高健；吴显才；李孝生；沈鼎明
目的:观察LHRH类似物的体内抗肝癌细胞增生活性,为LHRH类似物用于肝癌的内分泌治疗提供实验依据.方法:实验选用5-7周龄♂BALB/c裸鼠20只,分治疗组(丙氨瑞林瘤内注射组)和对照组(生理盐水瘤内注射组),用人肝癌hHCC细胞系建立肝癌荷瘤裸鼠模型,观察LHRH类似物丙氨瑞林(LHRH-A)对裸鼠移植瘤生长的影响;并分别用H-E染色和免疫细胞化学技术检测瘤组织的病理组织学改变和GnRH受体及凋亡蛋白Bax表达的变化.结果:LHRH-A瘤内注射(剂量为75 μg/d)可显著抑制肝癌移植瘤的生长.治疗3 wk后治疗组裸鼠肿瘤体积(1885.9±738.3mm3)明显小于对照组裸鼠的肿瘤体积(4223.4±1027.6mm3),两组间有统计学差异(P＜0.005);LHRH-A治疗3wk后的抑瘤率可达58%;治疗组裸鼠存活期(87.8±5.3d)较对照组(64.6±6.8d)显著延长(P＜0.05);治疗3wk后病理组织学发现治疗组瘤组织中癌细胞核分裂象减少,腺样癌组织、凋亡细胞数增多;治疗组瘤组织中表达GnRH受体的癌细胞数增加(72.5% vs 56.4%,P＜0.05),Bax阳性细胞比率增加(53.8% vs 41.5%,P＜0.05).结论:LHRH-A具有显著抑制肝癌裸鼠移植瘤细胞增生的活性,LHRH受体和凋亡蛋白Bax可能参与了LHRH-A对肝癌细胞增生的抑制作用.
作者：张金山；王红；黄威权；孙岚；黄高升；张远强 刊期： 2002年第07期
目的:观察应激状态下胃碱分泌的变化并初步探讨其机制.方法:30只大鼠随机等分为3组,即A组予奥美拉唑,B组予奥美拉唑和L-NAME,C组予奥美拉唑、L-Arg和L-NAME.以水浸束缚方法制备应激模型,采用测定胃腔内灌注液与引流液碱度变化的方法测定胃碱分泌量.结果:3组大鼠胃碱分泌速率均呈下降趋势,其中B组高于A组,A组高于C组.应激2h内胃碱分泌量分别为(9.3±2.6)μEq、(14.0±2.7)μEq、(7.6±1.4)μEq,其中以B组高(P＜0.01),以C组低(P＜0.01).结论:应激抑制胃碱的分泌,内源性NO参与介导应激抑制胃碱分泌的过程.
作者：湛先保；李兆申；段义民；崔忠敏；聂时南；许国铭 刊期： 2002年第07期
胃癌是消化系统常见的恶性肿瘤,其发生与发展与肿瘤相关基因的表达异常,包括癌基因的过度表达和抑癌基因的失活等有关.染色体由DNA和组蛋白等组成,DNA的甲基化和组蛋白的乙酰化是调控各种基因表达的后生修饰的主要内容.甲基化使基因转录水平降低,而与基因相关的组蛋白的乙酰化往往活化该基因.胃癌的发生中常常有总基因组DNA甲基化水平降低、c-Ha-ras等癌基因的低甲基化和包括p16INK4A等抑癌基因的高甲基化,及p21WAF1基因相关组蛋白的低乙酰化紊乱等.本文重点讨论几种较重要的肿瘤相关基因的后生修饰变化和纠正策略.
