金顺钱；詹启敏
介绍近年来出现的消化肿瘤分子病理学研究的新方法和新技术.结合本作者研究工作,就有关文献进行综述.对后基因组时代病理学家所面临的机遇和挑战进行了评述,并重点介绍了基因表达谱分析与肿瘤分子分型、组织芯片技术及其应用、显微切割技术及在肿瘤分子病理学研究中的应用、分层表达扫描分析、生物信息学技术、克隆性检测技术、单核苷酸多态性分析技术、分子成像等技术,及其在消化肿瘤研究中的应用.充分利用人类基因组计划的成果和新技术,开展肿瘤分子诊断、分子分型和基因治疗研究、进而阐明肿瘤发生发展的分子机制,是新世纪肿瘤研究的重要任务.
作者：张建中 刊期： 2002年第06期
肝细胞是生物人工肝(bioartificial liver,BAL)中的核心生物成分,其研究颇受国内外学者的重视.猪肝细胞具有类似人肝细胞的高代谢功能,在BAL中可作为人肝细胞的替代品.重组具有氨清除等功效的人肝细胞系在BAL中取得了较好成效,具有一定的应用前景.为了探索一种永生化的、无致瘤性的、有分化功能的人肝细胞系,作为BAL生物成分的理想细胞来源,国外学者研究设计了一种可回复性永生化程序,为解决细胞材料问题提供了新的思路和手段.肝非实质细胞及某些种类细胞,对维持肝细胞的三维结构的生存环境,改善肝细胞的代谢活性和存活起重要作用,与肝细胞混合培养后明显促进肝细胞的增生和分化,其在BAL系统中的潜在价值已逐渐引起注意.然而,肝细胞的增生、长期培养、功能维持及人源肝细胞的严重短缺等都是亟待解决的问题.
作者：李俊刚；陈耀凯 刊期： 2002年第06期
0 引言细胞发生癌变到肿瘤的快速生长、浸润和转移是一个多因素、多阶段、多基因变异累积的复杂病变过程[1].在肿瘤发生、发展的过程中,基因水平的改变远比我们在解剖学、细胞学水平看到的变化要复杂[2].
作者：吕有勇 刊期： 2002年第06期
0 引言医学是探索人类疾病发病机制及治疗方法的科学.现代医学的快速发展揭示了多种人类疾病的发病机制,并使对多数疾病的预防和治疗成为可能.但仍有许多疾病,尤其是肿瘤性疾病,其发病机制不甚明确,更缺乏有效的预防和治疗手段,严重危害人类生命和健康.因此,迫切需要对肿瘤性疾病的发病机制和治疗措施进行广泛、深入、细致的研究.
作者：金顺钱；詹启敏 刊期： 2002年第06期
目的:探讨食管动力改变对肝硬化食管静脉曲张破裂出血(EVB)的影响.方法:采用核素扫描测定59例肝硬化食管静脉曲张(EV)患者和29例健康人(HS)的食管液体通过时间和胃食管反流(GER),将EV伴食管动力异常的患者分为治疗组和对照组,治疗组给予吗丁啉10 mg tid高舒达20mg bid口服,随访1 a.结果:EV组的食管液体通过时间较HS组显著延长(17.84±6.31vs6.20±1.45,P＜0.01);EV组GER发生率显著高于HS组(69.4934,P＜0.01);EV食管动力异常非治疗组再出血率显著高于EV食管动力正常组(65.00%vs38.88%,P＜0.05);EV食管动力异常非治疗组再出血率显著高于EV食管动力异常治疗组(65.00%vs38.10%,P＜0.05).结论:抑制胃酸分泌和促动力治疗对EV破裂再出血可能有一定的预防作用.
