王消冰；王绪；张南征
目的 讨论基因p73和p53在肝外胆管癌(ECHC)中的表达情况、相互关系及其临床病理意义.方法采用免疫组织化学(SABC法)对41例肝外胆管癌(男27例,女14例,年龄43岁-69岁)及10例胆总管囊肿病例(男7例,女3例,年龄23岁-54岁)中p73和p53表达进行研究.结果肝外胆管癌中p73基因阳性表达率为41%(17/41),而在胆总管囊肿p73未见表达,二者相比有显著性差异(P＜0.05);经统计学分析p73的表达与ECHC的临床病理分级分期肿瘤大小均无关(P＞0.05).p53基因在肝外胆管癌中阳性表达率为34%(14/41),在胆总管囊肿未见表达,二者相比有显著性差异(P＜0.05);p53的表达与ECHC的病理分级显著相关(P＜0.05).在14例p53表达阳性的ECHC病例中有10例p73表达亦为阳性,在27例未发现p53突变的标本中,有7例p73表达阳性,经分析p73和p53表达显著相关(P＜0.05).结论p73、p53基因在肝外胆管癌的发生发展过程中起重要作用,二者的表达有一定的相关性,在体内二者的作用可能存在互补性.
作者：张智勇；窦科峰；刘正才 刊期： 2001年第10期
目的 探讨耐药细胞和药敏细胞中caspase-3 mRNA、蛋白的表达以及他们相互之间的关系,试图阐明caspase-3在诱导耐药细胞凋亡中的作用及意义.方法利用已有的胃癌耐药细胞系SGC7901/08,通过RT-PCR研究caspase-3的mRNA在细胞毒药物处理耐药细胞0h,24h及药敏细胞0h,6h时的表达,用Western-blot的方法讨论其蛋白在耐药细胞中0h,6h,24h,30h的表达和药敏细胞中0h,6h,24h的表达,DNAladder检测其特征性凋亡变化,MTT法检测细胞的存活率.结果耐药细胞在0h,24h和药敏细胞在0h,6h表达的caspase-3mRNA无显著性差异,蛋白表达在耐药细胞中在6h出现微量的表达,在30h时出现更小片断;药敏细胞在6h时出现小片断,在24h出现完全裂解.细胞DNA分析表明耐药细胞在30h出现典型的凋亡谱带;应用了caspase-3抑制剂后细胞的凋亡延迟.药敏细胞在6h出现典型的凋亡谱带,应用了抑制剂后也出现凋亡的延迟.结论提高耐药细胞的用药量仍然可以使耐药细胞出现凋亡,而且其凋亡的过程与耐药细胞相同,均有caspase-3的激活,而抑制了caspase-3的活性,凋亡的发生可被抑制或是延迟,其差别就在于耐药细胞需要较高的药物诱导浓度.耐药细胞与药敏细胞的凋亡机制从本质上并无显著的不同,其根本的差别可能在于凋亡发生前的诸多因素产生的差异.
作者：王少东；张振书；张杏泉；周殿元 刊期： 2001年第10期
0 引言胆管细胞癌目前是一种不可治愈性的恶性肿瘤,早期诊断率低,治疗手段主要包括手术、化疗、放疗,但疗效均不够理想.许多患者的死亡原因并不是肿瘤复发转移,而是胆道梗阻,因此提高局部肿瘤治疗的效率,保证胆道通畅是目前提高胆管癌生存率的有效方法[1-2].自杀基因疗法是有效治疗肿瘤且有临床应用潜能的治疗策略之一.本研究利用重组逆转录病毒载体,通过脂质体介导将βG基因转染人胆管癌细胞株QBC939,用其不同浓度的前体药-葡萄糖醛酸化表阿霉素[Epi-bus]处理,探索β-G基因/β-G前体药系统对人胆管癌细胞的杀伤作用及旁观者效应,从而建立一种新的自杀基因系统.
作者：戴辉；窦科峰；李开宗；高志清；仇凯；陈勇；管文贤；岳树强；侯小娟；孙凯；陈志南；陈苏民 刊期： 2001年第10期
0 引言中医理论认为,中医脾胃病,即西医所谓的胃轻瘫,是由于胃失和降,肠失传化,雍塞为病,进而气机上逆,肠道阻滞,气道不宣,气机阻遏,引起胃饱胀痛等消化不良症状.近年来,有关中药与胃肠运动的实验和临床研究已取得不小进展,为胃轻瘫的治疗提供了新的途径[1-3 ].胃轻瘫的实质是胃排空延缓.业已证实,很多中药理气药或方剂具有促进胃排空作用.胃肠的正常功能有赖于其分泌、肌电活动及机械活动之间的协调[4],用于促进胃肠运动的中药包括促胃动力中药、促胃肠动力中药及双相调节胃肠动力中药三类.
