张朋彬；赵晓晏；李宜辉；达四平
目的:探讨解毒固本冲剂在腹腔感染合并全身炎性反应综合征中的治疗作用.方法:选取腹腔感染合并全身炎性反应综合征患者60例,根据入院先后次序随机分为标准治疗组、中西医结合治疗组.原发病:急性阑尾炎36例,肠梗阻12例,上消化道穿孔8例,急性胰腺炎6例.标准治疗组入院后均根据病情分别采取手术、抗炎、补液、禁食水等综合治疗;中西医结合治疗组在标准治疗基础上加用解毒固本冲剂24g/200 mL口服,禁食水患者不禁药,10 mL/次,间隔30 min,分次饮入或从胃管内注入.分别于开始治疗后24 h、48 h、72 h观测体温、脉搏、白细胞总数及排气、排便时间.结果:解毒固本冲剂可以降低体温、脉搏、白细胞总数,缩短排气排便时间.结论:中西医结合疗法较传统疗法有明显优势,其中解毒固本冲剂通过多靶向、多部位、整体观、双向调节的特点发挥重要作用.
作者：姜玉峰；岳茂兴 刊期： 2003年第10期
作者： 刊期： 2003年第10期
目的:研究端粒酶在结核性腹膜炎腹水与恶性腹水的活性水平,探讨腹水端粒酶检测鉴别结核性腹水与恶性腹水的诊断价值.方法:应用TRAP-PCR-ELISA方法和TRAP-PCR-银染法分别对13例结核性腹膜炎和18例恶性腹水标本(肝癌7例,胃癌6例,结肠癌2例,胰腺癌1例,卵巢癌2例)进行定性、定量端粒酶活性检测.对比腹水细胞学检查,分析腹水端粒酶活性鉴别结核性腹膜炎与恶性腹水的诊断价值.结果:恶性腹水组端粒酶活性(0.387±0.023)高于结核性腹膜炎腹水组(0.023±0.004),统计差异显著(P＜0.01);恶性腹水端粒酶阳性率88.9%(16/18)明显高于结核性腹膜炎腹水组7.7%(1/13),P＜0.01.仅1例结核性腹膜炎腹水端粒酶阳性.结论:恶性腹水端粒酶阳性,结核性腹水端粒酶阴性.腹水端粒酶活性检测可能是鉴别结核性与恶性腹水的重要依据.
作者：赵金满；李福才；于继红；崔巍；傅宝玉；沙文阁 刊期： 2003年第10期
目的:获取幽门螺杆菌黏附素基因babA2,并将他克隆到质粒pET-22b(+)中进行核苷酸序列分析,并对其进行生物信息学分析,为研究Hp黏附素的分子机制和免疫原性提供基础.方法:利用PCR技术扩增babA2,并将其定向插入pET-22b(+)载体,通过DNA序列分析仪进行核苷酸分析,生物信息学软件对其进行生物学特性分析.结果:DNA序列分析表明,所克隆的babA2基因序列与GenBank公布的一致.ANTHEPROT V4.3c软件预测其蛋白质分子量约为78 KD,并显示出了良好的抗原性和疏水性.结论:本研究获得了序列正确的babA2基因,生物信息学分析表明其具有优良的免疫原性,为其重组表达及其相关研究奠定了良好的基础.
作者：白杨；黄文；王继德；张兆山；周殿元；张亚历 刊期： 2003年第10期
目的:研究CO2气腹对胃黏膜血管活性肠肽(VIP)及P物质(SP)含量的影响.方法:采用放射免疫分析方法,对CO2气腹不同压力,不同持续时间大鼠胃黏膜VIP及S P的含量进行测定.结果:大鼠CO2气腹后胃黏膜VIP及SP含量均发生变化.随着气腹持续时间的延长,大鼠胃黏膜VIP含量逐渐减少,而胃黏膜SP含量却逐渐增大.气腹时间持续1 h后,高压组胃黏膜VIP含量显著小于对照组,而高压组胃黏膜SP含量显著大于对照组.气腹时间持续2 h后,气腹低压组,中压组胃黏膜VIP含量均显著小于对照组,而胃黏膜SP含量均显著大于对照组.结论:CO2气腹可导致胃黏膜VIP及SP含量变化,其影响程度取决于气腹压力大小和气腹持续时间长短.
