朱强华；汤文俊；秦贤举
重症急性胰腺炎(SAP)早期常并发多器官衰竭,其中以呼吸功能衰竭多见[1].SAP早期一旦发生急性肺损伤(ALI),出现肺水肿、胸水,意味着患者预后很差[2-3].本研究观察水通道蛋白1( AQP1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织中的动态变化,探讨AQPl在肺水肿形成中的作用.
作者：王锋；黄鹤光；陆逢春；陈燕昌 刊期： 2011年第05期
目的 观察水通道蛋白4(AQP4)在磷脂酶A2诱导的胰性脑病(PE)大鼠脑组织中的表达变化,探讨AQP4与胰性脑病的关系.方法 25只健康成年Wistar大鼠按数字表法随机分为空白组(5只)、对照组(10只)和PE组(10只),应用磷脂酶A2颈内动脉注射(0.1ml/100g体重)方法建立大鼠PE模型.对照组注射等容积生理盐水；空白组无任何处理.注射后1d处死大鼠,测脑湿/干重比值,常规行脑组织病理检查,采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测AQP4的表达.结果 空白组、对照组大鼠脑组织无明显病理改变,PE组大鼠脑组织内神经元明显水肿,呈气球样变,炎细胞浸润、聚集,微血管内白细胞聚集及附壁.空白组、对照组、PE组大鼠脑组织含水量分别为(61.44±0.36)％、(63.20±0.32)％和(78.33±0.24)％,PE组大鼠脑组织含水量明显增加(P＜0.05)；脑组织AQP4相对表达量分别为0.41±0.27、0.49±0.13、0.98±0.21,PE组大鼠脑组织AQP4表达明显上调(P＜0.05).结论 AQP4可能参与胰性脑病的发病机制.
作者：赵严；秦海丽；胡国勇；郭传勇；王兴鹏 刊期： 2011年第05期
目的 探讨自身免疫性胰腺炎(AIP)的影像特征及其在AIP诊断中的价值.方法 回顾性分析13例AIP患者的影像和临床资料.结果 11例AIP表现为胰腺弥漫性肿大,2例胰头局限性肿大.CT平扫病变密度均均匀.4例在MR T1WI上信号降低、T2WI上信号轻度升高,增强后动脉期病变轻度强化,门脉期及延迟期进一步强化.9例胰腺周围有包膜样结构.横轴位图像上肝内外胆管扩张、胆总管胰腺段狭窄或闭塞10例,胰管未显影11例.6例行MRCP者有4例显示胆总管胰腺段较大范围狭窄或闭塞,胰管节段性狭窄.7例ERCP显示胰管弥漫性、不规则狭窄.胰周静脉受累8例,肾脏多发低密度灶6例,腹膜后纤维化2例,肝门部胆管狭窄1例,肺间质病变1例,强直性脊柱炎1例.结论 AIP的影像学征象具有一定特征性,影像检查在AIP诊断中起重要作用.识别胰腺外脏器受累对正确诊断AIP有帮助.
作者：李雪丹；刘屹；任克；徐荣天；徐克 刊期： 2011年第05期
急性肾功能衰竭是重症急性胰腺炎(SAP)患者早期病死的主要原因之一.因此研究其发病机制并寻求有效的防治措施具有重要的临床价值.Ghrelin是生长激素促分泌物受体的内源性配体,它在急性胰腺炎(AP)发生发展中具有抑制炎症的作用.本研究应用褪黑素干预急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠,观察肾组织Ghrelin和NF-κB p65表达及肾组织中氧化应激相关指标的变化,探讨褪黑素对肾损伤的作用机制.