作者：黄颖秋 刊期： 2001年第10期
目的 了解大肠癌患者癌组织中基质分解素-1基因表达情况.方法50例大肠癌患者术中取癌组织及正常组织;提取组织总RNA;用共扩增逆转录定量PCR方法测定基质分解素-1基因表达水平.结果大肠癌组织基质分解素-1(MMP3)的基因表达水平(1.96±0.44)明显高于正常大肠组织(0.43±0.12);(P＜0.001).伴有局部淋巴结转移者组织基质分解素-1基因表达水平(3.32±0.62)明显高于无局部淋巴转移者(1.66±0.40)(P＜0.01).结论基质分解素-1在大肠癌的浸润、转移中可能起重要作用.
作者：张莉；秦北宁；任爱琴；张忠明；古彩喆；耿洪刚 刊期： 2001年第10期
DPC4/SMAD4是一种新的肿瘤抑制基因,定位于第18号染色体长臂18q21.1的位置.它编码的蛋白SMAD4参与了转移生长因子β(TGF-β)超家族细胞内信号传导.SMAD4是信号传递蛋白SMADS的功能活动中心.本文就DPC4/SMAD4基因及其编码的蛋白的结构、功能、在信号传导途径中的作用和在结肠癌中的改变进行了综述.
作者：唐朝晖；邹声泉 刊期： 2001年第10期
目的 探讨消化性溃疡胃粘膜肠化及不典型增生的相关因素,为胃癌的早期预防提供依据.方法选择100例经内镜检查为活动期消化性溃疡的患者,取胃粘膜活组织行病理切片,H.Pylori培养及快速尿素酶试验、CagAPCR测定及ROS化学发光法检测,将所测结果及性别、年龄输入计算机,用spss8.0统计软件行多元相关分析.结果肠化组(59例)及非肠化组(41例)间,其平均年龄分别为53及45岁,差异非常显著(P=0.003);ROS值分别为(57±8)×103CI@g-1及(52±4)×103CI@g-1差异有显著性(P=0.018);CagA及炎症程度经卡方检验,其P值均＜0.001有非常显著性差异.结论年龄、ROS、炎症程度及CagA与肠化及不典型增生有显著相关关系.
作者：高会斌；陈坚；钱立平；林庚金 刊期： 2001年第10期
0 引言胃轻瘫综合征(gastroparesis syndrome)简称胃轻瘫,是以早饱、餐后中上腹饱胀、恶心、发作性呕吐、体质量减轻等为主要临床表现,胃排空明显延缓而无上消化道器质性病变的一种临床综合征[1].亦称胃麻痹、胃无力等.这些症状可危及生命.多种机械性和非机械性因素可均致胃排空延迟,按病因大致分为两类:①原发性胃轻瘫;②继发性胃轻瘫.前者又称特发性胃轻瘫.不论原发性抑或继发性胃轻瘫,其发病机制均尚未十分明了.多数学者认为,胃动力障碍是胃轻瘫发病机制中关键的因素,胃肠运动不协调、胃顺应性降低以及胃电节律异常与胃轻瘫的发病关系密切.此外,一氧化氮[2]、胃动素及其他胃肠激素[3]、迷走神经张力、患者痛减低以及代谢[4]和药物等因素也可能参与胃轻瘫的发病[5]
作者：黄颖秋 刊期： 2001年第10期
目的 构建肝细胞生长因子(hepatocyte growthfactor,HGF)真核表达载体,并观察其在人正常肝细胞中的表达.方法利用基因重组技术将HGF与绿色荧光蛋白(greenfluorescence protein,GFP)融合并构建真核表达质粒,通过脂质体介导法,导入正常人肝细胞系中.用荧光显微镜以及免疫组化方法观察HGF的表达.结果酶切鉴定证实HGF片断已克隆到pEGFP-N3的BamHⅠ和SalⅠ位点之间,在转染人正常肝细胞后,利用荧光显微镜观察可见到绿色荧光蛋白的表达,用免疫组化方法进一步证实了HGF蛋白在细胞中的表达.结论pEGFP-HGF表达载体便于观察转染细胞中HGF-GFP融合蛋白的表达情况及蛋白定位,适用于对HGF分子生物学特性及治疗应用的研究.
