沈华浩；应英华
《新英格兰医学杂志》2006年12月发表一篇论著,题为《A randomized trial of diagnostic techniques for ventilator-associated pneumonia》[1].这是由加拿大重症临床研究协作组历时5年完成的一项随机、前瞻、多中心临床研究,目的是评价支气管镜肺泡灌洗细菌定量培养和经气管插管吸痰非定量培养两种诊断方法对呼吸机相关性肺炎(VAP)诊断和指导治疗的价值.
作者：曹彬 刊期： 2007年第08期
作者：《中华结核和呼吸杂志》编辑部 刊期： 2007年第08期
根据《中华医学会临床医学慢性呼吸道疾病科研专项资金管理条例》的规定,经过申请者申报、单位审查推荐,截止于2006年11月30日,中华医学会临床医学慢性呼吸道疾病科研专项资金评审委员会共收到申请项目229项,经过形式审查不符合本次资助范畴的项目32项,其余197项申请标书进入函审(每份标书送3位专家评审),在函审基础上后由评审委员会进行终审,经过认真评审,后批准的申请项目共46项,现公布如下.中华医学会临床医学慢性呼吸道疾病科研专项资金评审委员会建议获得立项的单位实施匹配资金.
作者：中华医学会呼吸病学分会 刊期： 2007年第08期
文献报道含铂类的两药辅助化疗有助于提高非小细胞肺癌(NSCLC)患者的生存率,5年生存率提高了15%[1-2].美国国家肿瘤综合网络在2004年NSCLC诊疗指南中建议对Ⅰ b～Ⅲ期的NSCLC患者进行辅助化疗.目前国外NSCLC辅助化疗还没有一个很有参考价值的预后预测模式,我们检测了肺癌患者体内多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance-associated protein 1,MRP1)和K-ras的表达[3-4],现将结果报道如下.
作者：刘明；姜格宁；丁嘉安；张容轩；周彩存；贾向波；何文新 刊期： 2007年第08期
支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞及细胞因子参与的慢性炎症性疾病,气道慢性炎症导致气道高反应性,从而产生反复发作的喘息、胸闷、呼吸困难和咳嗽等相关症状,尤其多发于夜间及凌晨.哮喘危害广泛,全球大约有3亿哮喘患者.每年世界范围死于哮喘的患者大约25万人[1].一直以来人们都认为哮喘是无法治愈的疾病,而2006年全球哮喘防治创议(GINA)提出并且强调哮喘是可以控制的.
作者：沈华浩；应英华 刊期： 2007年第08期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种慢性系统性炎症反应性疾病,常见症状是全身骨骼肌消耗,呼吸肌作为重要的骨骼肌之一,与生命维持息息相关.呼吸肌消耗及功能异常导致的呼吸衰竭是许多疾病晚期患者死亡的主要原因[1].
作者：巨春蓉；陈荣昌 刊期： 2007年第08期
脑钠肽(brain or B-type natriuretic peptide),又称B型利钠肽,在评价心脏功能方面颇具敏感性和特异性,使心力衰竭诊断客观化.目前认为脑钠肽是评价心室功能不全的良好的无创伤性血液生化指标,可提高临床医生诊断心功能不全的正确性,同时也是鉴别心源性呼吸困难和肺原性呼吸困难的重要实验室检测指标.
作者：何权瀛；马艳良 刊期： 2007年第08期
例1 男,74岁,因反复喘息伴咳嗽29年,症状加重伴发热2周,于2001年3月24日收入我院.患者自1972年起反复出现喘息和咳嗽,受凉或接触敌敌畏等可诱发,一直按支气管哮喘(简称哮喘)或肺炎治疗,给予抗感染、糖皮质激素(简称激素)和氨茶碱等治疗可缓解.
