冯波；李栩；李惠芝
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见的微血管并发症.培达(西洛他唑)是一个3型磷酸二酯酶的选择性抑制剂.培达在糖尿病性周围血管病变的临床治疗和糖尿病神经病变的验研究中显示明显的治疗效果.本研究旨在观察培达对早期DR的影响.一、材料与方法8周龄SD雄性大鼠,按体重随机分组:正常对照组(NC)、糖尿病对照组(DC)和糖尿病培达治疗组(DP),每组8只.大鼠糖尿病经尾静脉注射链脲霉素(Sigma公司)45mg/kg来诱导.DP组在糖尿病发生后即开始灌胃给药,剂量为培达50mg@kg-1@d-1[1].
作者：蔡晓频；李光伟；陈仕明；潘琳；赵静波；李石良 刊期： 2001年第04期
目的观察实验性糖尿病大鼠海马的胆碱能纤维变化及胰岛素的治疗作用.方法将成年SD大鼠分为对照组、糖尿病组(经腹腔注射链脲佐菌素制备实验性糖尿病大鼠模型)、治疗组(长效胰岛素2～3U/日,皮下注射,使空腹血糖低于10mmol/L),于成模第3个月及第6个月末取海马,以AchE组化法显示胆碱能纤维.结果与对照组相比,糖尿病组大鼠海马CA1区和齿状回分子层胆碱能纤维密度于第3个月末无显著改变,第6个月末显著减少(P＜0.01);治疗组第3个月及第6个月末均无显著改变.结论糖尿病时确可发生海马胆碱能纤维密度的减少,这可能与糖尿病学习记忆功能损伤有关,早期应用胰岛素治疗可预防以上病变的发生.
作者：张松筠；张庆九；王瑞英；刘文淑；杨天祝 刊期： 2001年第04期
1999年Schen氏等报道用Aβ(β淀粉样肽)1～42多次免疫转基因小鼠，可获得高滴度的抗Aβ 1～42抗体，减少老年斑和相关神经病理改变[1,2]。我们以往的研究表明链脲佐菌素(STZ)造模的糖尿病小鼠存在学习、记忆功能障碍，Aβ类蛋白质表达增加[3,4]。但未知免疫抗体对糖尿病小鼠脑内Aβ类蛋白质表达的影响。本研究用β淀粉样肽前体蛋白(APP)中的肽段免疫小鼠，待小鼠产生抗体后诱发糖尿病模型，观察小鼠脑内Aβ及其前体蛋白的表达。
作者：姬志娟；赵咏梅；赵志炜；盛树力 刊期： 2001年第04期
通过对60例2型糖尿病病人钙、磷、镁及25-羟维生素D3[25(OH)D3]测定以探讨2型糖尿病骨代谢的改变.一、对象与方法1.对象:选取1999年1～8月我科住院2型糖尿病病人60例,其中男27例,女33例;病程1周～22年.所有病人均予糖尿病饮食,未使用影响钙磷镁代谢药物.并排除糖尿病合并肾功能不全,无肝、肾功能异常,无长期卧床及慢性腹泻史.糖尿病分型根据1985年WHO诊断及分类标准.
作者：朱大菊；陈世清；李雪锋；王芳 刊期： 2001年第04期
目的探讨胰岛素测定标准化的方法.方法以多种常用的胰岛素测定试剂盒对同批标本进行测定,然后以统一的高纯度人胰岛素标准品代替原试剂盒标准观察测定结果可比性的改善,再以测定系列浓度标准品的测定值对靶值进行回归处理,以回归方程校正标本测定值,分析可比性的改善情况.结果不同测定方法测定值的变异系数(CV)可达30%.应用统一标准品后,变异系数减小;进行回归处理后,变异系数进一步减小,可比性进一步改善.结论胰岛素测定的标准化十分重要,应用统一的高纯度的人胰岛素标准品,可改善部分差异.各实验室测定值通过对某中心的参考标准品进行回归校正,可使相互间可比性进一步改善.