作者：何勇；周峻；窦科峰 刊期： 2001年第10期
目的 探讨HLA-DR抗原和热休克蛋白70(HSP70)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其意义.方法采用免疫组化技术对44例HCC和癌旁组织中HLA-DR抗原和HSP70的表达进行检测.结果癌旁正常肝组织中肝细胞未见HLA-DR抗原表达.HCC中肿瘤细胞HLA-DR抗原表达阳性率为43%.HCC中HSP70阳性率明显高于癌旁组织(阳性率分别为68%和27%,X2=7.3,P＜0.01).HLA-DR抗原和HSP70表达与癌周淋巴细胞浸润(X21=0.51,X22=3.2,P＞0.05)和转移(X21=2.9,X22=2.3,P＞0.05)无关,但与癌组织分化程度有关(X21=4.9,X22=4.5,P＜0.05).结论HLA-DR抗原和HSP70的异常表达在HCC发生、发展中起重要作用,对判断患者预后有一定的价值.
作者：蒋业贵；王宇明；李奇芬 刊期： 2001年第10期
目的 探索轮状病毒(RV)胃肠炎时,P物质(SP)反应性以及与疾病的关系.方法采用放射免疫方法测定RV胃肠炎急性期患儿48例血浆和粪上清中SP水平变化.结果RV急性期患儿血浆SP水平为(8.9±2.9)ng@L-1,正常对照组为(255.7±123.7)ng·L-1,两者差异显著(P＜0.01).RV感染组患儿粪上清SP水平为(63.4±96.5)ng·L-1,粪上清SP水平明显高于血浆.结论SP水平的变化在RV胃肠炎的发病机制中可能与患儿严重水泻有关.这一发现也许能对RV胃肠炎发病机制的研究和临床治疗提供新的线索.
作者：姚英民；张传仓；吴建春；杨明 刊期： 2001年第10期
0 引言胰腺癌(PC)已成为消化系统常见的恶性肿瘤之一.由于胰腺的位置深,其功能复杂(内外分泌均有),故此癌的症状隐匿,并缺乏特征性.迄今,PC在诊断和治疗中仍是棘手的一种恶性肿瘤,并被列为21世纪医学顽固堡垒[1,2].近年来国内外的文献[3,4]报道,PC的发病率不仅呈上升趋势,而且死亡率也较高.虽然这一严峻的现实已引起世界的关注,而且目前的诊治水平也有所提高,但攻克PC的道路仍很陂陀陡峭.因此,为进一步加强对PC的研究,我们仅就我国近年来在此癌研究方面的有关现状、问题及今后努力的方向等概述如下.
作者：刘民培；马景云；潘伯荣；马连生 刊期： 2001年第10期
0 引言无机械性梗阻因素存在时导致的胃排空延迟称为胃轻瘫.胃轻瘫患者可无症状,也可有上腹饱胀、恶心、呕吐、早饱及体质量减轻等症状[1].目前国内外对胃轻瘫尚缺乏统一的诊断标准.胃轻瘫的诊断主要根据临床表现及辅助检查.按发病机制,胃轻瘫可分为原发性和继发性二种.按起病缓急和病程长短,胃轻瘫可分为急性和慢性二种.原发性胃轻瘫,又称特发性胃轻瘫,病因尚不清楚,多见于年轻女性,属于功能性上消化道综合征.继发性胃轻瘫,是由多种疾病引起的非机械性梗阻而致消化道功能异常.常见于糖尿病、肌强直性营养不良、系统性硬化症、皮肌炎、多发性肌炎、淀粉样变性、假性肠梗阻、慢性病毒感染、神经性厌食、伴或不伴胃大部切除的迷走神经切断术、胃食管反流病、恶性肿瘤、高血糖症、甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症等.急性胃轻瘫,起病急,病程一般不超过3mo,临床上少见.慢性胃轻瘫,起病缓慢,病程一般在3mo以上,临床上多见.
作者：黄颖秋 刊期： 2001年第10期
甘丙肽是新近发现的一种神经肽,根据其分子结构分析来看,甘丙肽可能是区别于其他族神经肽而独立存在的一种神经肽.他广泛存在于外周神经系统和中枢神经系统中,具有调节胃肠、泌尿生殖系统平滑肌收缩、抑制胰岛素分泌、促进催垂体生长激素、催产素释放等生理功能但是其确切的作用机制目前还不十分清楚.从目前来看,甘丙肽对消化道的作用越来越受到人们的重视.甘丙肽有效地直接引起食管下括约肌收缩、对基础和刺激后的胃酸分泌的抑制作用、对肠道平滑肌的直接抑制作用以及直接作用于胰岛使血糖升高的作用等都具有较高的临床应用价值,倍受人们的关注,其应用前景十分广阔.