作者：房静远 刊期： 2002年第07期
目的:研究肿瘤热休克蛋白70联合应用IL-2对小鼠肝癌的治疗作用,为两种免疫制剂联合应用治疗人类恶性肿瘤提供参考依据.方法:应用细胞培养、蛋白提纯、电泳、Western-blot、毛细管电泳、动物实验等方法.小鼠分别用HSP70 10μg、5 μg和IL-2 50kU、100kU、2kU(维持量)按设计的方案进行治疗试验.结果:单纯应用或联合应用HSP70和IL-2均能明显地延缓小鼠移植肝癌的生长并能不同程度地延长生存期,与对照组相比(除IL-250kU组外)差异显著(P＜0.025-0.05).但获长期存活(＞90d)者仅见于接受HSP70 10 μ g治疗组,40%(2/5)的HSP70 10 μ g组及HSP70 10 μ g联合应用IL-2 50kU组小鼠,和60%(3/5)的HSP70 10 μg联合应用IL-2 100kU组小鼠,获长期生存的小鼠其肿瘤终全部消退.与无长期生存小鼠的其他组相比差异十分显著(P＜0.025-0.05).IL-2 100kU与HSP70 5 μ g的作用相当.结论:肿瘤来源的HSP70较IL-2具有更强的治疗作用,在联合应用实验的治疗组中HSP70对延缓和消除肿瘤起主要作用.更重要的是,合适剂量的HSP70与IL-2联合应用(本研究中HSP70 10 μg与IL-2 100kU)能明显地提高对荷瘤小鼠的治疗作用.
作者：傅庆国；孟凡东；沈晓东；郭仁宣 刊期： 2002年第07期
目的:考察促动通便胶囊对胃肠道动力、排便的影响及其初步机制.方法:比色法测定动物甲基橙的胃残留率,动物肠道对水分的吸收及肠壁含水量测定,动物排便量及含水量测定.结果:实验组动物甲基橙的胃残留率降低,与阳性对照组动物无显著性差异;促进动物排便,肠壁及粪便含水量增加.结论:促动通便胶囊能增加胃肠道动力,促进胃排空及排便.
作者：李睿明；王尚武；雷朝霞；王明亮 刊期： 2002年第07期
目的:测定静脉注射头孢曲松钠、头孢他啶、头孢哌酮在犬胆汁中的药代动力学参数,为临床用药提供参考.方法:犬胆总管造瘘,留置引留管,分别静脉注射被观察的药物,按规定的时间留取胆汁,测定各不同时间点药物在胆汁中的含量,用3P.软件进行数据处理,得出有关的药代动力学参数.结果:三种药物相比,头孢哌酮在胆汁中的峰值浓度高,头孢曲松钠不仅峰值浓度较高,而且半衰期长;头孢他啶在胆汁中的浓度与半衰期均为低值.结论:本组三种药物中,头孢曲松钠、头孢哌酮是治疗胆系感染较为理想的药物,而头孢他啶与前二者相比不宜用于治疗胆系感染性疾病.
作者：孙桂华；赵树进；孙大勇；周兰；宋鸿 刊期： 2002年第07期
目的:观察梗阻性黄疸患者行胆道引流后肝脏血流动力学变化.方法:用彩色多普勒血流检测仪对28例梗阻性黄疸患者在胆道引流术前及术后1、2wk时门静脉及肝动脉的直径、平均血流速度进行测定,并计算每分钟血流量及门静脉充血指数.结果:胆道引流术2wk后,门静脉血流量有了显著增加,充血指数则明显下降,而肝动脉每分钟血流量则无显著变化.结论:胆道引流能使梗阻性黄疸患者门静脉血流量增加,门静脉压力的下降是其原因之一.石力,田伏洲,蔡忠红,赵碧.胆道引流对梗阻性黄疸患者肝脏血流动力学的影响.世界华人消化杂志2002;10(7):845-846
作者：石力；田伏洲；蔡忠红；赵碧 刊期： 2002年第07期
目的:研究乙型肝炎病毒核心抗原(HBcAg)人源单链抗体(ScFv)细胞内免疫抗乙型肝炎病毒(HBV)基因治疗的作用.方法:用噬菌体表面展示技术筛选特异性的HBcAg人源可变区单链抗体,聚合酶链反应(PCR)法和基因重组技术体外扩增HBcAg单链抗体基因,并构建表达HBcAgScFv基因的重组逆转录病毒载体pLXSN-HBcAg,转染PA317细胞,逆转录PCR(RT-PCR)方法验证细胞培养液上清分泌的假病毒颗粒中HBcAg ScFv的表达;将假病毒颗粒感染2.2.15细胞,酶联免疫吸附法(ELISA)检测其上清HBsAg和HBeAg,定量检测HBV DNA.结果:成功筛选出HBcAg ScFv,PCR扩增出750bp的全基因,构建HBcAg ScFv基因的逆转录病毒载体,转染PA317细胞,在上清中检测出含HBcAg ScFv假病毒颗粒的存在,上清感染2.2.15细胞后第3、5、7、14天,HBsAg、HBeAg逐渐下降,到14d时HBsAg已变为阴性,DNA定量检测无明显变化.结论:HBcAg ScFv能成功地在逆转录病毒载体中表达,并有抑制HBsAg、HBeAg表达的作用.
