柳弘；任学军；张金荣；田锐
目的:研究17β-雌二醇对白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF)诱导的血管内皮细胞(VEC)损伤的保护作用.方法:以原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC))为模型.将IL-6、 TNF与HUVEC孵育及HUVEC经17β-雌二醇或和它莫西芬(Tamoxifen)预处理后再加IL-6、TNF 孵育,观察内皮细胞的形态变化和培养液中血管紧张素转换酶(ACE)和乳酸脱氢酶(LDH)水平 .结果:IL-6、TNF组培养液中ACE、LDH水平明显增加,且呈剂量依赖关系;经17β-雌二醇预处理后,内皮细胞在IL-6、TNF作用下,无明显形态变化,且AC E、LDH水平无明显变化;加它莫西芬和17β-雌二醇后再加IL-6、TNF组,细胞形态变化及功能变化与损伤组相似.结论:IL-6、TNF对血管内皮细胞有激活、损伤作用,此作用有剂量依赖关系.雌激素可保护IL-6、TNF引起的VEC损伤,其保护作用可被它莫西芬拮抗.
作者：马丽萍；秦永文；郑兴；张国元；吴宗贵；侯健 刊期： 2002年第01期
目前,生理性起搏多为心房起搏(主要是AAI型)和房室顺序型起搏(主要是DDD 型)两种方式.前者更为经济,植入简便.本文总结38例AAI模式起搏的临床资料,现报道如下.
作者：徐文莉；郭新贵；林宪如 刊期： 2002年第01期
目的:观察体外循环中预充血定安对预充液胶体渗透压的影响.方法:10例(实验组)心内直视术患者体外循环预充液总量的3/4采用血定安,另1/4采用平衡盐、4%碳酸氢钠和20%甘露醇;同时和10例(对照组) 体外循环预充液总量的3/4采用平衡盐,另1/4采用血浆、4%碳酸氢钠和20%甘露醇的患者比较;观察体外循环中血定安对预充液的胶体渗透压的影响.结果:在基本相同的条件下,实验组的胶体渗透压比对照组的胶体渗透压显著增高,2组相比有明显的差异性(P<0.001).结论:体外循环中大剂量预充血定安可以明显提高转流过程中的胶体渗透压.
作者：段大为；张铁柱；薛卫斌；万明明；王晓莉；陈德凤 刊期： 2002年第01期
自发性气胸依据症状、体征、胸透诊断不难，但对确切了解溢气部位及病因则不易。传统治疗方法一是保守治疗，静待吸收，病程较长；二是通过胸腔镜或在闭式引流后作全胸膜腔粘连封闭，损伤正常胸廓活动，均不尽人意。复发性气胸甚至需开胸行肺大疱切除，损伤更大。为此，我们开展胸腔造影，在胸腔造影勾画的气胸缘上定位溢气孔，确定大疱位置，大疱处注射硬化剂，“点焊”漏气孔，取得较好效果，报告如下。
作者：纪树国；李燕玉；何云京；王岳松；于红 刊期： 2002年第01期
国内于1990年建立胃动素(Motilin MTL)测定方法。迄今，尚未见有关胃动素与慢性肺心病的研究报告。本文通过对慢性肺心病患者与正常人血浆胃动素含量的测定，以了解胃动素与慢性肺心病之间的关系。
作者：谭明旗；刘宏博；杜丰；朱丹 刊期： 2002年第01期
目的：观察大鼠移植心脏存活的长期变化，为心脏移植的实验研究提供依据。方法：采用供体脾细胞(SPC)和环磷酰胺 (CP)预处理移植受体，然后行大鼠颈部心脏移植术，根据实验分组进行术后观察。结果：SPC和CP预处理后，移植心脏的存活时间明显延长，在术后7～10天移植心脏增大，心肌收缩力减弱，心律变慢，15天以后移植心脏功能逐渐好转。结论：SPC和CP治疗可以诱导受体对移植物的免疫耐受，只要受体存活，移植心脏不需要每日视诊或触诊检查。
作者：宋光民；宋惠民；张在强；袁彦平 刊期： 2002年第01期
