[1]中华医学会学术会务部；[2]中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会
骨组织的代谢平衡由成骨细胞（ OB）和破骨细胞（ OC）的骨形成和骨吸收过程相互偶联维持，以骨吸收占优势的偶联失衡持续进展将导致骨量减少和骨微结构改变，使骨密度下降、脆性骨折风险增大，表现为骨质疏松症。 RNA干扰技术（ RNAi）是一种转录后水平的基因沉默技术，已广泛应用于传染病、肿瘤等疾病治疗和研究。近年在骨质疏松研究领域有许多新的发现，本文梳理相关文献，介绍RNAi应用于骨质疏松治疗的切入靶点和需要解决的问题，旨在为防治骨质疏松症提供新的研究思路。
作者：刘禄林；林华；徐又佳 刊期： 2014年第01期
肠道是磷代谢的主要环节之一，受多种因素调节，抑制肠道磷吸收可缓解慢性肾病病程进展。本文对肠道磷吸收的生理过程及其调节机制进行综述。
作者：杨京；陈林 刊期： 2014年第01期
甲状旁腺素（ PTH）与醛固酮的不恰当分泌增多与心血管系统疾病的发生发展密切相关。有证据表明PTH与醛固酮互相影响，二者相互作用可提高心血管疾病、代谢性骨病发生的风险。本文就二者关系及其对心血管疾病影响的发病机制进行综述。 PTH可直接作用于肾上腺球状带或在肾素-血管紧张素-醛固酮系统介导下间接促进醛固酮分泌。甲状旁腺功能亢进症患者醛固酮水平升高是发生心血管疾病的主要原因之一。甲状旁腺切除术后醛固酮水平降低，心血管疾病发病率也随之下降。原发性醛固酮增多症的患者因钙丢失增多引起PTH分泌，在一定程度上加剧醛固酮分泌及对心血管系统损害，肾上腺切除术或盐皮质激素受体拮抗剂可能是缓解上述病变的治疗选择。尚需进一步研究证实二者相互作用关系的发生机制，从而为心血管系统疾病的诊断及治疗提供更多更好的选择。
作者：李悦芃；王鸥；邢小平 刊期： 2014年第01期
目的：探讨乳铁蛋白对大鼠成骨细胞增殖及胰岛素样生长因子1（ IGF-1）/和胰岛素样生长因子1受体（ IGF-1R）表达的影响。方法取出生24 h内SD大鼠6只，无菌条件下取出颅骨，用混合酶消化法进行成骨细胞培养，用不同浓度乳铁蛋白（0、0.1、1、10、100、1000μg/mL）干预成骨细胞1、3、5、7 d后，用噻唑蓝比色法（ MTT）测定成骨细胞增殖，用实时荧光定量聚合酶链反应（ real time-PCR， RT-PCR）检测乳铁蛋白对IGF-1及IGF-1R mRNA表达的影响。结果 MTT结果显示与对照组相比，浓度为1、10、100、1000μg/mL的乳铁蛋白在不同时间均能促进成骨细胞增殖，差异有统计学意义（均P＜0.05）。随时间推移，不同浓度乳铁蛋白均可使成骨细胞数量增加，其中100μg/mL组第7天细胞增殖数达到大。 RT-PCR结果显示，与对照组相比，浓度为10、100、1000μg/mL的乳铁蛋白在各时间段均能增加成骨细胞IGF-1/IGF-1R mRNA的表达量，差异有统计学意义（均P＜0.05），且随时间推移呈增加趋势，上述浓度乳铁蛋白对成骨细胞IGF-1/IGF-1 R mRNA的表达量在第5、7天差异有统计学意义（均P＜0.01）。结论乳铁蛋白能促进大鼠成骨细胞增殖，促进IGF-1/IGF-1 R mRNA 表达，可能是乳铁蛋白防治骨质疏松的机制之一。
作者：杨海燕；侯建明；吴曼；薛英；蓝旭华 刊期： 2014年第01期
软骨发育不全（ ACH）是一种由于软骨内骨化缺陷所致的发育异常，临床上以四肢短、躯干相对正常、巨头、脊柱胸腰段后凸、椎管狭窄为特征，是成纤维细胞生长因子受体-3（ FGFR3）基因突变所致疾病。本文就ACH致病基因FGFR3的结构、功能、致病机制、产前诊断的有关进展作一综述。
作者：戚仁竞；章振林；康庆林 刊期： 2014年第01期