作者：王瑶；李光伟；陈仕明；刘雪莉 刊期： 2001年第04期
一、心血管病是糖尿病病人的主要并发症糖尿病病人发生心血管事件比非糖尿病病人高出2～4倍.糖尿病病人的冠心病患病率为26%～35%,北京医院报告老年糖尿病病人的冠心病患病率高达82%.英国糖尿病病人的大血管并发症两倍于微血管并发症,死于大血管并发症者是微血管并发症的76倍[1].2型糖尿病病人的58%死于心血管病[2]Haffner [3]比较了芬兰1 373例非糖尿病病人和1 059例2型糖尿病病人7年内心肌梗塞、卒中的发病率和存活率:非糖尿病有陈旧性心梗者69例,无陈旧性心梗者1 304例;糖尿病有陈旧性心梗者169例,无陈旧性心梗者890例.结果发现四组新心梗发生率(事件/百人年)分别为3.0、0.5、7.8、3.2;卒中发生率(事件/百人年)分别为1.2、0.3、3.4、1.6;存活率分别为84.1%、97.9%、58.0%、84.6%.说明糖尿病无陈旧心梗者和非糖尿病有陈旧心梗者的冠心病病人有同样的致心血管病的危险.相似的存活率,因此,应该把糖尿病病人与已有陈旧心梗的冠心病人一样积极地治疗干预.
作者：钱熙国 刊期： 2001年第04期
作者： 刊期： 2001年第04期
目的研究β-肾上腺素能受体兴奋剂BRL 37344对非肥胖和肥胖小白鼠游离足底肌葡萄糖摄取,糖原合成的作用.方法纯种非肥胖(+/+)和肥胖(ob/ob)小白鼠,年龄范围17～22周;体重:非肥胖小白鼠75～100g/只,肥胖小白鼠150～180g/只.肥胖和非肥胖小白鼠各36只.用生理和生化以及放射标记的方法和技术,测定β3-肾上腺素能受体兴奋剂BRL37344刺激葡萄糖摄取及糖原合成的作用.结果 BRL37344刺激葡萄糖摄取和糖原合成在非肥胖和肥胖小白鼠所需的BRL37344浓度不同,在非肥胖小白鼠,BRL37344的浓度在10-10M引起大作用的葡萄糖摄取和10-11M引起大作用的糖原合成,对肥胖小白鼠BRL37344浓度在10-7M,引起大作用的葡萄糖摄取,以及BRL37344浓度为10-5M引起大作用的糖原合成.结论研究提示一个不典型的β-肾上腺素能受体(称为β3-肾上腺素能受体)存在于小白鼠的游离足底肌,肥胖小白鼠β3-肾上腺素能受体的数目,可能较非肥胖小白鼠者少以及可能存在胰岛素抵抗,β3-肾上腺素能受体兴奋剂BRL37344在一定的浓度促进骨骼肌大作用的葡萄糖摄取和糖原合成,使骨骼肌利用葡萄糖增加,因此,BRL37344作为开发治疗糖尿病的新药物,则具有实际意义.
作者：张冬梅；Mary Board；Mike A Cawthorne 刊期： 2001年第04期
作者： 刊期： 2001年第04期
目的研究周期素激酶抑制剂p27在高糖培养系膜细胞(MC)肥大中的作用.方法蛋白印迹(western杂交)方法测定MC裂解液p27蛋白水平,[3H]胸腺嘧啶核苷([3H]TdR)及[3H]亮氨酸([3H]leu)掺入方法测定MC细胞的肥大情况,观察p27反义寡核苷酸(ODN)转染对高糖培养MC肥大的影响.结果高糖(450mg/dl)无血清培养的MC同正常糖(100mg/dl)无血清培养的MC相比,p27水平增高,[3H]leu掺入增加,[3H]TdR掺入减少;p27反义ODN转染后高糖无血清培养MC[3H]leu掺入减少,[3H]TdR掺入增加;用甘露醇提高正常糖培养液渗透压并不增加MC中p27水平.结论高糖培养的MC中p27水平明显增高,增高的p27在高糖培养MC细胞肥大中起重要作用.