作者：杨慧莹；唐国都；苏娟；覃蒙斌；梁志海；钟卫一 刊期： 2011年第05期
胰腺神经内分泌肿瘤(pancreatic neuroendocrine tumors,PNET)来源于胰岛细胞,又称为胰岛细胞瘤(islet cell tumors,ICTs),是胰腺肿瘤很重要的一种类型,发生率约为0.4/10万人[1],约占临床诊断胰腺肿瘤的2％～4％,其中10％ ～ 20％伴有多发内分泌肿瘤(multiple endocrine neoplasm,MEN).临床上,根据有无临床症状及其所分泌的激素水平分为功能性(functioning PNET,FPET)和无功能性胰腺神经内分泌肿瘤( non-functioning PNET,NFPNET)两类,组织学上二者无明显差异.NFPNETs具有产生内分泌激素特性,但不引起典型临床表现,虽病程进展缓慢,但因临床上发病隐匿,缺乏与激素过度分泌相关的特异症状,就诊时肿瘤常已较大,且多有局部侵犯与远处转移,此外其治疗措施、预后又与胰腺癌等截然不同,故有必要进一步对其诊治进行总结.
作者：罗国培；张波；徐近；龙江；刘辰；虞先浚；倪泉兴 刊期： 2011年第05期
近年来,随着对重症急性胰腺炎(SAP)的发病机制和临床特点的逐渐认识,由SAP所导致的腹腔高压也越来越受到临床医师的重视.早在19世纪末,Marey和Burt就曾注意到腹内压升高对呼吸功能的影响.1913年,Wendt首次提出腹内高压与肾功能不全的关系.1951年,Baggot报道在小肠严重膨胀的情况下强行关腹会产生较高的病死率.20世纪80年代后期,腹内压增高给患者带来的病理生理改变逐渐为临床医师所认识,并得到重视,称之为腹内高压( intra-abdominal hypertension,IAH).1984年,Kron等首先使用腹腔间室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)一词描述腹腔主动脉瘤手术后腹内高压所致的病理生理改变.2002年,Pupelis等首次提出了腹腔压力可作为评估SAP病情严重度的一个指标.
作者：孙加奎；李维勤 刊期： 2011年第05期
患者女,54岁.因半月前无明显诱因出现中上腹间歇性胀痛,并皮肤巩膜黄染入院.体检:除皮肤、巩膜黄染外,无其他体征.实验室检查:血淀粉酶96 U/L,Tbil 12.7 moL/L,Dbil 5.5 moL/L,ALT 12 U/L,AKP 115 U/L;CEA、CA19-9正常,球蛋白21.5％;IgG 19.8 g/L,IgE 263 IU/ml;抗核抗体均质弱阳性,抗88-DNA 9.6 IU/L.B超示胰头下方低回声团块,3.6 cm ×2.7 cm,形态欠规则,边界欠清,内可见血流信号,小网膜囊及后腹腔淋巴结肿大,诊断为胰腺实质占位性病变.
作者：钱斌；朱宗明；汤群峰 刊期： 2011年第05期
目的 观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠发病过程中胰腺组织及血清中晚期糖基化终末产物受体(the receptor for advanced glycation end products,RAGE)含量变化的规律.方法 64只雄性SD大鼠按完全随机法分为对照组,ANP 6、18、24、36、48、72、96 h组,每组8只.采用腹腔注射20％L-精氨酸250 mg/100 g体重2次、间隔1h方法制备ANP模型.对照组大鼠腹腔注射等容积生理盐水.胰腺组织行病理学检查并评分.检测腹水量、血清淀粉酶及RAGE浓度,实时PCR法检测胰腺组织RAGE mRNA表达.结果 ANP组胰腺病理损伤随时间延长逐渐加重；腹水量从6h的(1.98±0.64)ml增加到96h的(8.69 ±0.62) ml；血清淀粉酶浓度从造模后6h开始升高,18h达(5069.88±603.25)U/L,36 h时恢复正常.对照组大鼠血清RAGE浓度及胰腺组织RAGE mRNA表达量分别为(18.33±2.99) ng/ml和0.41 ±0.13.ANP组6h时两者开始升高,分别为(30.31±5.03)ng/ml和1.57±0.19,较对照组显著升高(P＜0.05)；24 h组达峰值,分别为(105.41±21.31)ng/ml和4.23±0.73,较ANP其他时间点显著升高(P值均＜0.05)；96 h下降至低点,分别为(33.54±6.96) ng/ml和1.19±0.19,但仍高于对照组(P＜0.05).结论 血清RAGE浓度及胰腺组织RAGE mRNA表达量在ANP发生36 h内逐渐增加,随后下降,但始终高于正常值.
