转化生长因子β(transforming growth factor beta,TGF β)是一类能够调节细胞生长和分化的多肽,具备多种生物作用,在肝纤维化发生、发展过程中具有活化肝星状细胞(hepatocelluar stellate cell,HSC),促进胶原基因表达,促进细胞外基质合成与沉积等作用,是重要的促肝纤维化细胞因子之一.大量研究证实,TGF β-Smad信号转导通路是TGF β发挥生物学作用的主要通路,其分子组成与分子调节复杂,与其他信号通路存在广泛的交互影响,对不同的组织、细胞及肝纤维化的不同病程的作用均有明显的差异,对TGF β-Smad信号转导通路的深入研究不仅使肝纤维化的发病机制得到进一步的阐明,也给肝纤维化的防治研究提供了新的有效途径,本文综述TGF β-Smad信号转导通路的组成与调控,在肝纤维化发病与防治中的作用的研究进展.
作者：吴晓玲；曾维政；王丕龙 刊期： 2003年第10期
目的:探讨解毒固本冲剂在腹腔感染合并全身炎性反应综合征中的治疗作用.方法:选取腹腔感染合并全身炎性反应综合征患者60例,根据入院先后次序随机分为标准治疗组、中西医结合治疗组.原发病:急性阑尾炎36例,肠梗阻12例,上消化道穿孔8例,急性胰腺炎6例.标准治疗组入院后均根据病情分别采取手术、抗炎、补液、禁食水等综合治疗;中西医结合治疗组在标准治疗基础上加用解毒固本冲剂24g/200 mL口服,禁食水患者不禁药,10 mL/次,间隔30 min,分次饮入或从胃管内注入.分别于开始治疗后24 h、48 h、72 h观测体温、脉搏、白细胞总数及排气、排便时间.结果:解毒固本冲剂可以降低体温、脉搏、白细胞总数,缩短排气排便时间.结论:中西医结合疗法较传统疗法有明显优势,其中解毒固本冲剂通过多靶向、多部位、整体观、双向调节的特点发挥重要作用.
作者：姜玉峰；岳茂兴 刊期： 2003年第10期
目的:探讨中国人青年结直肠癌解剖部位分布及临床病理特点.方法:回顾性分析1974/1999年第一军医大学附属南方医院连续收治的有完整记录的CRC患者1 370例,其中小于或等于40岁309例,40岁以上1 061例.结果:全部病例的中位年龄为54岁.青年组(小于或等于40岁)309例,占22.3%.青年组与中老年相比:男性所占比例分别为57.0%,58.3%(P＞0.05,X2=0.16);位于近端结肠者分别为24.1%和25.1%,位于远端结直肠者分别为72.4%和71.2%(P＞0.05,X2=0.42);腺癌皆占绝对优势,分别为71.5%和83.4%(P＜0.01,X2=18.09),黏液腺癌分别为17.4%和12.0%(P＜0.05,X2=4 70),印戒细胞癌分别为5.5%和1.1%(P＜0.01,X2=30.20);Duke's A期分别为18.2%和24.9%,Duke's B期及B期以上分别为81.9%和75.1%(P＜0.05,X2=5.13);低分化所占比例分别为20.9%和11.1%(P＜0.01,X2=14.75);有淋巴结转移者分别为59.5%和34.3%(P＜0.01,X2=53.25).结论:青年CRC性别构成及解剖部位分布同中老年CRC相比无明显差异,但具有明显不同的临床病理学特点,预后不佳,其治疗水平有赖于对这些特征的认识,力争早期诊断及治疗.