作者：陆荫英；王琳；刘妍；于敏；李克；王业东；张玲霞；成军 刊期： 2002年第07期
目的:观察热休克预处理诱导热休克蛋白70(HSP70)对肠上皮细胞(IEC-6)缺氧/再给氧损伤的影响,并探讨HSP70的细胞保护作用.方法:体外培养IEC-6细胞,随机分为正常对照(C)、单纯缺氧/再给氧(H/R)及热休克预处理组(HS+H/R),免疫组化检测缺氧/再给氧后各组细胞HSP70表达程度,MTT法分析细胞活力,并检测细胞LDH漏出,TUNEL法检测细胞凋亡情况.结果:与C组及H/R组比较,热休克预处理可明显诱导HSP70的产生(0.93±0.07 vs 0.20±0.04,0.39±0.08,P＜0.01),热休克预处理可显著增加IEC-6细胞缺氧/再给氧处理后细胞活力(0.27±0.04 vs 0.24±0.02,P＜0.05),LDH漏出减少(1021.29±207.06 vs 1419.90±393.07,P＜0.05),细胞凋亡率也明显降低(7.8±1.6% vs 12.3±2.9%,P＜0.05).结论:通过热休克预处理诱导HSP70表达,可明显减轻肠上皮细胞缺氧/再给氧损伤.防止肠上皮细胞缺氧/再给氧后细胞凋亡可能是其保护作用机制之一.
作者：袁志强；李晓鲁；彭毅志 刊期： 2002年第07期
目的:观察不同基因型Hp感染对胃上皮细胞增生的影响,进而探讨Hp增加胃癌发生危险性的机制.方法:研究对象为11例Hp阴性的慢性胃炎和55例Hp阳性的慢性胃炎患者.应用流式细胞技术评价胃幽门窦上皮细胞增生,应用聚合酶链反应(PCR)技术检测Hp的cagA基因.结果:Hp阳性患者的增生指数(PI)显著高于Hp阴性者(17±4对7.3±3.3,P＜0.01).cagA+Hp患者(n=39)的PI明显高于cagA-Hp患者(n=16)(18.6±5.8对13.8±4.2,P＜0.05),而cagA-Hp患者的PI也显著高于Hp-患者,cagA+Hp感染时胃黏膜萎缩、肠化生、不典型增生的发生率分别为23.1%、15.4%及10.26%,显著高于cagA-Hp感染时萎缩、肠化生、不典型增生的发生率18.8%、12.5%及6.3%.结论:Hp感染诱导胃上皮细胞过度增生,cagA+Hp具更强的促增生作用会增加胃癌发生的危险性.