作者：苏晓菊；汪鹏；满晓华；蒋斐；杜奕奇；郑永志；金晶；龚燕芳；高军；湛先保；李兆申；邹多武 刊期： 2011年第05期
慢性胰腺炎(CP)的主要病理表现为不可逆的胰腺纤维化、腺体萎缩、分泌功能障碍.临床表现为疼痛、体重减轻、内外分泌功能不全等.肿块型慢性胰腺炎(mass-type chronic pancreatitis,MTCP)是CP的一种特殊类型,约占1/3[1].位于胰头部的MTCP与胰头癌的鉴别非常困难,为此,本研究回顾分析我院收治的MTCP患者资料,以提高对MTCP的认知.一、资料与方法1.临床资料:收集1992年1月至2009年7月我院手术治疗并经病理证实的45例资料完整的MTCP患者,其中男22例,女23例,年龄38～76岁,平均56岁.26例(57.8％)术前误诊为胰头癌.
作者：董汉光；于江；李敬华；许评；张东生 刊期： 2011年第05期
目的 应用短发夹RNA(shRNA)沉默人胰腺癌细胞株PANC1的整合素α1(integrinβ1)基因表达,观察其对PNAC1细胞体外侵袭能力的影响,探讨其机制.方法 构建靶向integrinβ1基因的shRNA真核表达质粒integrinβ1-shRNA及对照真核表达质粒c-shRNA,转染人胰腺癌PANC1细胞,以未转染质粒的细胞作为对照组.应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测integrinβ1、MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白的表达水平,应用Transwell侵袭小室检测细胞体外侵袭能力.结果 integrinβ1-shRNA 组、c-shRNA组和对照组细胞integrinβ1 mRNA表达量分别为0.0029±0.0004、0.0131±0.0009、0.0138±0.0005；integrinβ1蛋白表达量为0.0159±0.0062、0.3215 ±0.0126、0.3107±0.0094.integrinβ1-shRNA 组integrinβ1 mRNA和蛋白表达抑制率分别为(78.6±7.2)％和(92.9±3.2)％(P＜0.01).而c-shRNA 组与对照组差异无统计学意义(P =0.2999).integrinβ1-shRNA组穿膜细胞数由(52±5)个降低至(21 ±4)个(P＜0.01)；MMP-2和MMP-9mRNA表达分别从0.592±0.073和0.847±0.069降低到0.102±0.034和0.273±0.071；MMP-2和MMP-9蛋白表达分别从0.225±0.046和0.416±0.081降低到0.059±0.013和0.106±0.022(P值均＜0.05).结论 重组质粒integrinβ1-shRNA能有效地抑制PANC1细胞integrinβ1基因的表达,并可能通过下调MMP-2和MMP-9基因表达而抑制其体外侵袭能力.
作者：禹峰；步雪峰；李华；张拥军；王春友；崔静 刊期： 2011年第05期
目的 探讨JNK信号通路在重症急性胰腺炎相关性肺损伤中的作用.方法 24只大鼠按数字表法随机分为假手术组和急性坏死性胰腺炎(ANP)组,采用胆总管逆行注射5％牛磺胆酸钠建立ANP大鼠模型.制模后12、24h处死大鼠,取胰腺、肺组织行常规病理检查；采用ELISA法检测肺组织TNF-α和IL-1β含量；实时PCR和蛋白质印迹法检测肺组织JNK mRNA和蛋白的表达.结果 ANP 组大鼠胰腺组织出血、坏死,大量炎细胞浸润；肺组织水肿,肺实变、间质水肿,炎症细胞浸润.ANP组24h时肺组织TNF-α、IL-1β含量及JNK mRNA、JNK蛋白、磷酸化JNK表达量分别为(374.3±124.0)pg/ml、(649.0±114.9) pg/ml、2.57±0.76、1.40±0.81、0.81±0.20,均较假手术组的(218.2±68.4)pg/ml、(524.3±58.4) pg/ml、1.03±0.11、0.32 ±0.11、0.32 ±0.11显著增加(P值均＜0.05).结论 JNK信号通路在实验性ANP相关肺损伤中起着一定作用.