把高血压降下来降压目标：所有高血压病人的血压均应降至140/90 mmHg(1 mmHg=0133 kPa)以下，好能降至正常血压(<130/85 mmHg)或理想血压(<120/80 mmHg)水平，中青年高血压及合并糖尿病的高血压要降至130/85 mmHg以下，老年人高血压至少降至正常高值(130～139/85～89 mmHg)，但降压勿过快过低。高血压病要长期、确切、稳定降低高血压。
作者：朱明恕 刊期： 2002年第01期
冠脉血流储备(CFR)是指机体基础状态下冠状动脉(冠脉)血流量与冠脉系统大舒张时血流量的比值，用来衡量冠脉循环大供血的潜在能力。随着对冠脉造影局限性和冠脉微血管病变的认识，CFR的价值越来越受到临床的重视。但由于以往测定CFR的方法均是有创性检查，使临床应用受到限制，正电子发射断层扫描虽属无创检查，但价格昂贵。1991年Iliceto等［１］首次应用经食管多普勒超声心动图(TEE)方法测定了冠脉左前降支血流速度，并应用药物试验对CFR进行评价。1993年，Siostrzonek等［２］首先应用TEE方法测定了静脉注射双嘧达莫前后冠状窦血流速度来评价扩张性心肌病患者的CFR，随后有研究应用冠脉内多普勒导丝直接测量CFR，并与TEE方法比较，结果显示2种方法具有良好相关性，证实了TEE测定CFR的可靠性，并且TEE方法属于半创伤性检查，病人易于耐受，从而受到国内外学者的重视。本文就TEE技术测定CFR的方法学及临床意义作一综述。
作者：钟明；张运；张薇 刊期： 2002年第01期
临床资料患者男性，41岁。因持续性胸骨后疼痛12 h于2000年7月3日收入院，诊断为不稳定心绞痛、陈旧下壁正后壁心肌梗塞、冠状动脉腔内成形术(PTCA)后再狭窄。7月18日冠脉造影显示LCX100%闭塞，LAD近段、中段75%狭窄。而后经再次PTCA，冠脉造影显示LCX及LAD为TIMI 3级血流，无残余狭窄、无内膜撕裂及血栓形成。术程顺利，病人无不良反应。当日11时安返CCU，测ACT200″。当日15时患者上腹正中刀割样疼痛为持续性，不呕吐，无腹泻，无尿痛，不发热，无放射性痛。
作者：李茂亭；柳景华；翁艳；马娜 刊期： 2002年第01期
目的:了解老年高血压左心室肥厚(LVH)患者心肌毛细血管病变的特点,并在LVH分级相同的条件下,观察高血压、冠心病、糖尿病心肌毛细血管病变的区别.方法:从我院1954年～1996年间3195例连续尸检标本中选取年龄≥60岁的高血压病、冠心病、高血压合并冠心病、糖尿病206例和对照组30例共236例心脏标本进行CD31免疫组化染色,显示心肌间质5～8 μm毛细血管,通过光镜和电脑图象分析,定量检测心肌毛细血管密度(capillary density,CD)及其内皮细胞面积(area of endothelial cells,AEC);根据左室游离壁厚度将LVH分为0级～Ⅲ级;高血压组LVH 0～Ⅲ级,冠心病组、高血压合并冠心病组、糖尿病组LVH均为I级.各组间比较采用SAS系统处理.结果:高血压组随LVH加重,CD与AEC逐渐减小(P<0.05);冠心病组上述变化不明显(P>0.05)而高血压合并冠心病组有上述改变且程度更重(P<0.01);糖尿病组MCD及AEC也明显减少(P<0.05).结论:高血压LVH组毛细血管减少,糖尿病组有相似改变而冠心病组变化不明显.高血压和糖尿病的这种微血管病变是导致心血管事件的重要病理基础,应引起进一步重视.
作者：李小鹰；李蕊；于雯；石怀银；韦力新 刊期： 2002年第01期
目的:进一步明确酸枣仁皂甙A抗动脉粥样硬化机制.方法:运用体外培养兔血管平滑肌细胞的方法,研究酸枣仁皂甙A对细胞增殖及sis基因表达的影响.结果:发现酸枣仁皂甙A(180 mg·L-1～580 mg·L-1) 具有抑制巨噬细胞条件培养液,促进血管平滑肌细胞增殖、RNA合成及sis基因表达的作用.结论:酸枣仁皂甙A抗动脉粥样硬化作用可能与其抑制血管平滑肌细胞过度增殖有关.