作者：梅小斌；崔若兰；袁伟杰；叶志斌；易万强 刊期： 2001年第04期
作者： 刊期： 2001年第04期
目的研究胰岛素抵抗及胰岛紊分泌功能在2型糖尿病(DM)发生、发展中的作用.方法在2型DM家系成员中,对已诊断DM者按病程中位数分组,病程≤4年组153例,＜4年组129例.经口服葡萄糖耐量试验(OGTT),按1999年WHO糖尿病诊断标准,新诊断DM组72例.非DM者按HbAlc分组,HbAlc≤5.5%组78例,HbAlc＜5.5%组110例,计算各组HOMA模型胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、β细胞功能指数(HOMAβ)及胰岛素敏感性指数(ISI),与无DM家族史的正常人98例比较.结果除HbAlc≤5.5%组外,家系各组HOMAIR均值高于正常对照,差异有显著性(P＜0.01).家系非DM两组HOMA β高于正常对照(P＜0.01),DM各组HOMAβ低于正常对照(P＜0.01).结论北京地区2型DM家系中非DM一级亲属的胰岛素抵抗及糖耐量异常可能继发于胰岛素分泌功能异常增高,胰岛素分泌功能降低和胰岛素抵抗是发生糖尿病的主要机制.
作者：纪立农；周翔海；韩学尧；罗晏权；陈陵霞 刊期： 2001年第04期
目的评价当前糖尿病病人膳食质量.方法采用膳食史法和24h回顾法,调查了223例糖尿病病人膳食热能、主要营养素摄入量和生能营养素来源及所占热能比例.结果与标准供给量比较,部分糖尿病病人热能摄取过剩、脂肪热比偏大、动物性蛋白质及胆固醇摄人过多,以肥胖体型者明显.结论当前糖尿病人群的膳食质量存在问题,需要综合性的营养干预,其中肥胖体型者是重点干预对象.
作者：张菱；李德霞；傅晓英；赵志刚；文世林；鲁平 刊期： 2001年第04期
近来研究认为,微量白蛋白尿(MAU)与糖尿病大血管病变关系极其密切,已被广泛接受为2型糖尿病患者心脑血管并发症的预测指标.然而,为什么在有MAU的个体中存在有较高的大血管疾病发生率和病死率,其机理尚不十分清楚.本文旨在探讨伴有MAU的2型糖尿病患者血脂、载脂蛋白、脂蛋白(a)的变化,并与尿白蛋白正常的2型糖尿病患者及正常人比较,以了解其脂代谢紊乱情况.一、对象与方法1.正常对照组45例,年龄42～79岁,男26例,女19例.2型糖尿病患者102例,年龄40～78岁,病程1个月～20年,男54例,女48例.所有对象均符合1985年WHO糖尿病诊断标准,排除原发性肾脏病及泌尿系感染、原发性高血压、发热以及心力衰竭等疾病,按照尿白蛋白排出量水平分为三组,I组:正常白蛋白尿组＜30mg/24h,54例;I组:微量白蛋白尿组30～300mg/24h,36例;Ⅲ组:大量白蛋白尿组＞300mg/24h,12例.
作者：夏文芳；陈璐璐 刊期： 2001年第04期
目的调查上海市区成人糖尿病患病率.方法上海市区30岁以上9 376人,馒头餐后2小时指尖血糖≥6.7mmol/L者作OGTT,并测量身高、体重、腰围与臀围.结果 9376人中按WHO诊断标准,糖尿病与IGT患病率分别为4.16%和4.26%;按ADA诊断标准,糖尿病患病率为4.76%.从糖尿病与IGT患病率中可见:在40岁以上者随年龄增长而增高;BMI≥25者高于BMI＜25者;男性WHR高于女性.结论上海市区成人糖尿病与IGT患病率近年来显著增加.流行病学调查中糖尿病的诊断标准采用FPG≥7.0mmol/L是适当的,2hPG≥¨.1mmol/L亦应同时作为诊断标准.