作者：陈维雄；陈尼维；金涌；达炜；陈金联 刊期： 2002年第06期
作者： 刊期： 2002年第06期
目的:探索慢性胃炎中无症CSG、无症CAG、有症F型、有症CSG和有症CAG的病理生理学渊由.方法:对188例患者,应用透射电镜、能谱仪、图像分析仪与化学发光法等现代科学技术手段,同步检测胃黏膜上皮细胞超微结构、微量元素、DNA和SOD,以及LPO.结果:胃黏膜上皮细胞核Zn、Cu、DNA和血清LPO含量,健康对照组(7.6±0.4,58.4±0.3,12.6±2.7,2.6±0.6),无症CSG组(7.8±0.3,58.6±0.4,13.0±3.1,2.9±0.4),无症CAG组(7.8±0.3,58.7±0.3,14.3±2.8,3.1±0.4),有症F型组(7.9±0.4,58.7±0.5,13.5±4.6,2.9±0.7),有症CSG组(8.1±0.5,58.9±0.5,15.2±3.2,4.2±0.7),有症CAG组(8.6±0.4,59.3±0.5,16.5±3.1,4.5±0.6);而线粒体Zn、Cu和胃黏膜SOD含量,健康对照组(9.2±0.5,58.3±0.3,170.5±6.1),无症CSC组(8.9±0.5,58.2±0.3,167.2±5.3),无症CAG组(8.8±0.4,57.5±0.2,166.1±4.2),有症F型组(8.9±0.5,58.0±0.3,167.9±5.7),有症CSG组(8.6±0.5,57.8±0.3,163.3±5.6),有症CAG组(8.3±0.4,57.5±0.3,161.2±4.3),组间均有显著性差异,P＜0.05～0.001.胃黏膜上皮细胞超微结构与此发生同步变化.结论:有病有症、有病无症、无病有症都发生在胃黏膜上皮细胞超微结构及其相关的生物活性物质的质量变化的基础上.
作者：尹光耀；张武宁；何雪芬；陈一；沈小静 刊期： 2002年第06期
目的:研究肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)及一氧化氮(nitric oxide,NO)在暴发性肝衰竭(fulminant hepatic failure,FHF)中对肝损伤的作用及相互关系.方法:采用脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D-GalN)构建FHF小鼠模型,采用ELtSA方法和RT-PCR法检测血清TNF-α水平及肝组织TNF-αmRNA表达,采用硝酸还原酶法和RT-PCR法检测血清NO水平及肝组织iNOSmRNA,在小鼠用药后不同时期动态观察TNF-α、NO及肝损伤的变化,并对模型鼠分别给予TNF-α单抗和NO合成酶抑制剂L-NMMA,动态观察上述指标的变化.结果:在FHF小鼠中,用药后2～4h肝组织TNF-αmRNA表达显著增加(0.91±0.75→0.82±0.08,P＜O.01),伴血清TNF-α水平升高,给予TNF-α单抗后可阻断LPSD-GalN介导的肝损伤,用药后4～8 h肝组织iNOSmRNA表达及血清NO水平亦显著升高(0.87±0.08→0.85±0.08,P＜0.01),给予L-NMMA后使肝损伤反而加重.FHF小鼠用药后8～12 h血清总胆红素(TBiL)和ALT明显异常,肝组织切片可见肝组织大块状出血和坏死.结论:在LPS/D-GalN所致的FHF中,TNF-α的产生与肝损伤成正相关,而NO在此模型中似有保肝和肝损伤的双重作用,TNF-α和NO在FHF模型鼠的肝损伤中起协同作用.
作者：王玉梅；冯国和；赵桂珍；乔光彦 刊期： 2002年第06期
目的:探索山莨菪碱对肝脏再灌注后肝组织中ATP和肝细胞内游离Ca2+的影响.方法:选用♂wistaw大鼠30只,分为正常对照组,缺血再灌注组和山莨菪碱组.观察大鼠缺血60min再灌注1 h后肝组织中三磷酸腺苷(ATP),丙二醛(MDA)和肝细胞内游离钙([Ca2+]i)含量的变化,同时观察肝组织病理学变化.结果:肝脏缺血再灌注后肝组织中MDA和肝细胞内[Ca2+]i含量显著增加,而肝组织中ATP含量明显降低,应用山莨菪碱后,肝组织中MDA和肝细胞内[Ca2+]j含量降低,而肝组织中ATP含量下降不明显,同时肝组织病理学损害减轻.结论:山莨菪碱可提高缺血再灌后肝组织中ATP含量,减少Ca2+在肝细胞内的蓄积,从而对肝脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.