作者：朱敏；代华平；薛熠；杨汀；李颖；王辰 刊期： 2007年第08期
依靠传统方法鉴定分枝杆菌的生长特性、色素、生长速度、菌落形态及用生化试验鉴定分枝杆菌的方法费时、费力且没有标准化试剂,缺乏敏感性和特异性,导致很多结果不易判断.高效液相色谱测定分枝菌酸及气相色谱测定脂肪酸均存在菌种鉴定的局限性,受菌株的生长环境、营养状况的影响,并且需要特殊的仪器.PCR产物直接序列测定和限制性内切酶切图谱不适合检测混合性感染,而分枝杆菌的鉴定对结核病、非结核分枝杆菌感染和麻风病的诊断和治疗起着极为重要的作用.本课题旨在建立聚合酶链反应-反向线点杂交技术(PCR-RLB),快速鉴定结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌和麻风分枝杆菌.
作者：熊礼宽；孔繁荣；杨应周；程锦泉；Gwendolyn L.Gilbert 刊期： 2007年第08期
目的 筛选与肺癌转移相关的标志分子.方法 利用单向变性凝胶电泳(SDS-PAGE)和基质解吸附时间飞行质谱(MALDI-TOF-MS)对具有不同转移能力的肺鳞癌株NCI-H226及其脑转移亚系H226Br的培养基上清进行分析,鉴定出12种标志蛋白,其中乳酸脱氢酶B链(L-lactate dehydrogenase B,LDHB)表达水平明显升高.利用酶联免疫吸附技术(ELISA)对105例肺癌、30例喉癌、41例肺炎和肺结核患者及65名健康人血清中LDHB的表达进行分析.结果 与肺炎和肺结核患者[A值为0.187(0～0.609),P＜0.01]及健康对照组[A值为0.159(0～0.524),P＜0.01]相比,肺癌患者LDHB水平[A值为0.485(0～1.415)]明显升高,且随病程发展呈现出递增的趋势.在操作特异性曲线(receiver operating characteristic,ROC)临界值取为0.260时,敏感性为81%,特异性为70%,总体精确性为76%.结论 分泌蛋白质组学可以成为一种寻找与癌症发生和发展相关的新标志蛋白的有效方法.
作者：陈玥；张颢；徐安建；刘吉福；李娜；武珊珊；黄凌云；何大澄；肖雪媛 刊期： 2007年第08期
目的 探讨腺病毒早表达蛋白1A(E1A)对脂多糖、肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的大鼠肺泡上皮细胞炎症介质细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响及其机制.方法 致炎因素脂多糖和TNF-α作用于稳定表达E1A的大鼠肺泡上皮细胞、对照质粒转染细胞和正常大鼠肺泡上皮细胞,采用流式单抗和RT-PCR法分析ICAM-1蛋白水平和mRNA水平的表达情况;转录因子报告系统和凝胶电泳迁移变动分析(EMSA)研究核因子(NF-κB)、活化蛋白1与ICAM-1基因上游调控元件结合的情况.结果 (1)与对照质粒组和正常细胞组相比,E1A阳性组细胞经10 mg/L脂多糖和10 pg/L TNF-α刺激后,ICAM-1蛋白表达(任意荧光强度)为109±15和185±20,比对照质粒转染组细胞(60±13,86±22)和正常CCL149细胞(61±20,89±12)明显升高(F值分别为14.46、73.64,P均＜0.01);(2)RT-PCR显示E1A阳性组细胞ICAM-1 mRNA的表达在脂多糖、TNF-α刺激后3 h和6 h均比对照质粒转染组细胞明显增高;(3)转录因子荧光素酶报道系统及EMSA结果显示,E1A组在脂多糖、TNF-α作用前后,细胞核内NF-κB与ICAM-1基因上游调控序列结合形成的阻滞条带强度均明显高于对照组;而活化蛋白1与ICAM-1基因上游调控序列特异性结合形成的阻滞条带在E1A阳性组和对照组在刺激因素作用前后比较无明显差异;(4)在脂多糖作用后,NF-κB抑制剂N-甲苯磺基-L-苯乙胺酰氯甲基酮(TPCK)可使E1A组ICAM-1蛋白表达强度下降(109±15,50±10);TNF-α作用后E1A组ICAM-1蛋白表达强度也明显下降(185±20,55±13),TPCK处理前后比较,差异有统计学意义(t值分别为8.4、12.2,P值分别为0.01和0.00).结论 E1A可明显上调炎症介质ICAM-1的表达,上调转录因子NF-κB、活化蛋白1的活性;E1A上调ICAM-1的表达主要通过NF-κB实现.