作者：谢正勇；卿三华 刊期： 2003年第10期
目的:研究CO2气腹对胃黏膜血管活性肠肽(VIP)及P物质(SP)含量的影响.方法:采用放射免疫分析方法,对CO2气腹不同压力,不同持续时间大鼠胃黏膜VIP及S P的含量进行测定.结果:大鼠CO2气腹后胃黏膜VIP及SP含量均发生变化.随着气腹持续时间的延长,大鼠胃黏膜VIP含量逐渐减少,而胃黏膜SP含量却逐渐增大.气腹时间持续1 h后,高压组胃黏膜VIP含量显著小于对照组,而高压组胃黏膜SP含量显著大于对照组.气腹时间持续2 h后,气腹低压组,中压组胃黏膜VIP含量均显著小于对照组,而胃黏膜SP含量均显著大于对照组.结论:CO2气腹可导致胃黏膜VIP及SP含量变化,其影响程度取决于气腹压力大小和气腹持续时间长短.
作者：周丁华；卫冰；李宁；黎介寿 刊期： 2003年第10期
门脉高压性肠病是一种由门静脉高压症而致的非炎症性的、独特的肠道黏膜病变,包括门脉高压性小肠病变和门脉高压性结肠病变.本文以门脉高压性结肠病变为主对其发病率、内镜下表现等多个方面作一综述.
作者：尹朝晖；刘浔阳 刊期： 2003年第10期
作者： 刊期： 2003年第10期
作者： 刊期： 2003年第10期
胰腺癌的发病率有逐年增高的趋势,但目前对胰腺癌的处理疗效欠理想.光动力学治疗(Photodynamictherapy,PDT)有望成为胰腺癌综合治疗中可选择的手段之一,研究发现光敏剂可在胰腺癌组织内有选择性滞留,PDT后可引起胰腺癌组织坏死,延长患者的生存期.PDT胰腺癌主要并发症为穿刺部位的疼痛、出血和术后胆道梗阻.
作者：丁新民；顾瑛；刘凡光 刊期： 2003年第10期
目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)对克拉霉素耐药的分子基础.方法:采用E-test方法对35例Hp的临床分离株进行克拉霉素的MIC(minimal inhibitory concentration)检测,大于或等于8 mg/L为耐药株.按酚-氯仿方法提取Hp的DNA,PCR方法扩增23S rRNA基因中2 047-2 347之间的片段,对PCR产物进行序列分析,观察耐药株的基因突变情况.结果:与敏感菌(No33)序列比较,No13存在1个突变位点,即2 289位点T变成了C(T2289C),No17存在2个突变位点,即G2224A、T2289C,No22存在3个突变位点,即G2224A、C2245T及T2289C.三株耐药Hp菌株的MIC值分别是:No13为8.0 mg/L,No17为64 mg/L,No22为大于256mg/L.随着耐药性的提高(表现在MIC值的升高),高耐药性菌株的突变位点多于低耐药性菌株的突变位点.结论:与耐药有关的3个突变位点,G2224A、C2245T及T2289C,国内外未见报道,反映了Hp耐药的地区差异.
作者：郝庆；李岩；高红；张显忠 刊期： 2003年第10期
目的:建立清除乙型肝炎病毒(HBV)自杀基因平衡制约载体系统,靶向清除HBV感染的肝细胞,抑制慢性乙型肝炎和肝硬化患者免疫再活动.方法:逆转录PCR(RT-PCR)扩增丙型肝炎病毒(HCV)基因组中核糖体插入位点(IRES),以pcDNA3载体为基础,构建双顺反子表达载体.同时在IRES位点的上游克隆HBV表面基因的部分反义序列和HCV全长核心基因,在IRES位点下游克隆胸腺苷激酶基因,PCR、酶切和测序鉴定.构建的清除乙型肝炎病毒(HBV)自杀基因平衡制约载体系统分别转染培养基含有更昔洛韦的HepG2细胞和2.2.15细胞.结果:构建的清除乙型肝炎病毒(HBV)自杀基因平衡制约载体系统可以选择性促使2.215细胞凋亡(实验组细胞凋亡率为15%,而对照组仅为6%);抑制2.2.15细胞在培养基中分泌乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg),统计学分析表明,HBsAg在培养基中检测滴度,在两组之间有显著性差异(P＜0.05).结论:构建以HBV表面基因为靶基因,自杀基因为效应基因的自杀基因制约平衡系统,可能为下一步慢性乙型肝炎的基因治疗提供理想的基因治疗载体.