作者：魏重琴；王雁萍 刊期： 2002年第01期
目的:探讨冠心病患者冠状动脉病变程度与左室功能的关系.方法:306例选择性冠状动脉造影,193例冠状动脉造影证实冠心病者按病变程度、范围及Gensini积分分组,测定左室射血分数、短轴缩短分数、舒张早期充盈峰及舒张晚期充盈峰的Vmax并计算E/A比值.结果:冠状动脉轻度、中度病变、单支病变及Gensini积分<20时,左室收缩功能改变不明显,舒张功能出现减退.收缩功能减退与受累血管数量、病变程度及Gensini积分高有明显相关性.结论:冠心病时左室舒张功能减退常先于收缩功能减退,舒张功能的异常是冠心病心功能受累早期改变的敏感指标.
作者：马丽萍；秦永文；郑兴；丁继军；赵仙先；边长勇 刊期： 2002年第01期
目的:回顾性总结我院1991年至2000年手术治疗法乐四联症80例的诊断与临床疗效.方法:复习我院10年手术治疗法乐四联症80例临床资料,年龄4岁～23岁,体重9.5 kg～56 kg,分析各病例的危险因素和手术方法以及围术期处理特点.结果:全组术后死亡3例(占3.7%), 效果满意.结论:随着外科手术技术的进步,法乐四联症手术适应证在放宽;手术要使右室流出道得到足够的疏通,掌握好跨环补片的指征;同时注重对重症病人围术期的处理.
作者：肖大伟；许哲仪；李绍金 刊期： 2002年第01期
临床资料患者，女，42岁。因发作性心前区压榨样疼痛7 h，反复胸闷10余天入院。2000年11月21日晨无明显诱因出现心前区压榨样疼痛，向左侧肩背部放射，疼痛剧烈，伴有大汗、乏力、面色苍白、四肢冰冷，呕吐1次为胃内容物，意识丧失约10 min。急送当地医院，血压测不出，心电图示STⅡ,Ⅲ,Avf导联弓背向上抬高，STI，Avl压低，胸前导联呈早期复极表现(ST抬高0.1～0.2 mv,T波高抬)。
作者：张雪艳；马丽萍；郑兴 刊期： 2002年第01期
目的:比较冷含血停跳液与冷晶体停跳液灌注在婴幼儿心脏外科中的心肌保护效果.方法:30例非紫绀型先心病患儿( 平均年龄16个月,体重9kg),随机分成2组.升主动脉阻断后分别从主动脉根部灌注4℃晶体停跳液(晶灌)或冷血停跳液(血灌).术前、术中、术后分别测定(1)心肌酶(CK-MB,TN T). (2)氧自由基代谢产物(MDA).(3)心肌细胞组织学检查.(4)术后正性肌力药物使用及ICU滞留时间.结果:CK-MB、TNT及MDA 2组病人无显著性差异(P>0.05),线粒体损伤程度术前及术后均无显著性差异(P>0.05),术后病人正性肌力药物使用及ICU滞留时间2组病人均无显著性差异(P>0.05).结论: 本研究提示婴幼儿非紫绀型心脏外科手术中冷含血停跳液与冷晶体停跳液的心肌保护作用无明显差异,但对于术前存在心衰及需长时间阻断升主动脉的病人,哪种停跳液更为有益,需进一步研究探讨.
作者：倪虹；龚庆成；柳薇；刘晓明 刊期： 2002年第01期
目的:旨在研究肥大心肌细胞膜损伤的分子病理学基础.方法:本实验采用大鼠腹主动脉缩窄模型,以聚乙烯亚胺(PE I)为阳离子探针,观察肥大心肌细胞膜基板阴离子位点的变化,并测定心肌细胞内的Ca2+含量和细胞膜的Ca2+-ATP酶活性.结果:对照组大鼠心肌细胞表面PEI颗粒沿基膜以40～80 nm间距呈较规则的点阵式、线性排列.手术组心肌细胞表面PEI颗粒明显减少,并可见心肌细胞基膜与质膜分离,基膜断裂;心肌细胞内的Ca2+含量增加,细胞膜的Ca2+-ATP酶活性降低.结论:表明肥大心肌细胞膜基板阴离子位点减少,膜保护屏障功能下降.