作者：董满库；施靖华；王元和；崔彦；陈昌玮；王平；周立艳；吉敏；李晓鸥 刊期： 2002年第06期
作者： 刊期： 2002年第06期
目的:慢性胃炎与胃癌胃黏膜超微结构及其分子生物学的比较研究.方法:对168例慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎和胃癌患者胃黏膜,采用组织化学染色、扫描电镜附能谱仪、透射电镜附能谱仪、图像分析仪、放射免疫法和化学发光法等现代科学技术手段,同步检测胃黏膜和胃黏膜上皮细胞超微结构、微量元素、DNA、cAMP和SOD,以及3H-TdR LCT、LPO.结果:上皮细胞核质比＞1的发生率、核分叶的发生率、染色质间颗粒密集的发生率、核仁肥大的发生率、细胞核DNA、Zn、Cu和血清LPO,健康对照组组为0.0,0.0,6.7,0.0,12.6±2.7,7.6±0.4,58.4±0.3,2.6±0.6,CSG组为5.7,2.9,7.4,2.9,15.2±3.1,8.1±0.5,58.9±0.5,4.2±0.7,CAG组为31.3,29.7,45.3,42.2,16.5±3.1,8.6±0.4,59.3±0.5,4.5±0.6,CA组为100.0,100.0,72.2,50.0,30.7±8.2,8.8±0.3,59.5±0.4,6.8±1.6;而线粒体Zn、Cu,胃黏膜cAMP和SOD、3H-TdR LCT,健康对照组组为9.2±0.5,58.3±0.3,15.9±1.5,170.5±6.1,1079.7±227.4,CSG组为8.6±0.5,57.8±0.3,14.6±1.8,163.3±5.6,867.3±240.5,CAG组为8.3±0.4,57.5±0.3,13.4±1.8,161.2±4.3,800.9±221.8,CA组为8.9±0.4,57.1±0.3,10.2±3.9,152.2±3.8,325.7±186.8,组间有显著性差异,P＜0.05～0.01.结论:慢性胃炎与胃癌间在胃黏膜超微结构及其分子生物学上还是有显著性差异的;慢性萎缩性胃炎必须在机体内环境改变的基础上,结合外环境不良因素的刺激,才有可能发展成胃癌.
作者：尹光耀；张武宁；何雪芬；陈一；沈小静 刊期： 2002年第06期
目的:评价术中胆道造影在单纯胆囊结石手术中的应用价值.方法:回顾性分析西安交通大学第一医院单纯胆囊结石术中行胆道造影者337例的资料.结果:337例术中胆道造影有阳性发现者46例:其中胆道结石36例,胆囊管残余结石1例,右肝管汇入胆囊管l例,胆囊管并行4例,Mirizzi综合征2例,胆总管远段狭窄2例.准确率为98.81%.结论:术中胆道造影只要技术方法正确,不仅有利于残余结石的发现,避免不必要的胆总管探查,还可以判断胆道解剖异常,增加手术安全性.
作者：张云锋；王作仁；牛新捷；刘永存；吴胜利 刊期： 2002年第06期
三氧化二砷(As2O2)中药名砒霜,祖国医学应用于临床有悠久的历史,1970年,许多学者开始研究其抗癌作用,经过多年的实验室研究和临床应用,As2O3在抗癌方面取得了肯定的疗效,首先用于急性早幼粒性白血病,其主要机制为诱导肿瘤细胞凋亡.近几年来许多学者研究用其诱导肿瘤凋亡治疗消化道肿瘤,已应用于肝癌的治疗,现将As2O3对消化道肿瘤基础研究和临床应用作以简要综述.
作者：高虎；赵治华；杨峰 刊期： 2002年第06期
作者： 刊期： 2002年第06期
作者：吕有勇 刊期： 2002年第06期
0 引言目前端粒酶的调节及其在肿瘤发生发展中的作用已成为生命科学研究的一个热点.本文总结了近几年来有关端粒酶活性调节机制及其在肿瘤发生发展中作用的研究进展.
作者：王伟；刘俊平 刊期： 2002年第06期
目的:探讨P选择素单克隆抗体(单抗)对小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及其治疗机制.方法:在小鼠溃疡性结肠炎模型上观察了黏附分子P选择素和ICAM-1的变化,并用P选择素单抗对其进行阻断治疗.结果:溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜充血、水肿,糜烂或溃疡(以直肠和远端结肠明显),上皮细胞坏死、脱落,黏膜炎症细胞浸润(主要为中性粒细胞)及隐窝脓肿形成;P选择素单抗处理鼠未见明显病理变化,疾病活动指数(DAI)和病理学评分明显改善.ELISA法测定发现,溃疡性结肠炎时血浆P选择素和血清ICAM-1水平显著升高,而经P选择素单抗处理的小鼠P选择素未见升高.结论:P选择素和ICAM-1与渍疡性结肠炎密切相关,P选择素单抗对溃疡性结肠炎具有治疗作用.