作者：陈娟；李冰；罗健东；张丹丹；冉丕鑫 刊期： 2007年第08期
常规检验方法只能诊断部分结核性胸膜炎(TPE).测定胸腔积液中γ干扰素(IFN-γ)的水平有助于结核性胸膜炎的早期诊断.我们对多个有关IFN-γ对结核性胸膜炎的诊断效率的研究进行荟萃分析.
作者：江静；施焕中；梁秋丽；覃寿明；覃雪军 刊期： 2007年第08期
严重急性呼吸综合征(SARS)全球大流行的源头来自中国广东省的非典型性肺炎疫情爆发.本研究对广东省疫情爆发的病原体进行鉴定,并对SARS在广东省内的发生与传播情况进行介绍.
作者：钟南山；郑伯健；黎毅敏；LLM Poon；谢展鸿；KH Chan；PH Li；谭守勇；常青；谢健屏；刘晓青；徐军；李德宪；袁国勇；JSM Peiris；管轶 刊期： 2007年第08期
目的 采用结构与胰岛素非常相似且在肺泡炎中高度表达的胰岛素样生长因子1(IGF-1),干预肺成纤维细胞糖代谢及其功能,为探索肺间质纤维化的发生机制提供新视角.方法 将二倍体人胚肺成纤维细胞分为7组:对照组、100 ng/ml IGF-1组、200 ng/ml IGF-1组、IGF-1+胰岛素各100 ng/ml组、100 ng/ml IGF-1+200 ng/ml胰岛素组、100 ng/ml胰岛素组、200 ng/ml胰岛素.孵育24 h后分别检测细胞内葡萄糖转运蛋白4(Glut-4)、己糖激酶Ⅱ及mRNA和细胞外弹性蛋白与胶原蛋白含量.结果 逆转录聚合酶链反应检测IGF-1组Glut-4和己糖激酶ⅡmRNA含量的总平均吸光度比值为(0.67±0.25)和(0.60±0.19),明显高于对照组的(0.61±0.12)和(0.55±0.19),且刺激作用与IGF-1剂量成正比,但弱于胰岛素组的(0.74±0.26)和(0.71±0.23);而IGF-1与胰岛素迭加组为(0.72±0.20)和(0.67±0.21),介于IGF-1组和胰岛素组之间.IGF-1与胰岛素均能刺激肺成纤维细胞分泌弹性蛋白、胶原蛋白,胰岛素组的吸光度值为(120.4±1.6)和(85.4±1.2),明显弱于IGF-1组的(174.3±4.2)和(142.1±1.0).结论 IGF-1能够刺激肺成纤维细胞糖代谢,使弹性蛋白、胶原蛋白Ⅳ的分泌增加,并存在一定的剂量依赖关系.IGF-1能减弱胰岛素对糖代谢的调节作用,而胰岛素能够减弱IGF-1对肺成纤维细胞分泌弹性蛋白和胶原蛋白的刺激作用.
作者：秦永新；万献尧；陈佰义 刊期： 2007年第08期
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织中血管内皮生长因子(VEGF)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况及吸烟对二者表达的影响.方法 取46例因肺癌行肺叶切除患者的癌旁组织,依据吸烟及肺功能情况分成:(1)吸烟伴COPD组19例;(2)吸烟不伴COPD组12例;(3)不吸烟不伴COPD组15例.用免疫组化法检测肺组织VEGF及iNOS的表达.结果 吸烟不伴COPD组(1.50±0.39,1.45±0.41)与不吸烟不伴COPD组(1.18±0.33,1.09±0.41)比较,肺组织VEGF、iNOS表达增强;吸烟伴COPD组(2.19±0.51,2.39±0.45)与不吸烟不伴COPD组比较表达明显增强.肺组织VEGF表达与iNOS表达呈明显正相关(r=0.78,P＜0.01).肺组织VEGF表达与FEV1呈明显负相关(r=-0.67,P＜0.01).结论 吸烟以及轻度COPD患者肺组织VEGF、iNOS表达上调,iNOS、VEGF的过度表达可能参与COPD患者气道与血管重建和气流受限的过程.
