对TGFβ1刺激的NIH/3T3成纤维细胞功能的影响.方法:将正常大鼠进行丹参灌胃,分离含药血清,温育TGFβ1刺激的NIH/3T3成纤维细胞.RT-PCR法检测c-fos基因表达,Gel mobility shift assay法检测AP1蛋白的结合活性.结果:经TGFβ1刺激后,细胞c-fos mRNA表达及AP1蛋白结合活性明显增强,丹参含药血清可分别抑制由TGFβ1引起的细胞c-fos mRNA表达及AP1蛋白结合活性的增强.结论:丹参可以抑制TGFβ1刺激的NIH/3T3成纤维细胞中的c-fos基因表达及AP1蛋白结合活性.
作者：胡旭东；王晓玲；童普德；吴小江；刘平 刊期： 2003年第10期
生物芯片技术因其可在一次反应中进行信息的平行分析,而受到众多研究者的瞩目,特别是在人类基因组计划研究工作中的应用,不仅极大地促进了该项工作的进行,也使芯片技术在短短的几年间得到了长足地发展,并迅速在杂交测序以外的领域得到广泛的应用.利用生物芯片的高通量特性,系统地研究生物体系表达的蛋白质功能及其相互作用,使蛋白质芯片在近几年有了迅速的发展.生物芯片技术不断应用于食管癌、肝癌、胰腺癌和结直肠癌等消化系统肿瘤以及幽门螺杆菌感染相关性疾病和病毒性肝炎等消化系统疾病的研究中,对阐明其发病机制以及诊断和治疗起着巨大的推动作用.
作者：蒋业贵；李兆申 刊期： 2003年第10期
目的:探讨急性胆源性胰腺炎患者内镜逆行胰胆管造影(ERCP)及内镜治疗的应用价值和安全性.方法:91例次急性胆源性胰腺炎患者作ERCP及内镜治疗,其中轻型胰腺炎78例,重症胰腺炎13例.以同期保守治疗的重症胆源性胰腺炎1 5例作为实施ERCP的重症胰腺炎的对照组.观察患者胰腺炎的确切病因、治疗效果及并发症发生情况.结果:56例为胆道疾患,其中胆总管结石26例,胆囊结石17例,微胆石4例,胆管炎9例.乳头旁巨大憩室3例,乳头及胆总管下端炎症5例,2例次为胰管分裂,25例ERCP未见异常.46例做了内镜下治疗,其中内镜下十二指肠乳头括约肌切开术及取石术21例次,2例次作了副乳头切开及扩张术,19例次作了鼻胆管引流术.ERCP组中重症胰腺炎的腹痛缓解天数(4.4±2.0 d),体温正常时间(5.0±3.4 d),白细胞正常时间(6.5±5.4 d)及平均住院天数(21.9±8.4d)明显短于对照组(8.4±6.1 d,16.1±19.0 d,19.1±19.3 d,41.3±20.0 d,P＜0.05).淀粉酶正常时间(34±1.6 d)与对照组(4.5±2.8 d)比较无差异(P＞0.05),并发症发生率(53.9%)和死亡率(0%)也低于对照组(80.0%,23.1%).ERCP后出现早期并发症17例(18.7%),其中胆道感染2例(2.2%),腹膜后积气1例(1.1%),消化道大出血1例(1.1%),胰腺炎加重13例.经内科保守治疗痊愈15例(88.2%),外科手术治疗1例(1.1%),死亡1例(1.1%).结论:急性胆源性胰腺炎患者ERCP可发现确切病因,内镜治疗是有效的,安全的.
作者：王东；李兆申；张文俊；潘雪；孙振兴；邹晓平 刊期： 2003年第10期
转化生长因子β(transforming growth factor beta,TGF β)是一类能够调节细胞生长和分化的多肽,具备多种生物作用,在肝纤维化发生、发展过程中具有活化肝星状细胞(hepatocelluar stellate cell,HSC),促进胶原基因表达,促进细胞外基质合成与沉积等作用,是重要的促肝纤维化细胞因子之一.大量研究证实,TGF β-Smad信号转导通路是TGF β发挥生物学作用的主要通路,其分子组成与分子调节复杂,与其他信号通路存在广泛的交互影响,对不同的组织、细胞及肝纤维化的不同病程的作用均有明显的差异,对TGF β-Smad信号转导通路的深入研究不仅使肝纤维化的发病机制得到进一步的阐明,也给肝纤维化的防治研究提供了新的有效途径,本文综述TGF β-Smad信号转导通路的组成与调控,在肝纤维化发病与防治中的作用的研究进展.
