瞿春梅；杨刚毅；李伶；唐毅
36例糖耐量受损(IGT)患者和33例正常对照的研究显示,IGT组的氧化低密度脂蛋白、C反应蛋白和丙二醛水平明显高于正常对照组.经8周维生素E(每日200 mg)和维生素C(每日500 mg)联合治疗,上述指标明显改善.
作者：毛晓明；刘志民；蒋克春；石勇铨；王爱萍 刊期： 2005年第05期
目的探讨人胰岛素原 DNA疫苗预防非肥胖糖尿病(NOD)小鼠胰岛β细胞凋亡的机制. 方法 (1)4周龄NOD雌鼠随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)、质粒载体PcDNA3.1(PcDNA)、胰岛素原(PIns)3组,由胫前肌分别注射PBS、质粒PcDNA3.1、人胰岛素原 DNA疫苗50 μg,1周后重复1次.(2)各组取12周龄未发病的NOD鼠10只,分离胰腺,HE染色观察胰岛炎;TUNEL+SABC法检测胰岛β细胞凋亡;取脾制成细胞悬液培养72 h,ELISA法测定血清白介素4(IL-4)和γ干扰素(IFN-γ)水平;MTT法检测脾细胞增殖反应. 结果 (1)12周龄时PIns组正常胰岛比例高于PBS组和PcDNA组(均P<0.01),胰岛周围炎比例低于PcDNA组(P=0.02),胰岛内炎比例则低于PBS组(P<0.01)和PcDNA组(P=0.006);(2)PIns组胰岛β细胞凋亡率低于PBS组和PcDNA组(均P<0.01);(3)PIns组血清IL-4/IFN-γ比值显著高于PBS组(P=0.014)和PcDNA组(P=0.036);(4)PIns组脾细胞对人胰岛素增殖反应的刺激指数(SI)低于PcDNA组(P=0.021). 结论人胰岛素原 DNA疫苗通过上调IL-4/IFN-γ比值,使免疫平衡向Th2偏移,致NOD鼠胰岛炎减轻,胰岛β细胞凋亡减少.
作者：罗建华；周智广；蒋铁建；裴剑浩；李霞；何凌；孙曙光 刊期： 2005年第05期
目的探讨牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜超微结构及谷氨酸转运蛋白(GLAST) mRNA表达的影响. 方法糖尿病大鼠接受牛磺酸处理3个月后, 用RT-PCR技术检测对视网膜GLAST mRNA表达的影响,透射电镜观察视网膜超微结构的变化. 结果糖尿病大鼠成模1个月始,视网膜中GLAST mRNA表达减弱,且随病程延长表达下降显著视网膜膜盘排列紊乱,线粒体肿胀;牛磺酸干预能上调糖尿病视网膜GLAST mRNA的表达,并使视网膜膜盘排列明显变整齐,线粒体肿胀减轻. 结论牛磺酸通过上调GLAST mRNA的表达改善糖尿病大鼠视网膜GLAST功能,降低谷氨酸兴奋毒性,从而保护神经视网膜.
作者：徐朝霞；糜漫天；许红霞 刊期： 2005年第05期
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因的Pro12 →Ala多态性与2型糖尿病(T2DM)的相关性. 方法利用聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术分析了270例T2DM病人、200例非T2DM对照者的PPARγ2基因的Pro12 →Ala多态性. 结果对照组的Ala等位基因频率为6.75%,T2DM组为3.7%,对照组显著高于T2DM组(P=0.034).在T2DM组中,具有Ala等位基因人群的空腹血糖和甘油三酯均显著低于无Ala等位基因人群(均P<0.05). 结论 PPARγ2基因Pro12→Ala的多态性(Ala等位基因)可能是抑制T2DM发病的保护性因子;对胰岛素抵抗有一定的改善作用.