作者：梁玮；卢世云；蔡鹏威；李乐；何利平；彭孝伟；潘秀珍 刊期： 2002年第07期
目的:探讨胃小弯癌的临床内镜病理特征.方法:应用临床流行病学方法,对50例胃小弯癌患者的首发症状、内镜表现、病理类型及幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)进行研究及分析.结果:隆起溃疡型(60%)、溃疡型(26%)、隆起型(14%)的发生率依次降低;直径＞2cm病灶的发生率(88%)显著高于直径＜2cm病灶的发生率(12%);低分化腺癌(54%)、腺癌(30%)、印戒细胞癌(8%)、管状腺癌(2%)、黏液腺癌(2%)的发生率依次降低;Hp(一)的发生率(68%)显著高于Hp(+)的发生率(32%).结论:胃小弯癌患者中隆起溃疡型发生率高,多为低分化腺癌,直径＞2cm病灶多见,较少受到Hp的感染.
作者：蔡嵘；任刚；沈伟；郑磊贞；许幼如；陈强 刊期： 2002年第07期
目的:研究外源性GLP-2对严重烧伤大鼠肠黏膜屏障功能的影响,探索保护烧伤后肠黏膜屏障功能的新措施.方法:以30%体表面积Ⅲ度烧伤大鼠为模型,随机分为GLP-2治疗组和单纯烧伤组,分别经腹腔注射GLP-2(每日200 μ g/kg)和PBS,于烧伤后0、1、3、5、7d进行肝、脾及门静脉血细菌培养,分别观察门静脉血浆内毒素含量、血清DAO活性及D-乳酸含量的变化.结果:GLP-2治疗组烧伤后3d时脏器细菌总检出率为0,明显低于单纯烧伤组的46.7%(P＜0.05);5d时肝、脾和脏器细菌总检出率均为0,明显低于单纯烧伤组(分别为80%,100%和66.7%).在烧伤后5d时,GLP-2治疗组门静脉血浆内毒素含量,血清DAO活性及D-乳酸含量分别为130.8±33.7EU/L,1779.3±824.2U/L,10.302±1.199 μ g/mL,均明显低于单纯烧伤组(分别为205.2±57.4EU/L,3336.7±1325.1U/L,13.369±2.199μ g/mL).在烧伤后7d时,GLP-2治疗组门静脉血浆内毒素含量,血清DAO活性及D-乳酸含量分别为127.5±39.0EU/L,1448.6±306.4U/L,9.624±0.799μg/mL,均明显低于单纯烧伤组(分别为157.1±43.2EU/L,2727.3±1002.6U/L,12.651±2.206μg/mL).结论:应用外源性GLP-2能减轻严重烧伤后肠黏膜损伤,保护肠黏膜屏障功能,对严重烧伤后肠道细菌/内毒素移位有一定的防治作用.王凤君,赵云,王裴,汪仕良,刘敬,周新.胰高血糖素样肽-2对严重烧伤大鼠肠黏膜屏障功能的影响.世界华人消化杂志2002;10(7):796-799
作者：王凤君；赵云；王裴；汪仕良；刘敬；周新 刊期： 2002年第07期
目的:探讨丁酸钠对正常及炎症结肠细胞凋亡的影响.方法:(1)杀死SD大鼠.分离其结肠黏膜,悬于Ussing槽中,维持温度为37.0±0.5℃,并通100%O2.黏膜面给予4%乙酸孵育,以Ringer液稀释,并给予大鼠自体血液,浆膜面用Ringer液孵育.(2)分离大鼠的正常及炎症结肠,给予或者不给予丁酸钠,使用TUNEL试剂盒来检测结肠表皮细胞的凋亡.结果:乙酸孵育无丁酸钠组,结肠上皮细胞的凋亡率为25.37±2.38;乙酸孵育给予丁酸钠组,结肠上皮细胞凋亡率为10.58±1.07,二者相比P＜0.05.正常结肠上皮细胞未给予丁酸钠组,凋亡率为10.35±1.07;乙酸孵育给予丁酸钠组,凋亡率为3.78±1.07,二者相比P＜0.05.结论:丁酸钠能抑制结肠上皮细胞的凋亡.
