孙加奎；李维勤
患者男,30岁.因“持续上腹痛伴呕吐2d”在当地医院诊断为“急性胰腺炎(重型?)”入院.经对症治疗后腹痛无缓解,并持续加重伴尿少,于2010年4月1日转入我院.体检:神清,皮肤、巩膜无黄染,浅表淋巴结未及.腹膨隆,中上腹压痛,无反跳痛,移动性浊音阳性.肠鸣2次/min.实验室检查:WBC 10.8×109/L,N 85.8％,RBC 4.9×1012/L,Hb164 g/L,PLT 210×109/L,BUN 15.07 mmol/L,Crea 389mmol/L,Ca2+ 1.69 mmol/L,血糖14.2 mmol/L,血淀粉酶565U/L,尿淀粉酶5169 U/L.动脉血pH 7.36,PaO263 mmHg (1 mmHg =0.133 kPa),PaCO2 28 mmHg,BE 7.9.PT 16.6 s,INR 1.29,APTT 32.4 s,Fib 8.64 g/L.腹部CT示急性胰腺炎,双侧胸腔少量积液,腹腔积液,部分包裹.诊断:暴发性胰腺炎.予禁食水、胃肠减压、补液、抑制胰酶分泌,及甲泼尼龙琥珀酸钠静脉滴注等治疗.因患者肾功能进行性恶化,予血浆净化治疗2次,治疗后肾功改善.入院后患者体温升至40℃,给予抗生素后,体温一度正常,后又再次发热,T39.8℃.
作者：唐映梅；包维民；尤丽英；杨晋辉 刊期： 2011年第05期
目的 检测胰腺癌的易洛魁族同源盒基因(IRX1)的表达及其启动子区的甲基化状态,探讨两者间的相关性.方法 采用实时PCR法检测12例胰腺癌组织及6株胰腺癌细胞株的IRX1 mRNA 表达.基因序列分析IRX1基因启动子区结构.应用甲基化抑制剂5-氮杂-2＇-脱氧胞苷(5-Aza-dC)处理胰腺癌细胞,采用甲基化特异性PCR(MSP)、非甲基化特异性PCR (USP)及实时PCR检测处理前后IRX1启动子甲基化状态和IRX1 mRNA表达.结果 胰腺癌组织IRX1 mRNA的表达量为0.31±0.11,显著低于癌旁正常胰腺组织的1.05±0.32(P ＜0.01).胰腺癌细胞AsPCl、BxPC3、Capan-2、PANC1、PaTu8988和SW1990的IRX1 mRNA表达量分别为0.36±0.08、0.34±0.16、0.37±0.11、0.25±0.06、0.31±0.04、0.36±0.02,均显著低于人肾上皮293细胞的1.03±0.28(P＜0.05或＜0.01).IRX1基因启动子区富含CpG岛.各胰腺癌细胞株IRX1基因启动子CpG岛对应位点均有甲基化,经5-Aza-dC处理后甲基化状态得以逆转,IRX mRNA的表达也得以恢复.结论 胰腺癌的IRX1 mRNA表达下降,与其IRX1基因启动子区CpG岛高甲基化状态相关.
作者：卫巍；徐凌；王锋；何珊珊；杨丽娟；郭传勇；王兴鹏 刊期： 2011年第05期
目的 探讨JNK信号通路在重症急性胰腺炎相关性肺损伤中的作用.方法 24只大鼠按数字表法随机分为假手术组和急性坏死性胰腺炎(ANP)组,采用胆总管逆行注射5％牛磺胆酸钠建立ANP大鼠模型.制模后12、24h处死大鼠,取胰腺、肺组织行常规病理检查；采用ELISA法检测肺组织TNF-α和IL-1β含量；实时PCR和蛋白质印迹法检测肺组织JNK mRNA和蛋白的表达.结果 ANP 组大鼠胰腺组织出血、坏死,大量炎细胞浸润；肺组织水肿,肺实变、间质水肿,炎症细胞浸润.ANP组24h时肺组织TNF-α、IL-1β含量及JNK mRNA、JNK蛋白、磷酸化JNK表达量分别为(374.3±124.0)pg/ml、(649.0±114.9) pg/ml、2.57±0.76、1.40±0.81、0.81±0.20,均较假手术组的(218.2±68.4)pg/ml、(524.3±58.4) pg/ml、1.03±0.11、0.32 ±0.11、0.32 ±0.11显著增加(P值均＜0.05).结论 JNK信号通路在实验性ANP相关肺损伤中起着一定作用.