作者：石亮亮；刘明东；朱浩；陈敏；邹晓平 刊期： 2011年第05期
目的 探讨组蛋白脱乙酰基酶1( HDAC1)基因沉默对人胰腺癌PaTu8988细胞周期影响及可能机制.方法 常规培养胰腺癌PaTu8988细胞,分为对照组、阴性siRNA转染(c-siRNA)组及15、30 nmol/L HDAC1 siRNA转染组.采用脂质体2000转染细胞48 h后,应用蛋白质印迹法检测细胞HDAC1基因沉默效率及p21基因表达；流式细胞法检测细胞周期的变化.结果 与对照组比较,30 nmol/L HDAC1 siRNA组PaTu8988细胞的HDAC1蛋白表达明显下降,P21蛋白表达明显增加；G2/M 期细胞比例显著减少[(21.48±3.67)％比(28.28±2.94)％,P＜0.05],S期细胞比例显著增加[(50.20±6.85)％比(32.49±2.78)％,P＜0.05].结论 HDACl siRNA能特异、有效地抑制人胰腺癌PaTu8988细胞HDACl的表达,引起细胞S期阻滞,其机制可能与上调p21蛋白表达有关.
作者：高道键；满晓华；徐岷；张玉琦；高军；龚燕芳；吴红玉；金晶；许国铭；李兆申 刊期： 2011年第05期
目的 探讨胰岛β细胞在实验性急性胰腺炎(AP)后胰腺再生过程中的作用.方法 SD大鼠87只,按数字表法随机分为对照组(15只)、糖尿病组(24只)、AP组(24只)和糖尿病+AP组(24只).采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg体重)或左旋精氨酸(L-Arg,2.5 g/kg体重,2次)方法分别建立糖尿病和AP模型.术后1、3、5、7d分批处死大鼠.检测血淀粉酶和血糖水平；计算胰腺湿重比；胰腺组织常规病理学检查,计算胰腺坏死面积百分比和组织转化区域百分比；免疫荧光检测胰岛β细胞的再生基因( Reg4)和胰岛素的表达.结果 注射STZ后,大鼠血糖明显升高,注射L-Arg后大鼠胰腺组织水肿、坏死、炎细胞浸润,血淀粉酶明显升高,表明制模成功.制模后第3天糖尿病+ AP组的胰腺坏死面积为(71.6±6.0)％,显著大于AP组的(42.3±4.0)％；第7天的组织转化面积为(45.6±5.4)％,显著小于AP组的(78.5±6.4)％.糖尿病+AP组胰岛β细胞的Reg4和胰岛素表达均较AP组明显减少.结论 STZ破坏了胰岛β细胞,加重精氨酸诱导的AP的损伤,并抑制胰腺的再生过程.