作者：傅健；池上博司；吕远栋；徐伟红；谢海宝；荻原俊男 刊期： 2005年第05期
男25岁,未婚,司牧师工作.以多尿、多饮、多食消瘦2个月,劳累后心慌气短一月之主诉入院.住院前4个月开始,发生上呼吸道感染,在家休息一周后缓解.2个月前多尿、多饮、多食和体重减轻,血糖437 mg/dl(24.3 mmol/L),胸片和腹部超声检查结果未见异常.ECG见V5和V6导联T波倒置,Ⅰ、Ⅱ、aVF和aVL导联T波低平.血脂:TC 222～169 mg/dl(5.7～4.4 mmol/L),TG 497 mg/dl(5.6 mmol/L).甲状腺功能正常.应用胰岛素控制血糖后症状减轻.住院前数周劳累后气短,住院前的10天内体重增加6.4 kg,腹围增加.2天前心慌,ECG显示心房纤颤.心脏超声检查显示左心室扩大伴运动功能减退.左室射血分数(LVEF)为10%～15%.二尖瓣反流+～++,三尖瓣反流+++.心脏平片见轻度心增大.
作者：金世鑫 刊期： 2005年第05期
2033例青岛人群整群抽样研究发现,空腹血糖受损患病率按新诊断切点5.6 mmol/L是28%,而按6.1 mmol/L切点则为11%.相应的糖耐量受损患病率也由29%升到52%.但新切点相应的心血管危险程度则下降.
作者：董砚虎；张磊；王娜；钱薇薇；南海荣；钱荣立 刊期： 2005年第05期
国产瑞格列奈治疗伴或不伴肾功能不全的2型糖尿病患者12周后能有效降低空腹血糖、餐后血糖和糖化血红蛋白(P<0.01),且治疗前后肝肾功能无明显变化.
作者：朱大龙；朱妍；李伟；王坚；刘超；胡文来；秦文浩；祁贯成；成兴波；郑立农 刊期： 2005年第05期
含4000个基因的基因芯片与荧光标记心肌mRNA杂交结果显示,卡托普利能够改善糖尿病所损害的心肌的能量供应,减轻氧化应激、炎症反应、间质纤维化和增生,还能对抗细胞凋亡,对心肌起保护作用.
作者：陈刚；林丽香；庄维特；姚瑾；黄惠彬；梁继兴；张芳林；温俊平；李连涛；林苗；林庆明 刊期： 2005年第05期
目的应用阳离子脂质体介导含有大鼠胰腺十二指肠同源框-1(PDX-1)基因的真核表达载体转染胰腺导管上皮细胞. 方法利用逆转录聚合酶链反应技术克隆大鼠PDX-1基因,酶切后插入经相同酶切及磷酸化处理的含绿色荧光蛋白(GFP)的空白载体pEGFP-C2,构成重组质粒,再进行HindⅢ、BglⅡ双酶切筛选、鉴定并测序;阳离子脂质体介导转染后,荧光显微镜下观察荧光并计算转染效率从而对转染条件进行优化. 结果限制性酶切分析证实重组后的载体成功载入PDX-1基因;克隆的目的片断经序列测定与Genebank公布的序列一致;转染条件优化后重组载体在胰腺导管上皮细胞中有效表达. 结论在国内首次成功克隆了大鼠PDX-1基因,并构建了含有PDX-1基因的真核表达载体;通过优化转染条件提高了转染效率, 为将表达PDX-1基因的胰腺导管上皮细胞作为组织工程的种子细胞提供了实验依据.