作者：石亮亮；刘明东；朱浩；陈敏；邹晓平 刊期： 2011年第05期
患者男,72岁.因纳差1月余,呕吐1日于2011年1月25日就诊.患者就诊前1月无明显诱因出现纳差、剑突下不适并伴有恶心、呕吐,无反酸,无呕血、黑便,无腹痛、腹胀等其他不适.就诊前出现剧烈呕吐,遂急诊入我院.实验室检查:CEA 19.23 ng/ml,CA19-9 1693 U/ml;血小板80×109/L.CT提示:胰腺体尾部肿块影,胰腺癌可能,累及胃,胆囊泥沙样结石.入院后多次复查CEA、CA19-9,均进行性增高,血小板进行性下降,低至29.40×109/L,但白细胞和红细胞系均一直在正常值范围,凝血功能亦正常,予以升血小板药物及激素治疗后无明显缓解.2011年2月10日行骨髓穿刺+活检,诊断:骨髓有核细胞增生略降低,未见肿瘤细胞.逐考虑患者为消化系肿瘤并发血液综合征.经输注血小板纠正血小板减少后于2011年2月18日行剖腹探查术,术中见胰腺癌已侵及周围组织,无法切除,遂行胃空肠转流手术.术后患者恢复好,予以出院.
作者：朱强华；汤文俊；秦贤举 刊期： 2011年第05期
重症急性胰腺炎(SAP)早期常并发多器官衰竭,其中以呼吸功能衰竭多见[1].SAP早期一旦发生急性肺损伤(ALI),出现肺水肿、胸水,意味着患者预后很差[2-3].本研究观察水通道蛋白1( AQP1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织中的动态变化,探讨AQPl在肺水肿形成中的作用.
作者：王锋；黄鹤光；陆逢春；陈燕昌 刊期： 2011年第05期
目的 应用短发夹RNA(shRNA)沉默人胰腺癌细胞株PANC1的整合素α1(integrinβ1)基因表达,观察其对PNAC1细胞体外侵袭能力的影响,探讨其机制.方法 构建靶向integrinβ1基因的shRNA真核表达质粒integrinβ1-shRNA及对照真核表达质粒c-shRNA,转染人胰腺癌PANC1细胞,以未转染质粒的细胞作为对照组.应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测integrinβ1、MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白的表达水平,应用Transwell侵袭小室检测细胞体外侵袭能力.结果 integrinβ1-shRNA 组、c-shRNA组和对照组细胞integrinβ1 mRNA表达量分别为0.0029±0.0004、0.0131±0.0009、0.0138±0.0005；integrinβ1蛋白表达量为0.0159±0.0062、0.3215 ±0.0126、0.3107±0.0094.integrinβ1-shRNA 组integrinβ1 mRNA和蛋白表达抑制率分别为(78.6±7.2)％和(92.9±3.2)％(P＜0.01).而c-shRNA 组与对照组差异无统计学意义(P =0.2999).integrinβ1-shRNA组穿膜细胞数由(52±5)个降低至(21 ±4)个(P＜0.01)；MMP-2和MMP-9mRNA表达分别从0.592±0.073和0.847±0.069降低到0.102±0.034和0.273±0.071；MMP-2和MMP-9蛋白表达分别从0.225±0.046和0.416±0.081降低到0.059±0.013和0.106±0.022(P值均＜0.05).结论 重组质粒integrinβ1-shRNA能有效地抑制PANC1细胞integrinβ1基因的表达,并可能通过下调MMP-2和MMP-9基因表达而抑制其体外侵袭能力.