作者：周丁华；卫冰；李宁；黎介寿 刊期： 2003年第10期
目的:评价奥沙利铂(Oxaliplatin,L-OHP)对人胃癌的疗效,探讨其治疗胃癌的作用机制.方法:Ⅳ期胃癌患者22例接受包含L-OHP的联合化疗方案(L-OHP 85 mg/m2,静脉点滴,1 h,第1 d;四氢叶酸钙200 mg/m2,静脉点滴,1 h,第1-5 d;5-FU 300 mg/m2,静脉注射,第1-2 d,5-FU,持续静脉点滴,48 h;2 wk1疗程)4-6(平均4.6)个疗程.观察有效率,无进展生存时间(progression-free survival,PFS),总体生存时间及毒副作用.体外培养人中分化胃癌细胞株SGC-7901,应用MTT法检测L-OHP对细胞生长的抑制作用,并计算50%抑制浓度(IC50);将不同浓度梯度的L-OHP与细胞株作用后,应用流式细胞仪(ANEXIN-V标记)及TUNEL检测细胞凋亡情况.应用RT-PCR检测caspase-3m-RNA的表达.结果:有效(完全有效及部分有效)9例(40.9%).平均PFS4.2 mo,总体生存时间7.2 mo.蓄积性神经毒性(全部为Ⅰ-Ⅱ级),呕吐及腹泻(1例Ⅲ级腹泻),骨髓抑制发生率分别为93.5%,20%,32.9%.浓度为1 mmol/L的L-OHP与细胞株作用30 min,流式细胞仪即可检测出细胞凋亡水平升高,但无统计学差异(P＞0.05),1 mmol/L作用2 d,流式细胞仪及TUNEL均可检测到细胞凋亡水平显著性升高(P＜0.05).L-OHP作用后的细胞caspase-3 m-RNA表达升高,并与药物诱导的凋亡相关.结论:L-OHP治疗进展期胃癌安全有效.L-OHP在体外可明显抑制胃癌细胞株SGC-7901的生长,诱导细胞caspase-3m-RNA表达及凋亡.
作者：林万隆；李定国；陈强；陆汉民；马小明；孙培龙 刊期： 2003年第10期
目的:探讨急性胆源性胰腺炎患者内镜逆行胰胆管造影(ERCP)及内镜治疗的应用价值和安全性.方法:91例次急性胆源性胰腺炎患者作ERCP及内镜治疗,其中轻型胰腺炎78例,重症胰腺炎13例.以同期保守治疗的重症胆源性胰腺炎1 5例作为实施ERCP的重症胰腺炎的对照组.观察患者胰腺炎的确切病因、治疗效果及并发症发生情况.结果:56例为胆道疾患,其中胆总管结石26例,胆囊结石17例,微胆石4例,胆管炎9例.乳头旁巨大憩室3例,乳头及胆总管下端炎症5例,2例次为胰管分裂,25例ERCP未见异常.46例做了内镜下治疗,其中内镜下十二指肠乳头括约肌切开术及取石术21例次,2例次作了副乳头切开及扩张术,19例次作了鼻胆管引流术.ERCP组中重症胰腺炎的腹痛缓解天数(4.4±2.0 d),体温正常时间(5.0±3.4 d),白细胞正常时间(6.5±5.4 d)及平均住院天数(21.9±8.4d)明显短于对照组(8.4±6.1 d,16.1±19.0 d,19.1±19.3 d,41.3±20.0 d,P＜0.05).淀粉酶正常时间(34±1.6 d)与对照组(4.5±2.8 d)比较无差异(P＞0.05),并发症发生率(53.9%)和死亡率(0%)也低于对照组(80.0%,23.1%).ERCP后出现早期并发症17例(18.7%),其中胆道感染2例(2.2%),腹膜后积气1例(1.1%),消化道大出血1例(1.1%),胰腺炎加重13例.经内科保守治疗痊愈15例(88.2%),外科手术治疗1例(1.1%),死亡1例(1.1%).结论:急性胆源性胰腺炎患者ERCP可发现确切病因,内镜治疗是有效的,安全的.