作者：阚全程；余祖江；雷延昌；杨东亮；郝连杰 刊期： 2003年第10期
目的:观察丁酸钠对结肠癌细胞株HT-29的组织蛋白酶D(Cath-D)表达水平的影响.方法:运用细胞增生抑制实验(MTT法),光镜观察,免疫细胞化学技术观察丁酸钠对HT-29细胞株的生长,凋亡和对Cath-D表达水平的影响.结果:丁酸钠能抑制HT-29细胞株增生,诱导凋亡,并促进Cath-D表达.结论:丁酸钠能够影响Cath-D的表达水平,这暗示了Cath-D在丁酸钠诱导的凋亡中可能伴有重要角色.
作者：李曦；罗和生；李凡 刊期： 2003年第10期
E-钙粘蛋白(E-Cadherin,E-Cad)是一类建立细胞间紧密连接,维持细胞极性,保持组织结构完整的钙依赖性跨膜糖蛋白.众多研究表明,E-Cad与其相应配体的表达异常与肿瘤的发生、发展相关;E-钙粘蛋白的基因缺失、基因突变以及转录异常是E-钙粘蛋白表达异常的主要原因;E-钙粘蛋白的表达异常与肿瘤细胞的低分化、高侵袭性和转移性相关;E-钙鲇蛋白功能失活还直接影响了患者的预后.目前国外对E-Cad与食管癌侵袭转移关系的研究相当活跃,本文就其研究进展作一综述.
作者：吴静；薛群基；刘维民；王爱勤；寇伟 刊期： 2003年第10期
目的:评价奥沙利铂(Oxaliplatin,L-OHP)对人胃癌的疗效,探讨其治疗胃癌的作用机制.方法:Ⅳ期胃癌患者22例接受包含L-OHP的联合化疗方案(L-OHP 85 mg/m2,静脉点滴,1 h,第1 d;四氢叶酸钙200 mg/m2,静脉点滴,1 h,第1-5 d;5-FU 300 mg/m2,静脉注射,第1-2 d,5-FU,持续静脉点滴,48 h;2 wk1疗程)4-6(平均4.6)个疗程.观察有效率,无进展生存时间(progression-free survival,PFS),总体生存时间及毒副作用.体外培养人中分化胃癌细胞株SGC-7901,应用MTT法检测L-OHP对细胞生长的抑制作用,并计算50%抑制浓度(IC50);将不同浓度梯度的L-OHP与细胞株作用后,应用流式细胞仪(ANEXIN-V标记)及TUNEL检测细胞凋亡情况.应用RT-PCR检测caspase-3m-RNA的表达.结果:有效(完全有效及部分有效)9例(40.9%).平均PFS4.2 mo,总体生存时间7.2 mo.蓄积性神经毒性(全部为Ⅰ-Ⅱ级),呕吐及腹泻(1例Ⅲ级腹泻),骨髓抑制发生率分别为93.5%,20%,32.9%.浓度为1 mmol/L的L-OHP与细胞株作用30 min,流式细胞仪即可检测出细胞凋亡水平升高,但无统计学差异(P＞0.05),1 mmol/L作用2 d,流式细胞仪及TUNEL均可检测到细胞凋亡水平显著性升高(P＜0.05).L-OHP作用后的细胞caspase-3 m-RNA表达升高,并与药物诱导的凋亡相关.结论:L-OHP治疗进展期胃癌安全有效.L-OHP在体外可明显抑制胃癌细胞株SGC-7901的生长,诱导细胞caspase-3m-RNA表达及凋亡.