作者：胡国勇；赵严；沈杰；杨丽娟；熊杰；万荣；郭传勇；王兴鹏 刊期： 2011年第05期
患者男,72岁.因纳差1月余,呕吐1日于2011年1月25日就诊.患者就诊前1月无明显诱因出现纳差、剑突下不适并伴有恶心、呕吐,无反酸,无呕血、黑便,无腹痛、腹胀等其他不适.就诊前出现剧烈呕吐,遂急诊入我院.实验室检查:CEA 19.23 ng/ml,CA19-9 1693 U/ml;血小板80×109/L.CT提示:胰腺体尾部肿块影,胰腺癌可能,累及胃,胆囊泥沙样结石.入院后多次复查CEA、CA19-9,均进行性增高,血小板进行性下降,低至29.40×109/L,但白细胞和红细胞系均一直在正常值范围,凝血功能亦正常,予以升血小板药物及激素治疗后无明显缓解.2011年2月10日行骨髓穿刺+活检,诊断:骨髓有核细胞增生略降低,未见肿瘤细胞.逐考虑患者为消化系肿瘤并发血液综合征.经输注血小板纠正血小板减少后于2011年2月18日行剖腹探查术,术中见胰腺癌已侵及周围组织,无法切除,遂行胃空肠转流手术.术后患者恢复好,予以出院.
作者：朱强华；汤文俊；秦贤举 刊期： 2011年第05期
目的 观察大鼠实验性慢性胰腺炎(CP)进展过程中胰腺组织代谢产物变化特征,探讨其在CP分级中的价值.方法 Wistar大鼠36只,经尾静脉注入二丁基二氯化物(dibutyltin dichloride,DBTC)溶液8 mg/kg体重制备CP模型.注射后即刻(对照组)及7、14、21、28、35 d分批取大鼠胰腺组织,小部分行病理检查,大部分液氮冷冻后置-80℃保存.应用高分辨魔角旋转核磁共振波谱(HRMAS NMR)法检测胰腺组织的代谢产物.以非正常结构、管状复合物、腺体萎缩、纤维化、水肿及炎细胞浸润程度等作为基本指标进行病理分级.结果 胰腺组织的病理损伤严重程度随造模时间的推移逐渐增加,造模后7、14 d大鼠胰腺改变为轻度CP,造模后21、28、35 d大鼠胰腺病理改变为重度CP.重度CP大鼠胰腺组织中甜菜碱(Bet)、胆碱(Cho)化合物含量较轻度CP组及对照组大鼠明显增多,而天冬氨酸盐(Asp)、乳酸(Lac)、脂肪酸(FA)、异亮氨酸/亮氨酸/缬氨酸(Ile/Leu/Val)的含量明显减少.轻度CP与对照组大鼠胰腺组织的代谢产物含量无明显差异.结论 应用HR-MAS NMR分析胰腺组织代谢产物有助于区分重度CP与轻度CP.
作者：田冰；陆建平；马超；杨根金；黄文才；汪剑；蒋斐；苏晓菊；王小玮 刊期： 2011年第05期
目的 分析急性水肿型胰腺炎(AEP)和急性坏死型胰腺炎(ANP)大鼠血清蛋白质表达的差异,寻找判断AP病情的血清指标.方法 采用4％或5％牛磺胆酸钠逆行注入胆胰管法分别制备AEP和ANP大鼠模型.应用血清蛋白质谱弱阳离子交换芯片(WCX2),采用表面增强激光解析离子化飞行时间质谱(surface-enhanced laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry,SELDI-TOFMS)技术分析AEP和ANP大鼠血清蛋白质谱的差异.结果 AEP和ANP大鼠血清蛋白质在质荷比为1000 ～50000分子量之间有38个蛋白质差异表达(P＜0.05),其中AEP大鼠血清中分子量为9500和9700的两种蛋白质表达明显高于ANP大鼠.结论 用SELDI-TOF-MS技术能检测出AEP与ANP大鼠血清蛋白质的差异表达.分子量9500和9700蛋白质的表达下降可能是AEP向ANP转化的征兆.