目的：分析中青年甲状腺功能亢进（甲亢）患者骨密度特点及其与病程、病情严重程度的关系。方法使用双能X线骨密度仪分别测定340例中青年甲亢患者及160名年龄匹配的正常对照者的前臂、腰椎及股骨颈骨密度，用化学发光法测定甲亢患者游离三碘甲腺原氨酸（ FT3）、游离甲状腺激素（ FT4）及促甲状腺激素（TSH），用自动生化仪检测血清钙（Ca）、血清磷（P）、碱性磷酸酶（ALP），比较2组间骨密度及Ca、P、 ALP的差异。根据国际临床骨密度学会（ISCD）和国际骨质疏松基金会（IOF）对中青年骨质疏松诊断的不同定义分别将甲亢患者分为骨量正常组（ ON1）和骨质疏松组（ OP1）、骨量正常组（ ON2）、骨量减少组（OD2）、骨质疏松组（OP2），比较使用2种诊断方法得出的骨质疏松检出率，比较各组甲状腺激素（TH）及TSH的差异。结果与正常对照组相比，甲亢患者桡骨全部、腰椎L2-4及股骨颈骨密度均明显降低（均P＜0.05）。根据ISCD定义得出的骨质疏松检出率为46.8％，根据IOF定义得出的骨质疏松检出率为27.1％，前臂较腰椎、股骨颈骨密度降低更明显。甲亢患者骨质疏松组较骨量正常组的 FT3、 FT4明显升高（ P＜0.05）， TSH明显降低（P＜0.05）。多元线性回归分析显示桡骨骨密度与 FT4、 Ca呈负相关，与TSH呈正相关。结论中青年甲亢患者骨质疏松患病率高，骨量丢失较明显的部位为桡骨，过量甲状腺激素及低TSH均可导致骨代谢紊乱。
作者：陈玮；祝捷；杨光伟；王计艳；吴玉洁；董林；陈超；邢学农 刊期： 2014年第01期
作者：中华医学会学术会务部 刊期： 2014年第01期
目的：了解正常女性随年龄增长体内铁含量与骨密度变化的关系，分析铁含量与骨密度的相关性。方法收集2011年1月至2012年12月在苏州大学附属第二医院435名22～80岁体检女性血清铁蛋白和骨密度数据。采用电化学发光法检测血清铁蛋白，采用双能X线吸收仪测定骨密度。按每5岁为1个年龄段分组，分别统计各组受试者血清铁蛋白和不同部位骨密度的平均值，观察血清铁蛋白、骨密度随年龄变化的情况。将血清铁蛋白按5等分法分类，运用非条件Logistic回归法，分析随血清铁蛋白升高，发生骨量减少风险的变化。采用多元逐步回归分析、偏相关分析法，了解正常女性血清铁蛋白变化与骨密度的相关性。结果女性血清铁蛋白随年龄增加而增加，骨密度随年龄增加而下降，两者变化趋势在围绝经期、绝经期变化显著。骨量减少组（-2.5＜T值＜-1.0）血清铁蛋白平均值显著高于骨量正常组（P＜0.001），骨质疏松组（T值≤-2.5）血清铁蛋白平均值显著高于骨量减少组（P＜0.01）和骨量正常组（P＜0.001）。校正混杂因素后，血清铁蛋白按5等分法分组，非条件Logistic回归显示血清铁蛋白高组与低组相比，股骨颈和腰椎发生骨量减少的OR值（95％CI）分别为2.82（1.25～6.38）和2.04（0.92～4.51），提示随血清铁蛋白增加，骨量减少发生的风险增加。多元逐步回归分析显示，与骨密度变化相关指标为年龄、体重、血清铁蛋白和体重指数（ BMI），校正年龄、体重、 BMI、 C反应蛋白（ CRP）等混杂因素后，血清铁蛋白与不同部位骨密度均呈显著负相关（ P＜0.05）。结论随着年龄增长，女性血清铁蛋白逐渐升高、骨密度逐渐下降，二者呈显著负相关。血清铁蛋白增高时，骨量减少、骨质疏松发生率升高。
作者：张林林；郑闽前；徐小卒；刁永力；葛乃航；张鹏；董启榕；钱志远；林华；Huang Xi；徐又佳 刊期： 2014年第01期