作者：禹峰；步雪峰；李华；张拥军；王春友；崔静 刊期： 2011年第05期
胰腺神经内分泌肿瘤(pancreatic neuroendocrine tumors,PNET)来源于胰岛细胞,又称为胰岛细胞瘤(islet cell tumors,ICTs),是胰腺肿瘤很重要的一种类型,发生率约为0.4/10万人[1],约占临床诊断胰腺肿瘤的2％～4％,其中10％ ～ 20％伴有多发内分泌肿瘤(multiple endocrine neoplasm,MEN).临床上,根据有无临床症状及其所分泌的激素水平分为功能性(functioning PNET,FPET)和无功能性胰腺神经内分泌肿瘤( non-functioning PNET,NFPNET)两类,组织学上二者无明显差异.NFPNETs具有产生内分泌激素特性,但不引起典型临床表现,虽病程进展缓慢,但因临床上发病隐匿,缺乏与激素过度分泌相关的特异症状,就诊时肿瘤常已较大,且多有局部侵犯与远处转移,此外其治疗措施、预后又与胰腺癌等截然不同,故有必要进一步对其诊治进行总结.
作者：罗国培；张波；徐近；龙江；刘辰；虞先浚；倪泉兴 刊期： 2011年第05期
目的 检测Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶4( TMPRSS4)在胰腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 采用实时PCR法和蛋白质印迹法检测16例胰腺癌和配对癌旁组织TMPRSS4 mRNA和蛋白表达；采用免疫组织化学法检测61例胰腺癌标本、26例配对癌旁组织、4例正常胰腺组织TMPRSS4蛋白的表达,分析其与临床病理特征的相关性.结果 胰腺癌组织TMPRSS4mRNA和蛋白表达明显高于配对癌旁组织(9.09±7.01比1.27±0.72;1.223±0.125比0.667 ±0.106,P值均＜0.01),胰腺癌组织TMPRSS4蛋白阳性表达率为67.2％ (41/61),显著高于癌旁组织3.8％ (1/26)的阳性表达率(P＜0.01).正常胰腺组织未见TMPRSS4蛋白表达.胰腺癌TMPRSS4表达与患者年龄、性别及肿瘤部位、肿瘤大小无关,而与肿瘤分化程度、淋巴结转移、临床分期密切相关(P值均＜0.05).结论 胰腺癌组织高表达TMPRSS4,其表达与肿瘤的恶性程度相关.
作者：李东哲；赵梅芬；宋少伟；许元鸿；郭克建 刊期： 2011年第05期
急性肾功能衰竭是重症急性胰腺炎(SAP)患者早期病死的主要原因之一.因此研究其发病机制并寻求有效的防治措施具有重要的临床价值.Ghrelin是生长激素促分泌物受体的内源性配体,它在急性胰腺炎(AP)发生发展中具有抑制炎症的作用.本研究应用褪黑素干预急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠,观察肾组织Ghrelin和NF-κB p65表达及肾组织中氧化应激相关指标的变化,探讨褪黑素对肾损伤的作用机制.
作者：杨慧莹；唐国都；苏娟；覃蒙斌；梁志海；钟卫一 刊期： 2011年第05期
目的 探讨吲哚美辛对内镜下逆行性胰胆管造影术后胰腺炎(PEP)的预防作用.方法 从需行内镜下十二指肠乳头括约肌切开术(EST)的患者中选择年龄18～75岁,未合并有心、肺、肝、肾疾病及凝血功能障碍等手术高危因素,未合并恶性疾病,无非甾体类抗炎(NSAIDs)药物禁忌证,术前影像学及血清学证实未合并胰腺炎者.采用前瞻性随机对照病例研究方法分为吲哚美辛组和对照组.吲哚美辛组患者术后0.5h使用吲哚美辛100 mg肛塞,对照组给予安慰剂.以术后出现持续性的胰腺炎相关临床症状伴有术后24h血清淀粉酶值超过正常上限3倍、需住院1d以上者诊断为PEP.并对诊断PEP的患者于术后72 h进行APACHEⅡ评分.结果 2004年至2010年共入选348例患者,其中吲哚美辛组182例,对照组166例.吲哚美辛组术后发生PEP 6例(3.3％),对照组14例(8.4％),两组差异具有统计学意义(P＜0.05).吲哚美辛组发生PEP者的APACHEⅡ评分为4.3±1.3,对照组为7.4±1.7,两组差异具有统计学意义(P＜0.05).但两组高胰淀粉酶血症的发生率无统计学差异(9.3％比10.8％,P＞0.05).结论 内镜下乳头括约肌切开取石术后使用吲哚美辛肛栓预防术后胰腺炎是有效的,同时可以降低胰腺炎的严重程度.