作者：孙吉平；贾延劼；罗芳；宋建辉；杨于嘉 刊期： 2005年第05期
目的应用功能核磁共振观察不同体重者下丘脑对口服葡萄糖耐量试验的反应,揭示不同体重者下丘脑中枢糖代谢调节的敏感性与代谢紊乱发生的关系. 方法分别采集10名正常体重者与10名肥胖者口服75克葡萄糖后的下丘脑功能磁共振图像数据以及腹部解剖结构图像数据; 同时测定受试者的空腹血糖、游离脂肪酸及相应激素水平.应用自行建立的灰度平均值方法进行图像分析处理; 同时进行受试者脑功能信号参数与血生化指标水平、相应激素水平及腹部脂肪含量的相关分析. 结果不同体重者口服葡萄糖后在下丘脑部位均出现一过性的抑制反应.但肥胖者此抑制反应出现的时间较正常体重者明显延迟; 抑制反应强度明显低于正常体重者;抑制反应恢复时间也明显迟于正常体重者.受试者的空腹血浆胰岛素及其痩素水平与其下丘脑抑制信号恢复到基线的时间有关联; 受试者的腹部脂肪含量与其下丘脑抑制信号恢复到基线的时间亦有关联.而受试者空腹血浆葡萄糖、游离脂肪酸水平与其下丘脑功能磁共振采集信号各项参数间没有关联. 结论不同体重者下丘脑对糖负荷的中枢反应有所不同,肥胖者下丘脑对糖刺激反应的敏感性有所降低.功能核磁共振是确定脑特定区域功能的一个有效手段.
作者：张铁梅；陈敏；罗森林；张颖；周天罡；张延；宫环；吴小萌；韩彩和；戴雪松；阎颖 刊期： 2005年第05期
44例甲状腺功能亢进症(甲亢)、23例甲状腺功能减退症(甲减)和30例甲状腺功能正常人的研究显示,甲亢患者存在胰岛素抵抗,甲亢和甲减患者HOMA-IR与游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)和游离甲状腺素(FT4)正相关,甲状腺功能正常者HOMA-IR与游离脂肪酸正相关.
作者：余海英；张木勋；张建华；杨雁 刊期： 2005年第05期
2002年3月至2003年1月本院1254例2型糖尿病人中糖尿病视网膜病变(DR)患病率为23.6%,其中男性为19.9%,女性为26.4%,新诊断的2型糖尿病患者中DR患病率为11.3%.年龄、病程、收缩压、舒张压、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇是DR发病的危险因素.
作者：李蕾；薛元明；康亚萍；施珏；张云；马杉 刊期： 2005年第05期
目的评价国产格列齐特缓释片治疗2型糖尿病(T2DM)的疗效和安全性. 方法 234例T2DM患者随机分为两组:对照组117例,口服格列齐特片,每次80 mg,每日2次;试验组117例,口服格列齐特缓释片,每次60 mg,每日1次.疗程12周. 结果 225例完成了试验.两组均可有效降低空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hBG)和糖化血红蛋白(HbA1c),差异无统计学意义.格列齐特缓释片组降低FBG的显效率与总有效率分别为51.26%和93.16%,格列齐特片组的显效率与总有效率分别为44.44%与94.02%.格列齐特缓释片组降低2 hBG的显效率与总有效率分别为29.91%和92.31%,格列齐特片组的显效率与总有效率分别为23.08%与89.74%.两组不良反应发生率均为7.69%.未见严重不良反应及实验室证实的低血糖(血糖≤2.78 mmol/L),个别病例谷丙转氨酶轻度升高. 结论国产格列齐特缓释片能有效地降低FBG、2 hBG以及HbA1c水平.患者耐受性好,不良反应轻微.
作者：格列齐特缓释片临床试验协作组 刊期： 2005年第05期
目的探讨糖尿病视网膜病变(DR)双眼非对称性改变与双侧颈部及球后血管的血流动力学变化之间的相互关系. 方法应用彩色多普勒血流显像技术检测12例非对称性DR患者双侧颈动脉的粥样斑块情况,颈总动脉、颈内动脉、眼动脉、视网膜中央动脉的管径、收缩期峰值血流速度(PSV)、舒张末期血流速度(EDV)、阻力指数及视网膜中央静脉的管径和血流速度. 结果背景期DR(BDR)眼侧颈动脉粥样斑块检出率为41.7%(5/12),增殖期DR(PDR)眼侧为66.7%(8/12),两者相比差异无统计学意义(P=0.1570).PDR眼组眼动脉的PSV(27.2±12.2 cm/s)、EDV (6.2±2.7 cm/s)比BDR眼组PSV(20.0±5.3 cm/s),EDV(5.3±2.2 cm/s)明显降低,且有统计学意义(P<0.05);PDR眼组视网膜中央动脉的PSV (8.4±2.1 cm/s)、EDV(2.7±0.7 cm/s)比BDR眼组PSV(6.4±1.8 cm/s),EDV(2.0±0.5 cm/s)明显降低,且有统计学意义(P<0.01). 结论双眼灌注不平衡是导致非对称性DR的重要因素之一.