作者：张萍；何国祥；迟路湘；王国超 刊期： 2002年第01期
目的:探讨单纯舒张期高血压(IDH)对心血管事件(CVD)发生的危险性.方法:采用前瞻队列研究方法,对北京市自然人群(40岁以上)共7333人于1991年基线危险因素调查后,分别于1996年、1999年二次进行随访.对在随访期间发生的心血管事件和死亡进行登记.并根据基线调查时收缩压及舒张压水平,将队列人群分成以下4组:正常血压组,单纯舒张期高血压组,单纯收缩期高血压组,收缩压合并舒张压升高组.不同血压组与CVD事件发生率之间的关系分别进行单因素分析(Gehan检验)及多因素分析(Cox回归).结果:1.单纯舒张期高血压组平均年龄小(52.1±8.7岁),其在中年人中占较大的比例(82.8%),而单纯收缩期高血压组平均年龄大(64.3±9.8岁),其在老年人中占较大构成比(65.9%).2.与正常血压组相比,单纯舒张期高血压组发生心血管事件的危险性无显著性差异(RR=1.09,95%CI:0.56～2.13),而单纯收缩期高血压组及收缩压合并舒张压升高组的危险性显著升高,RR分别为:2.03(95%CI:1.63～2.52)、3.38(95%CI:2.73～4.17).结论:1.单纯舒张期高血压预后良好,而单纯收缩期高血压及收缩压合并舒张压升高者有较大的发生CVD事件的危险性.2.对高血压患者,应着重对升高的收缩压予以重点干预.
作者：李奎宝；姚崇华；董磊；高子原 刊期： 2002年第01期
目的:报告1例机器人辅助下微创直视冠状动脉旁路移植成功,讨论其临床方法及意义.方法:于左胸壁造3个小窗孔,分别置入胸腔镜、电灼和特制组织钳,在自动胸腔镜引导下行IMA游离、切取.医生一边注视显视屏上经过放大的三维图像,一边用手进行操纵. 无须胸骨劈开游离IMA.在行冠状动脉旁路手术时,仅在胸骨旁作一小开胸切口,不用心肺机辅助,完成IMA与靶血管吻合.结果:术后病人反应轻微,于当日晚拔除气管插管,术后12 h服用阿斯匹林.第二天下床活动.随访6个月,近期结果良好.结论:初步结果显示,此种微创心脏手术对治疗单独左前降支阻塞患者结果良好,其将成为除PTCA外,另一种可选择的手术方法.
作者：张载高；解水本；贝亚军；赵哲；贾群；姜湘伟 刊期： 2002年第01期
肺血栓栓塞症简称肺栓塞(Pulmonary Embolism,PE)，其发病率、病死率及临床误诊率均高，为提高对本病的认识，本文对38例PE患者的临床资料进行分析。
作者：王雯；哈木拉提；黄亦芬 刊期： 2002年第01期
目的:确立冠状动脉造影所示病灶特征与血小板膜G PⅡb/Ⅲa受体表达率的联系.方法:临床诊断为不稳定性心绞痛(UA P)患者31例,根据冠状动脉造影下病灶特征分为:复杂病变组和简单病变组,流式细胞仪检测每例患者外周血糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体呈阳性表达的血小板比率,比较组间GPⅡb/Ⅲa受体表达差异.9例健康成人作健康观察组.结果:冠脉造影示对应于心电图变化的罪犯病灶19例为复杂病变,12例为简单病变.复杂病变组血小板膜GPⅡb/Ⅲa 受体表达率(5.9±1.6)%,显著高于简单病变组2.2±0.8%(P<0.01). 结论:UAP患者冠造显示为复杂性病变者多伴有血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体表达率增加,可能更适合强化抗血小板治疗.
作者：田晓沂；张金麟；刘志忠 刊期： 2002年第01期
心肺血管病杂志
主管:北京市卫生局
主办：北京市心肺血管疾病研究所；首都医科大学附属北京安贞医院