作者：余开焕；任俊；黄运涛；陈辰；宋湧 刊期： 2011年第05期
目的 以RNA干扰技术靶向沉默人胰腺癌细胞株Jagged1基因,观察细胞VEGF、Angiopoietin2、bFGF、MMP9的分泌及细胞迁移能力的变化.方法 应用靶向Jagged1的siRNA、对照siRNA(c-siRNA)转染人胰腺癌细胞株SW1990和PANC1,实时PCR法和蛋白质印迹法检测细胞Jagged1 mRNA和蛋白的表达,ELISA法检测细胞培养上清中VEGF、angiopoietin2、bFGF、MMP9的分泌量,Transwell小室观察细胞的迁移能力.结果 SW1990和PANC1细胞均高表达Jagged1基因.15 nmol/L Jagged1 siRNA转染胰腺癌细胞72 h后,SW1990、PANC1细胞的Jagged1 mRNA表达被抑制,分别为c-siRNA组的(59.62 ±2.75)％和(76.96 ±6.16)％,Jagged1蛋白表达几乎完全被抑制.SW1990、PANC1细胞的VEGF分泌量均较c-siRNA组显著减少[(867.93±58.69) pg/ml比(1516.24±37.58)pg/ml,(951.13±120.49) pg/ml比(1413.68±33.56) pg/ml,P＜0.05],但angiopoietin2、bFGF、MMP9蛋白分泌无明显变化.另外,Jagged1 siRNA转染后,SW1990细胞VEGF mRNA表达水平为c-siRNA组的(52.26 ±4.85)％ (P＜ 0.05)；PANCI细胞为c-siRNA组的(59.75±4.91)％(P＜0.05).转染后的SW1990和PANC1细胞的穿膜细胞数分别为(65.25±5.56)、(57.50±8.58)个,较c-siRNA组的( 122.25±11.09)、(112.00±12.52)个显著减少(P＜0.05).结论 人胰腺癌细胞高表达Jagged1,沉默Jagged1基因可明显抑制人胰腺癌细胞VEGF的产生和分泌,并且可降低癌细胞的体外迁移能力.
作者：李祥苏；熊光苏；吴叔明 刊期： 2011年第05期
异位胰腺( heterotopic pancrease)系指完全脱离胰腺而独立存在的胰腺组织,与胰腺本身无解剖联系,又称速走胰腺(aberrent pancreas)或胰腺先天性异位,在胰胚胎组织学发育转化过程中发生异常所致,故是一种先天性疾病.本研究收集我院收治的胃和十二指肠异位胰腺的临床资料,旨在提高对胃肠道异位胰腺表现特征的认识.
作者：王涛；鲁臣溪 刊期： 2011年第05期
内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)是肝胆胰疾病的重要诊治手段之一,具有诊断确切、疗效好、创伤小、不良反应少及费用低等优点,但属于有创操作,术后有一定的并发症,包括疼痛、出血、高淀粉酶血症、胰腺炎等.胰腺炎是ERCP术后常见、凶险的并发症,发生率为2％ ～ 15％[1-3],其中13％的患者可发生重型胰腺炎[4-5].生长抑素是一种肽类激素,由神经内分泌细胞、炎症细胞、免疫细胞产生[6],能直接抑制胰腺的外分泌功能[7],减少消化酶的分泌,并通过抑制促胰泌素及胆囊收缩素分泌而间接影响胰腺外分泌功能.但其对Oddi括约肌的作用尚存在争议,在临床上对预防ERCP术后胰腺炎(PEP)是否有效也存在争议.为此,本研究进行荟萃分析以进一步探讨生长抑素预防PEP的安全性和有效性.
作者：张骏；王亚军；李非 刊期： 2011年第05期
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是常见的临床急腹症之一,分为轻症急性胰腺炎( MAP)和重症急性胰腺炎(SAP),尽管多数病例属轻型,但约20％患者临床经过凶险,病死率高达10％～30％[1].因此,及早对AP的严重程度进行评估有助于预测SAP的发生,尽早启动积极的监护和治疗措施以挽救患者的生命.现汇集既往常用的AP严重程度预测方法及近年制定的一些新的评估方法,以供临床参考.
作者：李新；钟碧慧；晁康；陈旻湖 刊期： 2011年第05期
中华胰腺病杂志
主管:中华胰腺病学杂志；胰腺病学
主办：中国科学技术协会