作者：钱建清；戴建军；王卫军；徐晓丹 刊期： 2011年第05期
目的 比较胃旁路术(GBP)与胆胰转流术(BPD)对非胰岛素依赖性糖尿病大鼠的治疗效果,探讨其机制.方法 40只糖尿病GK大鼠按数字表法随机分为GBP组、BPD组、饮食控制组和对照组,每组10只.GBP组、BPD组分别行GBP及BPD手术；饮食控制组大鼠每天给予基础饲料15 g,自由进水；对照组不限食量.记录手术时间、死亡率.每周测空腹体重.检测治疗前及治疗后1、2、3、4、8、16周的空腹血糖、瘦素、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平.结果 GBP组平均手术时间为(25±4)min,BPD组为(35±6)min；GBP组大鼠死亡1只,BPD组死亡3只,两组差异均有统计学意义(P值均＜0.01).治疗前各组大鼠血糖、瘦素及IGF-1水平无统计学差异.治疗后对照组大鼠血糖及瘦素均无明显变化.饮食控制组大鼠治疗后2周起血糖及瘦素水平开始下降,第4周时显著降低,并持续至16周(P＜0.05),但血IGF-1水平无明显变化.GBP组与BPD组大鼠治疗后2周起血糖及瘦素水平开始下降,而血IGF-1水平开始升高,并持续至16周[血糖:(6.8±1.0)、(6.3±0.8)mmol/L比(13.9±2.6)、(14.1±2.4)mmol/L;瘦素:(16.1±3.3)、(17.2±3.2)pg/ml比(29.4±3.9)、(29.4±3.9) pg/ml；IGF-1:( 166.1±8.3)、(142.2±8.2) ng/L比(119.4±8.8)、(109.8±7.9)ng/L,P值均＜0.01],但这两组的血糖及瘦素水平无统计学差异；而GBP组大鼠血IGF-1水平较BPD组升高更显著(P＜0.05).结论 GBP和BPD均能较好地控制糖尿病大鼠的血糖水平,其机制可能与瘦素的降低及IGF-1的升高有关.GBP在手术时间、死亡率及增加血IGF-1水平等方面优于BPD.
作者：狄建忠；韩晓东；张宏玮；杜贻豹；汪昱；郑起；张频 刊期： 2011年第05期
慢性胰腺炎(CP)的主要病理表现为不可逆的胰腺纤维化、腺体萎缩、分泌功能障碍.临床表现为疼痛、体重减轻、内外分泌功能不全等.肿块型慢性胰腺炎(mass-type chronic pancreatitis,MTCP)是CP的一种特殊类型,约占1/3[1].位于胰头部的MTCP与胰头癌的鉴别非常困难,为此,本研究回顾分析我院收治的MTCP患者资料,以提高对MTCP的认知.一、资料与方法1.临床资料:收集1992年1月至2009年7月我院手术治疗并经病理证实的45例资料完整的MTCP患者,其中男22例,女23例,年龄38～76岁,平均56岁.26例(57.8％)术前误诊为胰头癌.
作者：董汉光；于江；李敬华；许评；张东生 刊期： 2011年第05期
目的 探讨胰岛β细胞在实验性急性胰腺炎(AP)后胰腺再生过程中的作用.方法 SD大鼠87只,按数字表法随机分为对照组(15只)、糖尿病组(24只)、AP组(24只)和糖尿病+AP组(24只).采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg体重)或左旋精氨酸(L-Arg,2.5 g/kg体重,2次)方法分别建立糖尿病和AP模型.术后1、3、5、7d分批处死大鼠.检测血淀粉酶和血糖水平；计算胰腺湿重比；胰腺组织常规病理学检查,计算胰腺坏死面积百分比和组织转化区域百分比；免疫荧光检测胰岛β细胞的再生基因( Reg4)和胰岛素的表达.结果 注射STZ后,大鼠血糖明显升高,注射L-Arg后大鼠胰腺组织水肿、坏死、炎细胞浸润,血淀粉酶明显升高,表明制模成功.制模后第3天糖尿病+ AP组的胰腺坏死面积为(71.6±6.0)％,显著大于AP组的(42.3±4.0)％；第7天的组织转化面积为(45.6±5.4)％,显著小于AP组的(78.5±6.4)％.糖尿病+AP组胰岛β细胞的Reg4和胰岛素表达均较AP组明显减少.结论 STZ破坏了胰岛β细胞,加重精氨酸诱导的AP的损伤,并抑制胰腺的再生过程.