作者：郝悦；黄裕新；王景杰 刊期： 2001年第10期
目的 研究C2基因在胃癌中的表达、分布及意义.方法用免疫组化(ABC法)方法检测C2在58例胃癌(男45例,女13例;年龄≤50岁19例,＞50岁39例;高分化14例,中分化21例,低分化23例)及其44例癌旁组织中蛋白水平的表达,RT-PCR法检测C2mRNA在人胃癌细胞系(7901,VCR,MKN,803)中的表达.结果C2蛋白阳性率为41.4%(24/58),44例其癌旁组织中,C2蛋白阳性率为77.3%(34/44).X2检验:C2蛋白在胃癌组织中表达明显低于其癌旁组织(X2=11.718,P＜0.001),且与胃癌组织的分化程度、浆膜浸润、肿瘤大小有明显的相关性[X2值依次为18.977(P＜0.001)、14.294(P＜0.001)、8.108(P＜0.004)]RT-PCR结果显示在四种人胃癌细胞系中均可检测到C2mRNA.结论C2基因表达下调可能与胃癌的发生,发展有关.
作者：张庆；刘杰；张力；李青；李勤；吴汉平；潘伯荣；樊代明 刊期： 2001年第10期
目的 为了研究内源性一氧化氮(NO)在反流性食管炎粘膜炎症和损伤中的作用.方法对100例胃食管反流性疾病患者进行了内镜、病理、食管测压和食管局部粘膜内NO含量的检测.结果100例反流性食管炎患者内镜诊断为Ⅱ级53例,Ⅱ级27例,Ⅲ级20例,未见Ⅳ改变;病理轻度(Ⅰ级)改变59例,中重度(Ⅱ级)改变41例;食管测压LESP≤1.33kPa11例,1.34-2.66kPa56例,2.67-4kPammHg33例;反流性食管炎粘膜内NO含量(36±8)mmo1.g-1显著高于正常对照组(29±4)mmo1.g-1(P＜0.01);内镜下反流性食管炎改变为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级者胃粘膜内NO含量分别为33.3±4.4 mmo1.g-1、36.5±5.6 mmo1.g-1、40.4±6.7 mmo1.g-1,三者之间有显著性差异(P＜0.05,0.01);病理轻度和中重度反流性食管炎者粘膜内NO含量分别为33.7±4.6 mmo1.g-1和38.3±5.6 mmo1.g-1,二者之间有显著性差异(P＜0.01).结论内源性NO不但参与了LES压力的调节,而且在反流性食管炎的粘膜炎症和损伤过程中起着重要作用.
作者：谢勇；周小江；吕农华；黄德强；陈江；黄缘；王崇文；祝金泉；张昆和 刊期： 2001年第10期
目的 初步探讨电针足三里穴对于细菌脂多糖(LPS)干预下的大鼠胃排空功能的影响及与血清细胞因子、一氧化氮(NO)的关系.方法将大鼠随机分成正常对照组、LPS干预组、LPS+非穴组(非经非穴5d)、LPS+针穴5d组(足三里穴)、LPS+针穴3d组、LPS+针穴1d组.给予大鼠LPS 2.5mg@kg-1腹腔注射,以酚红法测量胃液体排空功能,采用放射免疫分析法(RIA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子-alpha(TNF-α)、白介素-1beta(IL-1β)、白介素-6(IL-6)含量.采用硝酸还原酶法检测血清NO浓度.结果与正常对照组相比,LPS干预后,大鼠胃内非营养液体排空率明显下降(73.2%±3.1%vs15.4%±5.3%,P＜0.01),血清TNF-α(ng@L-1),IL-1β(ng·L-1),IL-6(ng·L-1)及NO(μmol·L-1)水平明显升高(分别为575.0±35.5vs731.3±35.2;118.6±15.5vs187.1±10.4:94.7±15.0vs157.4±20.6;32.9±2.9vs100.2±5 9,P均＜0.01).电针足三里穴后与LPS干预组相比,胃排空率显著增加(15.4%±5.3%vs31.7%±4.4%,P＜0.05),但仍明显低于正常对照组(73.2%±3.1%,P＜0.05).血清TNF-α,IL-6及NO水平显著下降(分别为731.3±35.2vs531.4±15.8,P＜0.01;157.4±20.6vs66.6±8.5,P＜0.01;100.2±5.9vs71.2±5.7.P＜0.05),且电针5d,3d,1d三个时段之间无明显差异.与LPS干预组相比,电针足三里穴5d或3d也可使血清IL-1β含量明显下降(187.1±10.4vs137.5±7.7,P＜0.05),但电针1d对其无明显影响.非经非穴刺激对胃排空率、血清TNF-α,IL-1β,NO水平无显著影响.但可使血清IL-6水平下降,不过其作用弱于电针足三里组.结论电针足三里穴可使LPS所抑制的胃液体排空功能得到明显逆转,这种作用机制可能与电针降低LPS诱导下血清前炎性细胞因子及NO的水平有关系.电针足三里穴5d,3d较1d作用更显著.