作者：郑建秋；滕岩；于旭辉 刊期： 2005年第05期
高血糖如何引起微血管病变,目前仍无定论.本文就近年来有关这方面的进展以及相应的新的防治措施作一概述.
作者：邹大进；陈月 刊期： 2005年第05期
目的探讨增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)行玻璃体手术后,虹膜红变(INV)发生的危险因素. 方法对451例PDR(536眼)行玻璃体手术治疗后INV的发生进行多因素logistic回归分析. 结果 44眼(8.2%)发生INV,12眼(2.2%)出现新生血管性青光眼;以术后1个月到半年时间段内INV发生率高(48.3%).Logistic回归分析显示术前即存在INV和一次术后视网膜是否复位这两个因素与PDR患者玻璃体手术后INV的发生相关(P<0.001);PDRⅣ、Ⅴ、Ⅵ期发生率比较接近(分别为8.5%,6.1%,9.0%);术前完成全视网膜光凝的患者发生术后INV的比例更低(6.2% vs 9.9%).晶体状态为保留自身晶体的患者INV发生率低(6.8%),与人工晶状体植入后囊完整组(8.9%)相比,差异无统计学意义(P＝0.525). 结论术前合并INV和一次术后视网膜脱离是术后INV发生的主要危险因素.PDR严重程度与INV发生没有明显关系.
作者：陶勇；姜燕荣；黎晓新；尹虹；赵明威 刊期： 2005年第05期
31例2型糖尿病(T2DM)患者、15例糖尿病酮症(DK)患者和25例正常对照者的研究显示,正常人血浆Ghrelin水平大于T2DM患者,T2DM患者大于DK患者. 这提示Ghrelin可能对糖尿病代谢异常有一定作用.
作者：瞿春梅；杨刚毅；李伶；唐毅 刊期： 2005年第05期
安徽省汉族人群中对照组或单纯肥胖组,SNP45非TT型体质指数、腰臀比、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数均显著高于TT型(P<0.05～0.01).提示该多态性与肥胖及胰岛素抵抗相关.
作者：王长江；王佑民；汝颖；胡红琳；陈明卫；章秋；贾敬华；刘树琴；杨明功 刊期： 2005年第05期
小剂量链脲佐菌素加高脂饮食诱导的糖尿病大鼠给予非诺贝特灌胃8周,检测显示糖尿病大鼠肾皮质纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1) mRNA表达明显下降,同时肾小球肥大部分改善,提示非诺贝特对糖尿病肾脏的保护作用可能与其下调肾皮质PAI-1基因表达有关.
作者：张皎月；陈璐璐；王保平；王咏波；张亚萍 刊期： 2005年第05期
目的评价果糖注射液对糖尿病患者血糖、胰岛素和血尿酸的影响. 方法 69例2型糖尿病(T2DM)病人随机分为果糖注射液组(35例)和生理盐水组(34例),每日分别给予500 ml 5%果糖注射液或生理盐水,3小时输入.于输液第0 h、1.5 h、3 h测定静脉血糖和胰岛素水平;0 h和3 h测血尿酸水平. 结果两组输液过程中各输液时点的血糖、胰岛素及尿酸的差异均无统计学意义. 结论与生理盐水比较,果糖注射液对T2DM患者血糖、胰岛素及血尿酸水平均无明显影响.
作者：王昕；杨文英；卜石；刘雪丽；帅瑛；巩秋红；李光伟 刊期： 2005年第05期
中国糖尿病杂志
主管:中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
主办：中华人民共和国教育部