作者：胡国勇；赵严；沈杰；杨丽娟；熊杰；万荣；郭传勇；王兴鹏 刊期： 2011年第05期
目的 以RNA干扰技术靶向沉默人胰腺癌细胞株Jagged1基因,观察细胞VEGF、Angiopoietin2、bFGF、MMP9的分泌及细胞迁移能力的变化.方法 应用靶向Jagged1的siRNA、对照siRNA(c-siRNA)转染人胰腺癌细胞株SW1990和PANC1,实时PCR法和蛋白质印迹法检测细胞Jagged1 mRNA和蛋白的表达,ELISA法检测细胞培养上清中VEGF、angiopoietin2、bFGF、MMP9的分泌量,Transwell小室观察细胞的迁移能力.结果 SW1990和PANC1细胞均高表达Jagged1基因.15 nmol/L Jagged1 siRNA转染胰腺癌细胞72 h后,SW1990、PANC1细胞的Jagged1 mRNA表达被抑制,分别为c-siRNA组的(59.62 ±2.75)％和(76.96 ±6.16)％,Jagged1蛋白表达几乎完全被抑制.SW1990、PANC1细胞的VEGF分泌量均较c-siRNA组显著减少[(867.93±58.69) pg/ml比(1516.24±37.58)pg/ml,(951.13±120.49) pg/ml比(1413.68±33.56) pg/ml,P＜0.05],但angiopoietin2、bFGF、MMP9蛋白分泌无明显变化.另外,Jagged1 siRNA转染后,SW1990细胞VEGF mRNA表达水平为c-siRNA组的(52.26 ±4.85)％ (P＜ 0.05)；PANCI细胞为c-siRNA组的(59.75±4.91)％(P＜0.05).转染后的SW1990和PANC1细胞的穿膜细胞数分别为(65.25±5.56)、(57.50±8.58)个,较c-siRNA组的( 122.25±11.09)、(112.00±12.52)个显著减少(P＜0.05).结论 人胰腺癌细胞高表达Jagged1,沉默Jagged1基因可明显抑制人胰腺癌细胞VEGF的产生和分泌,并且可降低癌细胞的体外迁移能力.
作者：李祥苏；熊光苏；吴叔明 刊期： 2011年第05期
目的 探讨自身免疫性胰腺炎(AIP)的影像特征及其在AIP诊断中的价值.方法 回顾性分析13例AIP患者的影像和临床资料.结果 11例AIP表现为胰腺弥漫性肿大,2例胰头局限性肿大.CT平扫病变密度均均匀.4例在MR T1WI上信号降低、T2WI上信号轻度升高,增强后动脉期病变轻度强化,门脉期及延迟期进一步强化.9例胰腺周围有包膜样结构.横轴位图像上肝内外胆管扩张、胆总管胰腺段狭窄或闭塞10例,胰管未显影11例.6例行MRCP者有4例显示胆总管胰腺段较大范围狭窄或闭塞,胰管节段性狭窄.7例ERCP显示胰管弥漫性、不规则狭窄.胰周静脉受累8例,肾脏多发低密度灶6例,腹膜后纤维化2例,肝门部胆管狭窄1例,肺间质病变1例,强直性脊柱炎1例.结论 AIP的影像学征象具有一定特征性,影像检查在AIP诊断中起重要作用.识别胰腺外脏器受累对正确诊断AIP有帮助.