作者：吴晓玲；曾维政；王丕龙 刊期： 2003年第10期
目的:探讨解毒固本冲剂在腹腔感染合并全身炎性反应综合征中的治疗作用.方法:选取腹腔感染合并全身炎性反应综合征患者60例,根据入院先后次序随机分为标准治疗组、中西医结合治疗组.原发病:急性阑尾炎36例,肠梗阻12例,上消化道穿孔8例,急性胰腺炎6例.标准治疗组入院后均根据病情分别采取手术、抗炎、补液、禁食水等综合治疗;中西医结合治疗组在标准治疗基础上加用解毒固本冲剂24g/200 mL口服,禁食水患者不禁药,10 mL/次,间隔30 min,分次饮入或从胃管内注入.分别于开始治疗后24 h、48 h、72 h观测体温、脉搏、白细胞总数及排气、排便时间.结果:解毒固本冲剂可以降低体温、脉搏、白细胞总数,缩短排气排便时间.结论:中西医结合疗法较传统疗法有明显优势,其中解毒固本冲剂通过多靶向、多部位、整体观、双向调节的特点发挥重要作用.
作者：姜玉峰；岳茂兴 刊期： 2003年第10期
人工合成的生长抑素类似物血浆半衰期长,作用更强大,耐受性良好,新研究表明,对多种实体肿瘤亦有抑制作用.本文就生长抑素类似物对肝细胞肝癌的抗肿瘤作用及其机制方面的国内外研究进行综合阐述,从其各种化学结构、作用受体亚型、以及肝脏肿瘤受体表达,进而证实了生长抑素类似物对肝脏肿瘤的治疗作用,具体包括原发性肝癌、转移性肝癌、原位种植瘤等.同时研究表明生长抑素类似物抗肿瘤作用机制可能包括两大方面:直接及间接作用,前者通过特异性受体发挥作用;后者通过抑制促肿瘤生长的激素及细胞因子的分泌,或抑制肿瘤血管形成,或调节机体免疫活性,或诱导肿瘤细胞发生凋亡等间接阻止肿瘤生长.进一步阐明其抗肿瘤机制将有可能在肝肿瘤治疗方面开辟出一条新的途径,并产生广阔的临床应用前景.
作者：冒海蕾；黄介飞 刊期： 2003年第10期
作为第一种被发现并纯化的肿瘤血管抑制剂,血管抑素是目前抗肿瘤血管生成研究的热点之一.血管抑素是血浆纤维蛋白溶解酶原和/或纤维蛋白溶解酶的降解产物,具有抑制内皮细胞增生、促进内皮细胞凋亡、抑制内皮细胞定向迁移和抑制毛细血管芽生等抗肿瘤血管生长活性.作用机制包括:(1)增强黏附激酶活性,诱导内皮细胞凋亡;(2)拮抗碱性成纤维细胞生长因子和血管内皮细胞生长因子的作用;(3)诱导蛋白激酶ERK-1和ERK-2脱磷酰化,降低两种酶活性;(4)和组织纤溶酶原激原物非竞争性结合,抑制血管内皮细胞.迁移和毛细血管芽生;(5)通过和内皮细胞表面ATP合成酶的α/β亚基结合,使内皮细胞在缺氧环境中合成ATP的能力丧失,抑制内皮细胞增生.通过重组法、转基因法和体内降解法,许多Ⅰ期、Ⅱ期临床试验证实血管抑素具有良好的抗肿瘤血管活性.
作者：陈建发；黄宗海 刊期： 2003年第10期
核因子-κB是一类具有多向转录调节作用的核蛋白因子,存在于多种组织的多种细胞中,具有广泛的生物学活性,激活后参与许多基因的转录调控,在感染、炎症反应、氧化应激、细胞增生、细胞凋亡等过程中发挥作用.近年的研究表明NF-κB与细胞凋亡的关系密切,其参与多种凋亡相关基因的转录调控,在肿瘤的发生、发展过程中发挥重要作用.许多高表达NF-κB的细胞表现出对放疗、化疗、细胞因子介导的凋亡的抵抗作用,而现在又发现NF-κB具有促进细胞凋亡的作用.因而NF-κB与细胞凋亡存在双向调节关系:既可抑制细胞凋亡,也可促进细胞凋亡.是抑制凋亡,还是促进凋亡依赖于细胞类型和刺激因素的不同,但具体机制还不十分清楚.本文对其与细胞凋亡关系的研究作一综述,同时也为进一步改善肿瘤的有效治疗提供理论基础.