作者：王东；李兆申；张文俊；潘雪；孙振兴；邹晓平 刊期： 2003年第10期
目的:探讨中国人青年结直肠癌解剖部位分布及临床病理特点.方法:回顾性分析1974/1999年第一军医大学附属南方医院连续收治的有完整记录的CRC患者1 370例,其中小于或等于40岁309例,40岁以上1 061例.结果:全部病例的中位年龄为54岁.青年组(小于或等于40岁)309例,占22.3%.青年组与中老年相比:男性所占比例分别为57.0%,58.3%(P＞0.05,X2=0.16);位于近端结肠者分别为24.1%和25.1%,位于远端结直肠者分别为72.4%和71.2%(P＞0.05,X2=0.42);腺癌皆占绝对优势,分别为71.5%和83.4%(P＜0.01,X2=18.09),黏液腺癌分别为17.4%和12.0%(P＜0.05,X2=4 70),印戒细胞癌分别为5.5%和1.1%(P＜0.01,X2=30.20);Duke's A期分别为18.2%和24.9%,Duke's B期及B期以上分别为81.9%和75.1%(P＜0.05,X2=5.13);低分化所占比例分别为20.9%和11.1%(P＜0.01,X2=14.75);有淋巴结转移者分别为59.5%和34.3%(P＜0.01,X2=53.25).结论:青年CRC性别构成及解剖部位分布同中老年CRC相比无明显差异,但具有明显不同的临床病理学特点,预后不佳,其治疗水平有赖于对这些特征的认识,力争早期诊断及治疗.
作者：谢正勇；卿三华 刊期： 2003年第10期
p53基因是一种重要的抑癌基因.在人类50%的肿瘤中都发现p53基因有缺失或突变,可见其与肿瘤的关系十分密切.因此,利用p53基因治疗肿瘤已成为肿瘤继手术、放疗、化疗以及生物治疗后的又一种有希望的治疗方法.本文就p53基因的结构、功能与肿瘤的关系以及在肿瘤基因治疗中的应用予以简要综述.
作者：张艳；何凤田 刊期： 2003年第10期
目的:建立清除乙型肝炎病毒(HBV)自杀基因平衡制约载体系统,靶向清除HBV感染的肝细胞,抑制慢性乙型肝炎和肝硬化患者免疫再活动.方法:逆转录PCR(RT-PCR)扩增丙型肝炎病毒(HCV)基因组中核糖体插入位点(IRES),以pcDNA3载体为基础,构建双顺反子表达载体.同时在IRES位点的上游克隆HBV表面基因的部分反义序列和HCV全长核心基因,在IRES位点下游克隆胸腺苷激酶基因,PCR、酶切和测序鉴定.构建的清除乙型肝炎病毒(HBV)自杀基因平衡制约载体系统分别转染培养基含有更昔洛韦的HepG2细胞和2.2.15细胞.结果:构建的清除乙型肝炎病毒(HBV)自杀基因平衡制约载体系统可以选择性促使2.215细胞凋亡(实验组细胞凋亡率为15%,而对照组仅为6%);抑制2.2.15细胞在培养基中分泌乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg),统计学分析表明,HBsAg在培养基中检测滴度,在两组之间有显著性差异(P＜0.05).结论:构建以HBV表面基因为靶基因,自杀基因为效应基因的自杀基因制约平衡系统,可能为下一步慢性乙型肝炎的基因治疗提供理想的基因治疗载体.
作者：阚全程；余祖江；雷延昌；杨东亮；郝连杰 刊期： 2003年第10期
目的:研究珍珠梅水提物的保肝作用.方法:给动物灌胃给药,用CCl4,D-半乳糖造大鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,ALT)、丙氨酸转氨酶(alaninetransaminase,AST)的活性;测定大鼠血清超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione perioxidase,GS H-Px)的活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量.结果:珍珠梅水提物显著降低因CCl4,D-半乳糖所致急性肝损伤大鼠血清ALT,AST的升高;对急性肝损伤大鼠血清SOD,GSH-PX的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量.结论:珍珠梅水提物对CCl4,D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤有保护作用.
作者：张学武；朴龙；刘超；孙权；金海玲；尹宗柱 刊期： 2003年第10期
目的:观察并比较粉防已碱(tetrandrine,tet)、大黄与潘生丁对实验性肝纤维化的影响,探讨其可能的作用机制.方法:四氯化碳皮下注射法制备大鼠肝纤维化模型,分别给予不同剂量的药物灌胃,酶动力法测定肝功能指标,放免法测定细胞外基质(extracellular matrix,ECM)水平,HE、VG染色和电镜检测病理形态学改变.结果:三种药物可不同程度地改善肝纤维化时的肝功能状态,降低ECM含量,降低肝纤维化程度,以小剂量Tet、大剂量大黄和小剂量潘生丁效果显著.药物间比较无显著差异.结论:Tet、大黄和潘生丁均可保护肝细胞,抑制ECM合成,具有防治实验性肝纤维化和肝硬化的作用.