作者：李雪丹；刘屹；任克；徐荣天；徐克 刊期： 2011年第05期
内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)是肝胆胰疾病的重要诊治手段之一,具有诊断确切、疗效好、创伤小、不良反应少及费用低等优点,但属于有创操作,术后有一定的并发症,包括疼痛、出血、高淀粉酶血症、胰腺炎等.胰腺炎是ERCP术后常见、凶险的并发症,发生率为2％ ～ 15％[1-3],其中13％的患者可发生重型胰腺炎[4-5].生长抑素是一种肽类激素,由神经内分泌细胞、炎症细胞、免疫细胞产生[6],能直接抑制胰腺的外分泌功能[7],减少消化酶的分泌,并通过抑制促胰泌素及胆囊收缩素分泌而间接影响胰腺外分泌功能.但其对Oddi括约肌的作用尚存在争议,在临床上对预防ERCP术后胰腺炎(PEP)是否有效也存在争议.为此,本研究进行荟萃分析以进一步探讨生长抑素预防PEP的安全性和有效性.
作者：张骏；王亚军；李非 刊期： 2011年第05期
我国著名的心血管病及老年医学专家,北京医院名誉院长,中国共产党的优秀党员,中华医学会系列杂志杰出的总编辑钱贻简教授,因病于2011年7月6日在北京逝世,享年86岁.7月12日清晨,全国各界的代表和中华医学会系列杂志的编辑们前往北京医院送别钱老,在告别室中摆放着中华医学会、中华医学会杂志社以及众多中华医学会系列杂志送来的花圈.7月21日,北京医院隆重召开了缅怀钱贻简教授座谈会.卫生部副部长黄洁夫、北京医院院长林嘉滨、笔者等近百人参加了座谈会.
作者：游苏宁 刊期： 2011年第05期
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是常见的临床急腹症之一,分为轻症急性胰腺炎( MAP)和重症急性胰腺炎(SAP),尽管多数病例属轻型,但约20％患者临床经过凶险,病死率高达10％～30％[1].因此,及早对AP的严重程度进行评估有助于预测SAP的发生,尽早启动积极的监护和治疗措施以挽救患者的生命.现汇集既往常用的AP严重程度预测方法及近年制定的一些新的评估方法,以供临床参考.
作者：李新；钟碧慧；晁康；陈旻湖 刊期： 2011年第05期
近年来,随着对重症急性胰腺炎(SAP)的发病机制和临床特点的逐渐认识,由SAP所导致的腹腔高压也越来越受到临床医师的重视.早在19世纪末,Marey和Burt就曾注意到腹内压升高对呼吸功能的影响.1913年,Wendt首次提出腹内高压与肾功能不全的关系.1951年,Baggot报道在小肠严重膨胀的情况下强行关腹会产生较高的病死率.20世纪80年代后期,腹内压增高给患者带来的病理生理改变逐渐为临床医师所认识,并得到重视,称之为腹内高压( intra-abdominal hypertension,IAH).1984年,Kron等首先使用腹腔间室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)一词描述腹腔主动脉瘤手术后腹内高压所致的病理生理改变.2002年,Pupelis等首次提出了腹腔压力可作为评估SAP病情严重度的一个指标.
作者：孙加奎；李维勤 刊期： 2011年第05期
患者女,54岁.因半月前无明显诱因出现中上腹间歇性胀痛,并皮肤巩膜黄染入院.体检:除皮肤、巩膜黄染外,无其他体征.实验室检查:血淀粉酶96 U/L,Tbil 12.7 moL/L,Dbil 5.5 moL/L,ALT 12 U/L,AKP 115 U/L;CEA、CA19-9正常,球蛋白21.5％;IgG 19.8 g/L,IgE 263 IU/ml;抗核抗体均质弱阳性,抗88-DNA 9.6 IU/L.B超示胰头下方低回声团块,3.6 cm ×2.7 cm,形态欠规则,边界欠清,内可见血流信号,小网膜囊及后腹腔淋巴结肿大,诊断为胰腺实质占位性病变.
作者：钱斌；朱宗明；汤群峰 刊期： 2011年第05期
中华胰腺病杂志
主管:中华胰腺病学杂志；胰腺病学
主办：中国科学技术协会