作者：陈维雄；陈金联；达炜；陈尼维；朱金水 刊期： 2002年第06期
目的:了解短链脂肪酸(SCFAs)对大鼠移植小肠萎缩及功能低下是否具有预防作用.方法:近交系Wistar大鼠行异位全小肠移植后第2天开始给予全胃肠外营养(TPN)至第10天,对照组(n=10)行常规TPN支持,SCFAs组(n=10)行常规TPN支持并加用SCFAs,观察移植肠形态学及吸收功能.结果:SCFAs组移植肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度及绒毛表面积均明显大于对照组,肠上皮细胞偶见线粒体肿大及部分线粒体嵴紊乱、变短变小,超微结构明显好于对照组.对照组则出现明显线粒体肿胀,嵴短小紊乱和微绒毛萎缩.SCFAs组小肠移植大鼠血浆15N-甘氨酸丰度在1 h、2 h、3 h均明显高于对照组.结论:短链脂肪酸(SCFAs)能维护大鼠移植小肠黏膜形态,减轻移植肠上皮细胞超微结构损伤,并能改善移植肠对氨基酸的吸收能力.
作者：李可洲；李宁；黎介寿；鲍扬；李幼生 刊期： 2002年第06期
目的:观察辛伐他汀对大鼠实验性脂肪肝的影响.方法:制备大鼠实验性脂肪肝模型;观察大鼠肝组织病理学变化;测定肝组织脂质过氧化物丙二醛和甘油三酯含量以及血清生化学指标.结果:辛伐他汀治疗组大鼠肝组织脂肪肝形成程度减轻,肝细胞质内脂滴明显减少;肝组织甘油三酯和丙二醛含量下降,大剂量组为51.2±10 mg/g和460±172 nmol/L,小剂量组为49.2±3.5mg/g和502±160nmol/L,低于模型组的65.5±9.4 mg/g和718±116 nmol/L(P＜0.05).治疗组大鼠血清谷丙转氨酶较模型组降低(54.6±9 U/L和55.O±7.OU/Lvs69.O±5.5U/L, P＜0.05).结论:辛伐他汀具有防治大鼠实验性脂肪肝的作用.
作者：丁小云；李定国；徐芹芳；陆汉明 刊期： 2002年第06期
目的:探讨大腹皮抑制肠道内毒素移位的可能机制,为其临床应用提供理论依据.方法:Wistar大鼠30只随机分为对照组,内毒素组及内毒素+大腹皮组,分别给对照组、内毒素组及内毒素+大腹皮组经硅胶管向十二指肠注入生理盐水,荧光内毒素及荧光内毒素+大腹皮水提液,3 h后观察大鼠血浆荧光内毒素含量的变化,同时应用免疫组织化学法观察空、回肠一氧化氮合酶(iNOS)及P物质(SP)的分布变化.结果:内毒素组血浆荧光内毒素的含量显著高于对照组(0.223±0.041vs0.087±0.016,P＜0.01),内毒素+大腹皮组血浆荧光内毒素的含量明显低于内毒素组(0.135±0.028vs0.223±0.041,P＜0.05),与对照组无明显差异.内毒素组空、回肠一氧化氮合酶的分布明显高于对照组(1.97±0.27vs3.37±0.31,2.23±0.38vs2..91±0.31,2.11±0.23 vs 3.42±0.38;1.81±0.32vs3.12±0.29,2.06±0.35vs2.75±0.26,2.08±0.20vs3.38±0.31.P＜0.05或P＜0.01),P物质明显低于对照组(325±0.35vs2.81±0.21,3.J2±0.31 vs2.68±0.22,2.74±0.33vs2.34±0.24;2 36±0.25vs1.95±0.22,3.16±0.37vs2.77±0.18,2.78±0.29vs 2.37±0.17.P＜0.05),内毒素+大腹皮组空、回肠一氧化氮合酶及P物质的分布与对照组无明显差异(P＞0.05).结论:小肠一氧化氮合酶及P物质的变化在肠道内毒素移位中起一定作用,大腹皮可通过调节小肠一氧化氮合酶及P物质的分布抑制肠道内毒素移位的发生.
作者：朱金照；张捷；许其增；张志坚；冷恩仁 刊期： 2002年第06期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