目的：观察甲状旁腺素（PTH）对体外培养人骨髓间充质干细胞（hMSCs）增殖、分化、干性（ stemness ）和旁分泌功能的作用。方法采用标准培养基体外培养人骨髓间充质干细胞，并将其分为对照组和PTH干预组，用细胞计数测试和BrdU增殖检测细胞增殖变化。用碱性磷酸酶染色、油红染色、阿利新蓝染色检测细胞分化情况。用Real-time PCR检测hMSCs OCT-4、Nanog、 SOX-2、 CCND1、 C-MYC等基因表达情况。用ELISA方法检测hMSCs培养上清液基质细胞衍生因子-1（SDF-1）、胰岛素样生长因子（IGF-1）、血管内皮生长因子（ VEGF）、骨形态发生蛋白2（ BMP2）和Angiopoietin1蛋白水平。结果使用10-8 mol/L～10-9 mol/L的PTH干预6 d可明显促进hMSCs增殖（ P＜0.05）， PTH 10-8 mol/L促进成骨、软骨分化，抑制脂肪分化。PTH 10-8 mol/L可明显诱导CCND1和C-MYC基因表达（均P＜0.01），抑制OCT-4表达（ P＜0.01），抑制Nanog和SOX-2等表达（均P＜0.05）），升高培养液中SDF-1、 IGF-1、 VEGF、 BMP2和血管生成素1（ Angio-poietin 1）蛋白水平（均P＜0.05）。结论 PTH能促进hMSCs增殖，调节其分化，但不能维持hMSCs的干性。调节hMSCs的旁分泌功能对局部微环境合成代谢、细胞迁移和血管发生产生影响。
作者：唐雯菁；杜艳萍；洪维；李慧林；程群 刊期： 2014年第01期
2013年7月，《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》正式启用稿件远程管理系统。具体操作步骤如下：（1）浏览器地址栏中输入http：／／cjobmr.cbpt.cnki.net，点击“作者投稿系统”；（2）注册：请填写真实姓名，邮箱及必填基本信息，注册成功后系统会给您的邮箱发送一封激活邮件（注：有些邮箱服务器可能会当做垃圾邮件处理，请注意查收）；（3）登陆作者投稿系统，选择“导航式投稿”，按照投稿要求填写内容，上传原稿全文前请仔细阅读投稿须知；（4）确认投稿后，系统会向注册邮箱发送投稿成功通知；（5）投稿成功后，作者可以在系统中进行稿件状态查询，稿件退修后修改等操作。
作者：《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》编辑部 刊期： 2014年第01期
报道1例重度骨质疏松症患者因全身疼痛、多次骨折被误诊为“转移性骨肿瘤”。临床骨质疏松症的正确诊断和有效治疗应遵照“原发性骨质疏松诊治指南（2011年）”。
作者：林华；朱秀芬；陈新；黄淑纾；范璐 刊期： 2014年第01期
作者：[1]中华医学会学术会务部；[2]中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会 刊期： 2014年第01期
目的：分析同一厂家生产的不同型号DXA仪及使用不同年限DXA仪测量骨密度（ BMD ）的质量控制和效果评价。方法2008年和2012年分别对GE-Lunar制造的的DPX-L仪和Prodigy 仪行准确度（accuracy）和精确度（precision）测验。准确度试验仅测试作者自行研制的腰椎体模，精确度试验分别对腰椎体模、女性腰椎和DXA仪自带质量控制体模进行分析。所有测试均按照测量技术要求由同一技师操作。准确度试验为1 d内连续扫描腰椎体模10次，计算BMD测量值与体模真值的百分比。精确度试验分别以腰椎体模、厂家质量控制体模和女性腰椎为对象，每日测量1次，连续25次，计算变异系数（ CV ）。精确度测试中3个测量对象CV值的计算和应用方法略有差异。结果以BMD为描述指标，2008年DPX-L仪与Prodigy仪BMD准确度误差分别为0.80％和3.80％，差异有统计学意义（ P＜0.001）， Prodigy仪应用4年前后的准确度误差分别为3.80％和3.70％（ P＞0.05）。 DPX-L仪应用15年（至2008年）与Prodigy仪开始应用时（2008年）腰椎体模的精确度误差分别为1.88％和0.33％，差异有统计学意义（ P＜0.001）， DPX-L仪淘汰前精确度误差较Prodigy仪大5.6倍；女性腰椎精确度误差分析显示DPX-L仪的误差较Prodigy 仪大4.9倍。结论不同DXA仪及不同使用年限其准确度和精确度均不同，应重点关注不能校正的精确度。短期精确度较长期精确度的干扰因素少，可比性较强。