作者：於亮亮；于皆平；罗和生；于红刚 刊期： 2003年第10期
目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)对克拉霉素耐药的分子基础.方法:采用E-test方法对35例Hp的临床分离株进行克拉霉素的MIC(minimal inhibitory concentration)检测,大于或等于8 mg/L为耐药株.按酚-氯仿方法提取Hp的DNA,PCR方法扩增23S rRNA基因中2 047-2 347之间的片段,对PCR产物进行序列分析,观察耐药株的基因突变情况.结果:与敏感菌(No33)序列比较,No13存在1个突变位点,即2 289位点T变成了C(T2289C),No17存在2个突变位点,即G2224A、T2289C,No22存在3个突变位点,即G2224A、C2245T及T2289C.三株耐药Hp菌株的MIC值分别是:No13为8.0 mg/L,No17为64 mg/L,No22为大于256mg/L.随着耐药性的提高(表现在MIC值的升高),高耐药性菌株的突变位点多于低耐药性菌株的突变位点.结论:与耐药有关的3个突变位点,G2224A、C2245T及T2289C,国内外未见报道,反映了Hp耐药的地区差异.
作者：郝庆；李岩；高红；张显忠 刊期： 2003年第10期
目的:探讨胆囊结石中晶体物质的组成、形态和结构及其在胆囊结石形成与生长过程中的作用.方法:在单盲的条件下,分别用偏光显微镜、扫描电镜和X射线衍射仪对35例人体胆囊结石的晶体结构、剖面超微结构及晶体组成进行观察研究.结果:颗粒状胆囊结石尽管其外观和剖面的形态结构各不相同,但都以结晶态物质为主,其主要成分为胆固醇晶体.晶体的干涉色级为二级蓝绿,双折射率△n=0.022-0.025.胆石中的晶体以密集分布的微晶体和微晶体集合体的形式存在,其间隙被非晶物质填充.泥沙状结石以非晶态物质为主,其主要成分是胆色素和胆色素盐,属胆色素结石.结论:人体胆囊结石是一种特殊的生物晶体.胆囊内多变的结晶环境并不支持胆固醇晶体的完整发育,胆固醇晶体构成了颗粒状胆囊结石的基本架构,非晶物质的沉积促使了结石的进一步生长.
作者：吴杰；杨海珉；李静仪；宋一德；刘刚 刊期： 2003年第10期
目的:研究乙型肝炎病毒(HBV)S基因高频突变位点(T126S,M133L,T144A)变异对HBV生物学活性的影响,开发新的检测HBsAg试剂盒,混合HBV多价疫苗及多效价的乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG).方法:利用人工定点突变技术,基因重组,建立系列HBVS基因‘a'决定簇真核细胞表达的质粒.结果:测序和计算机软件分析,克隆的质粒基因突变序列完全正确,并且能在真核细胞中表达,被HBsAg单克隆抗体识别.结论:所构建的乙型肝炎病毒S基因单突变克隆能够在真核细胞表达蛋白,所表达的蛋白可以正确折叠,维持天然二级构象,具有良好的抗原性,为开发新的检测试剂盒,HBV疫苗及高效价的乙型肝炎免疫球蛋白奠定物质基础.
作者：余祖江；杨东亮；张俊；郝友华；王宝菊；郝连杰 刊期： 2003年第10期
目的:研究端粒酶在结核性腹膜炎腹水与恶性腹水的活性水平,探讨腹水端粒酶检测鉴别结核性腹水与恶性腹水的诊断价值.方法:应用TRAP-PCR-ELISA方法和TRAP-PCR-银染法分别对13例结核性腹膜炎和18例恶性腹水标本(肝癌7例,胃癌6例,结肠癌2例,胰腺癌1例,卵巢癌2例)进行定性、定量端粒酶活性检测.对比腹水细胞学检查,分析腹水端粒酶活性鉴别结核性腹膜炎与恶性腹水的诊断价值.结果:恶性腹水组端粒酶活性(0.387±0.023)高于结核性腹膜炎腹水组(0.023±0.004),统计差异显著(P＜0.01);恶性腹水端粒酶阳性率88.9%(16/18)明显高于结核性腹膜炎腹水组7.7%(1/13),P＜0.01.仅1例结核性腹膜炎腹水端粒酶阳性.结论:恶性腹水端粒酶阳性,结核性腹水端粒酶阴性.腹水端粒酶活性检测可能是鉴别结核性与恶性腹水的重要依据.
作者：赵金满；李福才；于继红；崔巍；傅宝玉；沙文阁 刊期： 2003年第10期
Wilson病是一种以原发性铜代谢障碍为特征的常染色体隐性遗传病,基因定位于13 q14.3,蛋白产物是一种铜转运P型ATP酶.已发现多种基因突变类型,突变结果是铜转运障碍.患者胆道排铜障碍及铜蓝蛋白合成障碍,导致过量的铜沉积在肝细胞、豆状核、角膜等全身各处,临床表现为多种多样,涉及消化、神经、眼睛、血液等多系统、多器官的损伤,极易误诊.治疗主要是低铜饮食、减少铜的吸收、增加铜的排泄和肝移植.首选药物是D-青霉胺.本文结合个人临床经验,系统阐述Wilson病的发病机制,临床表现,诊断和治疗情况,以提高对本病的认识,减少误诊.
作者：林连捷；郑长青 刊期： 2003年第10期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