作者：林万隆；李定国；陈强；陆汉民；马小明；孙培龙 刊期： 2003年第10期
目的:研究CO2气腹对胃肠肌电活动的影响.方法:采用电生理方法,观察CO2气腹不同压力、不同持续时间大鼠胃肠消化间期综合肌电(IMC)各时相变化规律,统计单位时间内胃、十二指肠及回肠肌电快波数及气腹前后肌电快波数变化率.结果:正常大鼠胃肠消化间期常出现IMCⅢ时相,但缺乏IMCⅣ时相与Ⅱ时相.CO2气腹后大鼠胃肠IMCⅢ时相极少出现.随着气腹持续时间的延长及气腹压力的增高,大鼠胃、十二指肠及回肠肌电单位时间内快波数逐渐减少.气腹持续1 h后,高压组(气腹压2.67 kPa)的胃、十二指肠及回肠肌电快波数变化率显著大于对照组.气腹持续2 h后,低压组(气腹压1.33 kPa)、中压组(气腹压2.0 kPa)的胃、十二指肠及回肠肌电快波数变化率显著大于对照组.结论:CO2气腹可抑制胃肠肌电活动,并导致胃肠肌电活动节律紊乱.
作者：周丁华；卫冰；李宁；黎介寿 刊期： 2003年第10期
Wilson病是一种以原发性铜代谢障碍为特征的常染色体隐性遗传病,基因定位于13 q14.3,蛋白产物是一种铜转运P型ATP酶.已发现多种基因突变类型,突变结果是铜转运障碍.患者胆道排铜障碍及铜蓝蛋白合成障碍,导致过量的铜沉积在肝细胞、豆状核、角膜等全身各处,临床表现为多种多样,涉及消化、神经、眼睛、血液等多系统、多器官的损伤,极易误诊.治疗主要是低铜饮食、减少铜的吸收、增加铜的排泄和肝移植.首选药物是D-青霉胺.本文结合个人临床经验,系统阐述Wilson病的发病机制,临床表现,诊断和治疗情况,以提高对本病的认识,减少误诊.
作者：林连捷；郑长青 刊期： 2003年第10期
目的:探讨DPC4基因的突变是否仅仅发生在结肠癌变过程的晚期.方法:我们通过免疫组织化学法检测了102例经石蜡包埋固定的结肠肿瘤标本,所有标本被分为5期:Ⅰ期(腺瘤,36例);Ⅱ期(黏膜下癌,8例);Ⅲ期(不伴淋巴结转移的浸润性癌,11例),Ⅳ期(伴淋巴结转移的浸润性癌,25例);Ⅴ期(伴远处器官、组织转移的浸润性癌,22例).结果:DPC4蛋白缺失表达率在结肠腺瘤为5.5%(2/36),在结肠癌中为27%(18/66),其中在结肠癌Ⅱ期中为12.5%(1/8);在Ⅲ期中为9%(1/11);在Ⅳ期中为36%(9/25);在Ⅴ期中为32%(7/22).结肠癌和结肠腺瘤的DPC4蛋白缺失表达率相比差异有极显著性(P＜0.01).Ⅱ期和Ⅲ期结肠癌的DPC4蛋白缺失率与Ⅳ期和Ⅴ期相比差异有极显著性(P＜0.01).结论:DPC4蛋白缺失表达率随着结肠癌的进展而增加,DPC4基因的突变发生在结肠组织癌变过程的晚期.如果结肠组织标本中存在DPC4基因突变,意味该组织可能已恶性变.这将有助于增加对结肠癌的预见性.
作者：唐朝晖；邹声泉；杨想平；陈启奇 刊期： 2003年第10期
目的:探讨胆囊结石中晶体物质的组成、形态和结构及其在胆囊结石形成与生长过程中的作用.方法:在单盲的条件下,分别用偏光显微镜、扫描电镜和X射线衍射仪对35例人体胆囊结石的晶体结构、剖面超微结构及晶体组成进行观察研究.结果:颗粒状胆囊结石尽管其外观和剖面的形态结构各不相同,但都以结晶态物质为主,其主要成分为胆固醇晶体.晶体的干涉色级为二级蓝绿,双折射率△n=0.022-0.025.胆石中的晶体以密集分布的微晶体和微晶体集合体的形式存在,其间隙被非晶物质填充.泥沙状结石以非晶态物质为主,其主要成分是胆色素和胆色素盐,属胆色素结石.结论:人体胆囊结石是一种特殊的生物晶体.胆囊内多变的结晶环境并不支持胆固醇晶体的完整发育,胆固醇晶体构成了颗粒状胆囊结石的基本架构,非晶物质的沉积促使了结石的进一步生长.