作者：秦莹；尚家芸；唐成志；孙蕾；杨定焯；赵立强 刊期： 2014年第01期
目的：评价骨折风险预测简易工具（ FRAX?）在太原市部分中老年人骨质疏松性髋部骨折风险评估中的应用价值。方法在山西医科大学第一医院治疗的髋部骨质疏松性骨折患者（ n＝292）为骨折组，以骨折组为标准，按性别、年龄配对，招募相同地域的社区居民为对照组（ n＝292）。2组均使用双能X线骨密度仪（DXA）检测股骨颈骨密度（BMD），收集骨折危险因素，采用FRAX?中国模式分别预测2组受试者在有无BMD条件下10年发生髋部骨质疏松性骨折的概率。结果骨折组在有无BMD的条件下10年发生髋部骨质疏松性骨折的概率均高于对照组（ P＜0.01）。有BMD时FRAX?预测髋部骨质疏松性骨折的ROC曲线下面积高于无BMD时（0.905、0.701， P＜0.01），但有无BMD的FRAX?预测ROC曲线下面积均低于BMD测定。结论采用FRAX?预测太原市部分中老年人骨质疏松性髋部骨折风险评估有一定价值，但预测骨折风险值较低，需要进一步矫正。
作者：张晓敏；董进 刊期： 2014年第01期
目的：研究Ⅰa型糖原累积症致继发性骨质疏松症家系及其分子遗传学背景。方法使用双能X射线骨密度仪检测先证者及其弟左前臂、左髋关节、腰椎的骨密度。抽取先证者及其父母全血，提取基因组DNA，通过多聚酶链反应扩增葡萄糖-6-磷酸酶5个外显子及与内含子交界区，采用DNA直接测序法确定突变部位。结果先证者及其弟腰椎及左髋部骨密度均低于同龄人，其弟左前臂骨密度低于同龄人。先证者G6PC基因第5号外显子存在c.648 G＞T纯合突变，其父母均存在c.648 G＞T杂合突变。结论Ⅰa型糖原累积症是导致成人继发性骨质疏松症的罕见病因。成人发生原因不明的骨质疏松，合并肝脏肿大、高脂血症、高尿酸血症和血乳酸水平明显增高时，应考虑糖原累积症。其导致骨质疏松的机制以及表型和基因型的关系有待进一步研究。
作者：祝捷；邢燕；郑茂；王东；邢学农；叶山东 刊期： 2014年第01期
骨质疏松已成为老龄化社会的重要问题且备受关注。为了探索骨质疏松发生机制及寻找治疗手段，不仅需要成熟的骨质疏松动物模型，同时需要正确且全面的评价指标。本文就各种评价指标及其优缺点进行综述。
作者：虞惊涛；马信龙；马剑雄 刊期： 2014年第01期
作者： 刊期： 2014年第01期
作者：本刊编辑部 刊期： 2014年第01期
肌肉是保证人体进行日常生理活动的基础。肌少症是以肌量减少、肌力下降和肌功能减退为特征的综合征，严重影响老年人生活质量，已受到广泛关注。本文就肌少症的概念、诊断以及防治进行综述，旨在更全面的认识肌少症。
作者：杜艳萍；朱汉民 刊期： 2014年第01期
骨硬化症是一类以骨密度增高，破骨细胞吸收功能障碍为主要特点的遗传性骨病，根据临床表现和致病基因可分为常染色体显性遗传骨化症（ ADO）、常染色体隐性遗传骨硬化症（ ARO）和罕见X连锁遗传骨硬化症（ XLO）。本文对该病的临床分型和致病基因做一综述。
作者：庞倩倩；董进；夏维波 刊期： 2014年第01期
中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国医学科学院 中国医学科学院北京协和医院