作者：盛正妍；刘嵋；王育；黄云鸿；邵安华；彭六妹；王丽娟；张爱芳；胡远峰；王煜非；张洪德；王剑波；葛永新 刊期： 2001年第04期
目的揭示胰岛素样生长因子-1、胰岛素样生长因子结合蛋白-1、生长激素对糖尿病慢性并发症的发生、发展的影响.方法测定20例健康对照者和62例2型糖尿病、10例1型糖尿病患者的胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1)、生长激素(GH)及血浆胰岛素(INS)、C肽(C-P)、糖化血红蛋白(HbAlc)指标.结果①IGF-1水平,1型糖尿病患者显著低于对照组(P＜0.05),2型糖尿病患者显著低于对照组(P＜0.05);②IGFBP-1水平,1型糖尿病患者显著高于对照组(P＜0.05),2型糖尿病肥胖型伴高胰岛素血症者显著低于对照组(P＜0.05);③GH水平,1型糖尿病患者显著高于对照组(P＜0.05),2型糖尿病与对照组无显著差异(P＜0.05);④合并糖尿病肾病及视网膜病变患者IGF-1水平均较对照组增高(P＜0.05);⑤IGF-1水平与HbAlc间呈负相关(P＜0.01 2型r＝-0.621型r＝-0.73).结论 IGF-1、IGFBP-1、GH水平的检测对糖尿病慢性并发症,特别是微血管病变的发生、发展有重要的临床意义.
作者：吴东红；刘岳鸿；卢韬；赵环宇；史秀琴；程瑶 刊期： 2001年第04期
目的探讨2型糖尿病患者血小板功能改变与血管病变的关系.方法同时测定69例2型糖尿病患者和14例正常人(K组)血小板ADP聚集率和血小板表面颗粒膜蛋白(CD62P和CD63)表达的变化,并根据24小时尿白蛋白排泄量将糖尿病患者分为正常白蛋白尿组(A组)、微量白蛋白尿组(B组)和大量白蛋白尿组(C组).结果与K组比较,B组和C组血小板ADP%显著升高,P值分别小于0.05和小于0.01;A组、B组和C组血小板表面CD62P和CD63表达阳性率,均显著升高,以C组高;血小板ADP聚集率与CD62P和CD63表达的阳性率呈显著正相关.结论 2型糖尿病患者血小板聚集功能和活化功能显著增强,尤其在伴有白蛋白尿的患者中,并参与血管病变的发生和发展.
作者：叶山东；李素梅；莫蔚林；陈超；陈若平；戴海明 刊期： 2001年第04期
作者： 刊期： 2001年第04期
血糖控制状态能否影响糖尿病患者的胃排空功能仍有一定争议[1-3].本研究前瞻性地观察了糖尿病患者在不同血糖控制状况下胃固体排空功能的变化,旨在探讨糖尿病控制状况与内脏自主神经病变转归的内在联系.
作者：冯波；李栩；李惠芝 刊期： 2001年第04期
糖尿病肾病是糖尿病常见的慢性并发症之一,其早期临床表现为尿微量蛋白的增高,包括尿微量白蛋白(Alb)的改变.本研究通过观察弹性蛋白酶对糖尿病患者尿白蛋白的影响以研究其预防肾脏病变的功效.一、对象与方法1.观察对象:104例2型糖尿病患者均系本院住院及专科门诊病人,符合1985年WHO糖尿病诊断标准.其中男50例,女54例,年龄45～69岁,病程2个月～28年.所有患者均无急慢性肾炎、尿路感染、酮症酸中毒及近期应用肾毒性药物史.所有患者维持其原有抗糖尿病药物治疗,对有高血压者给予抗高血压药物(除血管紧张素转换酶抑制剂外)治疗.
作者：林旷德 刊期： 2001年第04期
中国糖尿病杂志
主管:中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
主办：中华人民共和国教育部