作者：吴杰；杨海珉；李静仪；宋一德；刘刚 刊期： 2003年第10期
目的:研究口服氧化苦参碱对CCl4诱导的大鼠肝纤维化组织Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ型胶原表达的影响.方法:♂ Wistar大鼠140只随机分为正常对照组(n=20)、CCl4模型组(n=30)、氧化苦参碱预防低剂量组(n=30)、中剂量组(n=30)和高剂量组(n=30).氧化苦参碱低、中、高剂量组大鼠氧化苦参碱的用量分别为30,60,100 mg/kg,每日灌胃1次,共12 wk.肝组织学检查观察肝组织炎症和纤维化程度,免疫组化观察肝组织中Ⅰ,Ⅲ和Ⅳ型胶原的表达,电镜观察肝组织的超微结构变化.结果:组织学检查结果表明对照组肝脏炎症和纤维化程度明显高于氧化苦参碱预防组;免疫组化检测表明预防对照组大鼠肝内有大量Ⅰ,Ⅲ和Ⅳ型胶原沉积,其中Ⅲ型和Ⅳ型胶原的沉积形成肝窦毛细血管化,而氧化苦参碱预防组肝内胶原沉积较少,无明显的肝窦毛细血管化形成;电镜学检查证明氧化苦参碱预防组肝细胞损伤程度较对照组显著减轻.结论:口服氧化苦参碱可减少CCl4诱导的大鼠肝纤维化组织中胶原的表达,对肝纤维化有预防作用.
作者：陆伦根；曾民德；茅益民；李继强；邱德凯；杨文卓；贾一韬；曹爱平 刊期： 2003年第10期
目的:探讨端粒酶活性的改变在大肠癌发生发展过程中的作用以及端粒酶活性检测作为一种新的大肠癌临床诊断的生物学标志的可行性.方法:采用TRAP(telomeric repeat amplification protocol)结合聚酰胺凝胶电泳银染法检测46例配对大肠癌及癌旁组织,4例大肠癌肝转移病灶组织内端粒酶的活性,并用Southem-blot-ECL(enhanced chemiluminescecce)法对上述标本内端粒酶平均长度进行检测.结果:肿瘤组内端粒酶活性明显高于对应癌旁组织,在肿瘤组织内,端粒酶的活性表达升高与大肠癌的病理学分期呈显著相关性(P＜0.01,t=8.3477),而与肿瘤的大小、部位,肿瘤的恶性程度、分级、浸润深度、CEA表达水平等无显著相关性,与肿瘤组相比,在肝转移病灶内,端粒酶的活性表达无显著升高,肿瘤组内的端粒酶平均长度明显大于对应的癌旁组织.端粒酶平均长度与大肠癌的病理学分期呈显著相关性.结论:端粒酶的活化及其长度的缩短可能成为早期检测大肠癌癌变的临床指标.
作者：鲁明良；林富林；郑国宝；姜朝晖 刊期： 2003年第10期
肝纤维化是近年学术界研究的热点,现一致认为肝纤维化是肝脏对不同的病因(如病毒、乙醇、寄生虫等)所致的慢性损害共有的应答反应,表现为肝脏细胞外基质各成分的过度沉积及分布异常,是纤维增生和纤维降解不平衡的结果.如纤维化进一步发展,则引起肝小叶改建,假小叶和结节形成,进入肝硬化阶段.近年来随着细胞生物学和生物化学的深入研究,对肝纤维化的发生机制有了更深的认识,并逐渐改变了传统肝纤维化不可逆转的观点,明确提出了肝纤维化完全有可能逆转的观点.因此阻断肝纤维化的形成和发展对于防治肝硬化具有重要意义.本文主要综述近年来抗肝纤维化在药物治疗、中药有效成分及基因治疗三个方面的研究进展.
作者：叶方鹏；肖冰；张万岱 刊期： 2003年第10期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