作者：霍建民；陈晶莹；孔英君；石玉枝 刊期： 2007年第08期
由于严重急性呼吸综合征(SARS)的免疫病理机制尚未阐明,目前尚无有效药物或治疗方法能够控制这种疾病.为了探讨SARS发病的免疫学机制,我们研究了SARS患者外周血细胞因子与趋化因子的表达谱以及肺和淋巴组织的免疫病理改变.采用液相芯片技术,动态扫描了23例诊断明确的SARS患者血中14种细胞因子与趋化因子;应用反转录PCR、免疫组化和免疫荧光技术对SARS死亡患者经尸体解剖的肺和淋巴组织进行免疫病理学观察.
作者：姜勇；徐军；周承志；邬振国；钟淑卿；刘靖华；罗伟；陈涛；邓鹏 刊期： 2007年第08期
膈肌是主要的呼吸肌,我们设想膈肌疲劳可能会导致呼吸中枢驱动增高以维持正常的通气功能.为验证这一假说,我们在6名健康人身上记录膈肌疲劳前后所进行的二氧化碳重复呼吸时的食道膈肌肌电压.采用具有4个电极对的多导食道电极导管记录膈肌电压,同时用胃食道球管法记录磁刺激下的食道、胃和跨膈肌电压.
作者：罗远明；N.Hart；N.Mustfa；R.A.Lyall；M.I.Polkey；J.Moxham 刊期： 2007年第08期
相信这篇文章的大多数读者与我一样,都是日常工作十分繁忙的呼吸内科临床医生.谁都明白,临床医生的天职是治病救人,任何离开这一天职的举动均属不务正业.
作者：施焕中 刊期： 2007年第08期
目的 探讨胸膜弥漫性黏液性恶性纤维组织细胞瘤(MFH)的临床和病理特点.方法 分析我院收治的1例胸膜弥漫性黏液性MFH患者的临床和病理资料,并分析国内外文献报道的7例胸膜MFH病例.结果 患者为男性,65岁,表现为咳嗽、胸痛、气促伴大量血性胸腔积液.胸部CT示右侧脏壁层胸膜弥漫性肿块影.开胸探查见脏壁层胸膜表面弥漫性灰白色半透明肿块,直径为1～8 cm.光镜下可见黏液性基质中瘤细胞弥漫分布,呈梭形和多形性.波形蛋白、CD68、溶菌酶免疫组化染色瘤细胞呈阳性反应,细胞角蛋白、上皮膜抗原、结蛋白呈阴性反应.术后24 d,因上腔静脉梗阻、循环衰竭死亡.与文献报道的非弥漫性胸膜MFH相比,本例为胸膜弥漫性多灶性MFH,起病急,病情进展快.结论 胸膜弥漫性黏液性MFH是非常罕见的胸膜原发性肿瘤,恶性程度高,预后极差.
作者：蒋雷；郑卉；易祥华；陈晓峰；张鹏；刘业六；姜格宁；丁嘉安 刊期： 2007年第08期
肺隔离症是一种少见的先天性肺发育异常,其主要特点是病变组织由体动脉供血且与正常肺组织相分离.诊断本病重要的是显示肺内病灶有来自体循环的异常供血动脉,以及病变与肺实质之间的互相关系.近年来随着螺旋CT及重建技术的发展,尤其是螺旋CT三维重建血管成像(3DSCTA)能准确、多方位地提供血管走行情况,对肺隔离症的诊断正确率很高.由于肺隔离症的异常血管显示国内报道较少,现将我院及浙江大学附属邵逸夫医院经手术、病理证实的33例肺隔离症的CT表现进行回顾性分析,以提高本病的诊断水平.
作者：纪建松；章士正；王丽华；张峭巍；徐民；赵中伟；金重午 刊期： 2007年第08期
中华结核和呼吸杂志
主管:中华结核和呼吸系疾病杂志
主办：中国科学技术协会