作者：王如涛；陈颖伟；卫新革；徐芹芳；李定国 刊期： 2003年第10期
目的:研究口服氧化苦参碱对CCl4诱导的大鼠肝纤维化组织Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ型胶原表达的影响.方法:♂ Wistar大鼠140只随机分为正常对照组(n=20)、CCl4模型组(n=30)、氧化苦参碱预防低剂量组(n=30)、中剂量组(n=30)和高剂量组(n=30).氧化苦参碱低、中、高剂量组大鼠氧化苦参碱的用量分别为30,60,100 mg/kg,每日灌胃1次,共12 wk.肝组织学检查观察肝组织炎症和纤维化程度,免疫组化观察肝组织中Ⅰ,Ⅲ和Ⅳ型胶原的表达,电镜观察肝组织的超微结构变化.结果:组织学检查结果表明对照组肝脏炎症和纤维化程度明显高于氧化苦参碱预防组;免疫组化检测表明预防对照组大鼠肝内有大量Ⅰ,Ⅲ和Ⅳ型胶原沉积,其中Ⅲ型和Ⅳ型胶原的沉积形成肝窦毛细血管化,而氧化苦参碱预防组肝内胶原沉积较少,无明显的肝窦毛细血管化形成;电镜学检查证明氧化苦参碱预防组肝细胞损伤程度较对照组显著减轻.结论:口服氧化苦参碱可减少CCl4诱导的大鼠肝纤维化组织中胶原的表达,对肝纤维化有预防作用.
作者：陆伦根；曾民德；茅益民；李继强；邱德凯；杨文卓；贾一韬；曹爱平 刊期： 2003年第10期
作者： 刊期： 2003年第10期
Wilson病是一种以原发性铜代谢障碍为特征的常染色体隐性遗传病,基因定位于13 q14.3,蛋白产物是一种铜转运P型ATP酶.已发现多种基因突变类型,突变结果是铜转运障碍.患者胆道排铜障碍及铜蓝蛋白合成障碍,导致过量的铜沉积在肝细胞、豆状核、角膜等全身各处,临床表现为多种多样,涉及消化、神经、眼睛、血液等多系统、多器官的损伤,极易误诊.治疗主要是低铜饮食、减少铜的吸收、增加铜的排泄和肝移植.首选药物是D-青霉胺.本文结合个人临床经验,系统阐述Wilson病的发病机制,临床表现,诊断和治疗情况,以提高对本病的认识,减少误诊.
作者：林连捷；郑长青 刊期： 2003年第10期
目的:探讨端粒酶活性的改变在大肠癌发生发展过程中的作用以及端粒酶活性检测作为一种新的大肠癌临床诊断的生物学标志的可行性.方法:采用TRAP(telomeric repeat amplification protocol)结合聚酰胺凝胶电泳银染法检测46例配对大肠癌及癌旁组织,4例大肠癌肝转移病灶组织内端粒酶的活性,并用Southem-blot-ECL(enhanced chemiluminescecce)法对上述标本内端粒酶平均长度进行检测.结果:肿瘤组内端粒酶活性明显高于对应癌旁组织,在肿瘤组织内,端粒酶的活性表达升高与大肠癌的病理学分期呈显著相关性(P＜0.01,t=8.3477),而与肿瘤的大小、部位,肿瘤的恶性程度、分级、浸润深度、CEA表达水平等无显著相关性,与肿瘤组相比,在肝转移病灶内,端粒酶的活性表达无显著升高,肿瘤组内的端粒酶平均长度明显大于对应的癌旁组织.端粒酶平均长度与大肠癌的病理学分期呈显著相关性.结论:端粒酶的活化及其长度的缩短可能成为早期检测大肠癌癌变的临床指标.
作者：鲁明良；林富林；郑国宝；姜朝晖 刊期： 2003年第10期
目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)对克拉霉素耐药的分子基础.方法:采用E-test方法对35例Hp的临床分离株进行克拉霉素的MIC(minimal inhibitory concentration)检测,大于或等于8 mg/L为耐药株.按酚-氯仿方法提取Hp的DNA,PCR方法扩增23S rRNA基因中2 047-2 347之间的片段,对PCR产物进行序列分析,观察耐药株的基因突变情况.结果:与敏感菌(No33)序列比较,No13存在1个突变位点,即2 289位点T变成了C(T2289C),No17存在2个突变位点,即G2224A、T2289C,No22存在3个突变位点,即G2224A、C2245T及T2289C.三株耐药Hp菌株的MIC值分别是:No13为8.0 mg/L,No17为64 mg/L,No22为大于256mg/L.随着耐药性的提高(表现在MIC值的升高),高耐药性菌株的突变位点多于低耐药性菌株的突变位点.结论:与耐药有关的3个突变位点,G2224A、C2245T及T2289C,国内外未见报道,反映了Hp耐药的地区差异.