作者：台卫平；罗和生 刊期： 2002年第07期
细胞凋亡即程序性细胞死亡,由死亡受体与其配体相互作用是引起细胞凋亡的主要途径之一,其中Fas/FasL在介导细胞凋亡中起主要作用.大肠癌的发生、发展和转归与细胞凋亡过程被抑制有关.研究显示大肠癌中存在Fas/FasL表达异常及Fas/FasL系统介导的凋亡异常,Fas/FasL可能参与肿瘤免疫逃逸机制.本文就Fas/FasL系统介导的凋亡传递机制及生理功能,Fas/FasL在正常结肠黏膜及大肠癌组织中的表达情况,与大肠癌免疫逃逸的关系,其他因子对Fas/FasL表达的干预及调节,Fas/FasL基因突变与大肠癌发生的关系的研究进展作一综述.
作者：余玉红；夏冰 刊期： 2002年第07期
肛门括约肌一旦发生损伤,将会对患者的生活质量造成严重影响,其治疗是一临床难题,手术修补损伤的括约肌是主要的治疗手段,但部分患者的效果并不理想,经过不断的研究和临床经验的积累,目前在诊断和外科治疗上均有不少进展,本文就肛管直肠测压、肛管直肠腔内超声检查和阴部神经末梢运动潜伏期测定在术前检查中的价值,以及在急诊括约肌修补、损伤后期的括约肌修补和择期手术切断的括约肌修补技术上的进展作一系统综述.
作者：赵广法 刊期： 2002年第07期
TNF-α是一种有效的炎性细胞因子,人类TNF-α基因位于高多态性的MHC复合体区(6p21.3),TNF基因簇内有很多微卫星多态性及单核苷酸多态性(SNPs),其中很多多态性与HLA Ⅰ、Ⅱ类等位基因之间存在连锁不平衡.体外实验发现有些TNF-α基因的多态性可影响TNF-α的产量,并与病毒性肝炎及其他感染性疾病的易感性有关,这种现象是由这些多态性直接引起的,还是因为与TNF-α基因或HLA基因的其他多态性连锁并协同发挥作用,尚需进一步研究.
作者：周越塑；王福生；刘明旭 刊期： 2002年第07期
目的:为探讨肿瘤坏死因子-a(TNF-a)对肾小球前小动脉平滑肌细胞Ca2+内流的影响,以阐明TNF-a在肝肾综合征(HRS)发病中的作用.方法:通过对大鼠肾小球前小动脉平滑肌细胞(RASMC)的分离、培养,应用同位素方法检测在TNF-a作用下培养细胞的Ca2+内流情况,研究在TNF-a作用下,蛋白激酶C(PKC)抑制剂对TNF-a诱导的RASMC Ca2+内流作用的影响.结果:TNF-a增强RASMC的Ca2+内流,作用时间长达60min,以后逐渐下降;Ca2+通道阻断剂硝苯地平明显抑制了TNF-a促进Ca2+内流的作用,硝苯地平添加组细胞内流的Ca2+水平为2211.3±406.8cpm,未添加组为3326.2±315.2cpm,P＜0.01; PKC抑制剂也明显抑制了TNF-a促进Ca2+内流的作用.GFX添加组细胞内流的Ca2+水平为2095.8±395.2cpm,未添加组为3326.4±315.2cpm,P＜0.01.结论:TNF-a在HRS的发生中起到一定作用,其作用机制可能是通过促进肾小球前小动脉平滑肌细胞内Ca2+水平增高而实现的.TNF-a可能是通过活化PKC后使在肾小球前小动脉平滑肌细胞膜上的Ca2+通道开放,引起肾小球前小动脉平滑肌细胞内Ca2+迅速上升,导致肾小球前小动脉平滑肌收缩,从而使肾血流量减少,肾小球滤过率下降,促使HRS发生.