作者：李艳梅；黄裕新；张靖；王庆莉 刊期： 2001年第10期
0 引言上消化道是多原发癌的好发部位,近几年来国内报导逐渐增多,有资料统计约占上消化道肿瘤0.4%-10.07%.而老年性上消化道多原发癌的发病较多,为了解老年组上消化道多原发癌情况,统计了我院消化科1990/2000年10年间的上消化道内镜检查资料36916例,经内镜、病理诊断为上消化道癌3267例,多原发癌32例,其中老年性上消化道多原发癌21例,现将老年性多原发癌内镜检查结果、镜下发现部位及病理诊断分析如下:1材料与方法本组统计了10年上消化道内镜检查资料,内镜及病理诊断为上消化道肿瘤3267例,老年性多原发癌症21例,其中男性19例,女性2例,男女9.5:1,年龄60-81岁,平均67.4岁.来院检查前主要症状;噎食17例,上腹包块5例,呕血黑便3例,贫血消瘦14例,以转移癌症状追踪确诊1例.采用240电子胃镜及XQ-30型胃镜检查,肿瘤中央及周围活检5块,两处病理发现不同肿瘤细胞确诊.
作者：高虎；陈月华；康生朝 刊期： 2001年第10期
编者按近20年来,随着各种精密胃肠动力检测仪器的问世、以及平滑肌生理、电生理、胃肠道激素、分子生物学及细胞生物学研究的深入开展.胃肠动力疾病的研究亦取得了长足的进步.胃轻瘫综合征作为消化道动力疾病之一已越来越引起人们的广泛关注,并逐渐成为消化病学领域一个新的研究热点.国外有关这方面的研究较多,国内起步较晚.不少医务人员对该病缺乏认识.为此,本刊特邀辽宁省本溪钢铁公司总医院的黄颖秋编委就胃轻瘫综合征的发病机制、诊断、检查方法评估、内外科治疗及中医中药治疗等逐一阐述,以期对广大读者有所裨益.1胃轻瘫综合征的发病机制…………………………………………………………………………………11622胃轻瘫综合征的诊断…………………………………………………………………………………………11643胃轻瘫综合征的检查方法评估……………………………………………………………………………11654胃轻瘫综合征的治疗………………………………………………………………………………………11665胃轻瘫综合征的中医中药治疗……………………………………………………………………………1167
作者：黄颖秋 刊期： 2001年第10期
0 引言胃轻瘫综合征患者除应积极治疗原发病、祛除诱发因素及给予合理的饮食外,还应采取相应的药物治疗和非药物治疗.药物治疗以促胃肠动力药为主,也可以应用生长抑素衍生物、缩胆囊素受体拮抗剂等[1].非药物治疗包括手术治疗和胃电起搏等.1药物治疗1.1胃复安(Metoclopramide)胃复安为中枢及外周神经多巴胺受体拮抗剂,具有促胃动力和止吐作用.因其能拮抗多巴胺受体并增加肠肌神经丛释放乙酰胆碱而具有促胃动力用.止吐效应是由于其作用于第4脑室底部的化学受体触发区,并透过血脑屏障去影响大脑的呕吐中枢.由于其能增加胃收缩张力和幅度、松弛幽门括约肌及增加胃窦的蠕动而进胃排空,并能改善胃十二指肠的协调动作.有研究发现,胃复安能增强糖尿病胃轻瘫患者的胃蠕动及MMCⅢ相[2].胃复安的常用剂量是10 rg,4次@d-1.胃复安副作用较多,达20%～40%,主要表现为嗜睡和倦怠.此外,长期应用胃复安可致高催乳素血症而引起乳腺痛、男性乳房发育、溢乳闭经.
作者：黄颖秋 刊期： 2001年第10期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