作者：郝庆；李岩；高红；张显忠 刊期： 2003年第10期
目的:探讨酪氨酸蛋白激酶(TPK)抑制剂Genistein和细胞外信号调节激酶(ERK)激酶MEK抑制剂PD98059对酸性及碱性成纤维细胞生长因子(aFGF,bFGF)诱导的人大肠癌细胞株CCL229细胞增生的抑制作用.方法:以不同浓度的aFGF或bFGF刺激CCL229细胞,再对由aFGF或bFGF引起增生的细胞施加不同浓度的Genistein或PD98059,通过MTT比色法,观察Genistein及PD98059对细胞增生的抑制作用.结果:aFGF和bFGF均可使该细胞株增生比明显增加,而Genistein和PD98059均可使该细胞株增生比明显下降,其程度均随浓度增高而增强,且Genistein的抑制作用强于PD98059.结论:该细胞株中aFGF及bFGF受体有TPK活性,Genistein对aFGF及bFGF引起的细胞增生具有抑制作用,且aFGF及bFGF可能通过激活TPK受体从而激活Ras-Raf-ERK信号传导途径来调控CCL229细胞增生,PD98059可有效阻滞此传导途径.
作者：尚海；张颐；单吉贤 刊期： 2003年第10期
目的:研究ChAT,GAD65和PKC酶活性在慢性胰腺炎和胰腺癌组织中表达特征及其临床病理意义.方法:胰腺癌(n=47)和慢性胰腺炎(n=10)手术切除标本经40 g/L中性甲醛固定后常规制作石蜡包埋切片,ChAT,GAD65和PKC酶活性表达染色方法均为常规ABC免疫组化法.结果:胰腺癌ChAT,GAD65和PKC表达阳性率(48.9%,55.3%和57.4%)及其评分(2.2±1.4,2.2±1.2和2.1±1.6)明显高于慢性胰腺炎阳性率(0%,10.0%和10.0%)及其评分(0.2±0.4,0.6±0.9和0.6±0.9),均有显著或高度显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).高分化腺癌ChAT评分值明显高于低分化腺癌(P＜0.05),但阳性率之间无明显差异(P＞0.05);高分化腺癌GAD65,PKC表达阳性率及其评分明显低于低分化腺癌,均有显著或高度显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).酶活性表达与胰腺癌患者性别、年龄、有无转移等临床特征均无明显关系.GAD65评分与PKC评分存在高度密切关系(r=0.50,P＜0.01)结论:ChAT,GAD65和PKC酶活性表达特征可能与胰腺癌发生发展及生物学行为有密切关系,均为胰腺癌重要生物学标志物.
作者：杨竹林；王群伟；邓星辉；李代强；吕芳；李永国 刊期： 2003年第10期
目的:探讨溃疡性结肠炎肠黏膜内Th1型细胞分泌的细胞因子TNF-α、IL-2,Th2型细胞分泌的细胞因子IL-4、IL-10的作用.方法:住院重症溃疡性结肠炎患者30例,男24例,女6例,年龄18-59(平均45±13)岁.全部患者均经电子结肠镜检查及组织学检查确诊,并连续粪培养2次排除细菌感染,同时排除阿米巴肠病,血吸虫病,肠道肿瘤和内分泌疾病.病变部位包括全结肠型15例,乙状结肠9例,直肠型6例;临床类型包括复发型20例,持续型7例和初发型3例.急性期患者均服用强的松30 mg,柳氮磺胺嘧啶500 mg 2次/d.治疗8 wk后复查纤维结肠镜.另选健康对照20名,男14名,女6名,年龄22-61(平均43±12)岁,排除胃肠道和内分泌疾病.应用RT-PCR检测溃疡性结肠炎患者黏膜内细胞因子的表达.结果:溃疡性结肠炎患者急性期应用柳氮磺胺吡啶和糖皮质激素可降低TNF-α(急性期1.22±0.02,慢性期0.78±0.08,P＜0.01)、IL-2(急性期0.82±0.06,慢性期0.47±0.04,P＜0.01)的表达;提高IL-10(急性期0.68±0.03,慢性期0.91±0.02,P＜0.01)的表达.结论:溃疡性结肠炎患者以分泌Th1细胞因子为主,存在Th1和Th2细胞因子的平衡漂移.提示他们在溃疡性结肠炎的发生发展中起了重要作用.
作者：崔海宏；陈村龙；杨玉捷；张祚建；张耀东；崔耀升 刊期： 2003年第10期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