作者：王静艳；李智伟；刘沛 刊期： 2002年第07期
目的:观察新型蛋白酶抑制剂ONO-3403对进食大鼠基础的及胰泌素刺激的胰腺外分泌的影响,探讨ONO-3403增加胰腺外分泌的机制.方法:对进食的Wistar大鼠,分别于实验前12h经胃管给与ONO-3403(20mg/kg)后收集基础的和静脉注射胰泌素后的胰液,并对胰腺组织匀浆处理.用Lowry法,产色素法分别测定胰液及胰腺组织中蛋白含量,淀粉酶含量.用DST800多项滴定系统测定胰液HCO-3含量.结果:给与ONO-3403的大鼠胰液容积,无论基础的及胰泌素刺激的,均较对照组明显增加,并在胰泌素每小时为125ng/kg时胰液容积达高峰(226±10ul per30min vs 44±5ulper 30min,P＜0.01),提示ONO-3403能增加进食大鼠的胰液外分泌.给与ONO-3403的大鼠胰液蛋白含量与对照组相比,无论基础的和胰泌素刺激的均明显增加,并在胰泌素每小时为62.5ng/kg时胰液蛋白含量达高峰(985±215ug per 30min vs 254±47ug per30min,P＜0.01),提示ONO-3403能增加进食大鼠的胰液外分泌中的蛋白含量.给与ONO-3403的大鼠胰液中HCO3-含量与对照组相比,无论基础的和胰泌素刺激的均明显增加,并在胰泌素每小时为250ng/kg时HCO3-含量达高峰(18±0.7umol per 30min vs 5.9±0.8umolper30min,P＜0.01),提示ONO-3403能增加进食大鼠的胰液中HCO3-含量.给与ONO-3403的大鼠胰腺重量和胰腺蛋白含量与对照组相比,差异不显著(P＞0.05).而胰腺淀粉酶含量与对照组相比明显降低(3114±372U×103vs 5746±261U×103,P＜0.05).结论:ONO-3403能增加进食大鼠的胰腺外分泌及对胰泌素刺激的敏感性,其机制可能是通过CCK调节的胰腺反馈而起作用的.
作者：陈少夫；山本光勝；大槻眞 刊期： 2002年第07期
目的:探讨部分脾栓塞术(partial splenic embolization,PSE)后的并发症的发生和处理.方法:21例肝炎后肝硬化并发门脉高压及脾功能亢进症患者,采用经股动脉穿刺插管行PSE.栓塞材料为明胶海绵,术后定期复查血常规,用彩色多普勒测定其脾脏长径,厚度及门脉主干及脾静脉内径,观察并发症.结果:术后外周血细胞显著回升,WBC(×109/L-1)为治疗前2.257±0.556,治疗1mo后为5.371±0.678,(P＜0.01);脾脏回缩(P＜0.01)脾脏大长径(cm)及脾脏厚度(cm)分别为治疗前:17.852±2.705,6.995±1.099,治疗后13.395±2.483,4.786±0.657.门脉主干及脾静脉内径缩小(P＜0.01),门脉主干内径(cm)、肝侧脾静脉内径(cm)、脾侧脾静脉内径(cm)分别为治疗前1.619±0.189,1.338±0.222,1.114±0.203,治疗后变为1.343±0.172,1.019±0.160,0.829±0.162.术后5例患者出现并发症,18例栓塞面积在40-60%,2例出现并发症(11.1%);3例栓塞面积60-80%左右,均出现并发症(100%).并发症包括胸水、腹水、顽固性呃逆、左下肺炎、膈下脓肿等.术后并发症的发生率及其严重程度与栓塞面积密切相关(P＜0.01).结论:PSE能有缓解患者的脾功能亢进及降低门脉高压,掌握合适的栓塞面积可减少并发症的发生,术后加强抗炎及对症处理可减少或减轻并发症的发生.
作者：秦建平；蒋明德；汪庆华；李小安；曾维政；徐辉；顾明 刊期： 2002年第07期
出口梗阻作为便秘的原因之一近年来越来越受到重视,其基本机制是直肠或/和盆底肌运动不协调,使大便不能顺利排出.近年有作者尝试用肉毒毒素局部注射治疗本病,并取得了一定的疗效,现综述如下.
作者：王社论；刘昌叶；常万巧；王爱雪 刊期： 2002年第07期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
