田建立；张蕴；王铮；曹丽；陈宝元
目的检测血流介导的血管扩张(FMD)、脉搏波传导速度(PWV)和颈动脉内膜中层厚度(CIMT),探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与动脉粥样硬化之间的关系.方法对76例OSAHS患者(OSAHS组)及76例年龄、性别、体重指数与之相匹配患者(对照组)进行FMD、PWV和CIMT检测,对两组间FMD、PWV和CIMT值进行比较,对OSAHS组睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)与FMD、PWV和CIMT之间关系进行相关性分析.结果 OSAHS组PWV[(1 720±247)cm/s]、CIMT[(1.10±0.34)mm]显著高于对照组[(1 469±172)cm/s、(0.80±0.18)mm],FMD[(5.8±1.7)%]显著低于对照组[(8.9±1.4)%,P均＜0.01];比较两组中所有伴高血压者,OSAHS组PWv、CIMT[(1 850±244)cm/s、(1.24±0.35)mm]仍显著高于对照组[(1 655±161)cm/s、(0.99±0.18)mm,P=0.001、0.003],FMD[(5.2±1.7)%]显著低于对照组[(7.5±1.1)%,P＜0.01];OSAHS组AHI值与PWV、CIMT值呈正相关(r=0.883、0.698,P均＜0.01),与FMD值呈负相关(r=-0.711,P＜0.01).结论 OSAHS患者存在更为明显的内皮功能障碍及动脉粥样硬化,且与OSAHS严重程度有关.
作者：田建立；张蕴；王铮；曹丽；陈宝元 刊期： 2006年第06期
目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷酸肌醇3-激酶(PI3K)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达变化在缺氧性肺动脉高压(HPH)中的作用和意义.方法通过苏木精-伊红(HE)染色检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和对照组患者肺小动脉形态学改变,应用免疫组化检测肺小动脉壁内磷酸化蛋白激酶B(p-PKB)、磷酸化胞外信号调控激酶(p-ERK)、磷酸化c-Jun氨基端蛋白激酶(p-JNK)、磷酸化p38(p-P38)表达水平,应用原位杂交和免疫组化检测肺小动脉壁内HIF-1α的表达水平.结果 COPD患者管腔面积与管总面积比值(LA%,18±3)及肺小动脉中膜厚度[PAMT,(31±3)μm]均较对照组[30±5、(40±4)μm]显著增高(t=7.58、6.57,P均＜0.01).COPD患者肺小动脉壁p-ERK蛋白、p-PKB蛋白、HIF-1α蛋白和HIF-1α mRNA表达[均以吸光度(A)值表示]水平(0.164±0.012、0.113±0.009、0.232±0.008、0.154±0.013)较对照组(0.062±0.010、0.031±0.011、0.058±0.006、0.052±0.008)显著增强(t=23.18、21.03、62.14、2.44,P均＜0.01),而p-JNK、p-P38蛋白表达(0.041±0.012、0.031±0.010)与对照组(0.048±0.013、0.028±0.007)比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).相关分析表明HIF-1α蛋白、HIF-1α mRNA、p-ERK蛋白和p-PKB蛋白表达与COPD组LA%呈显著负相关(r=-0.920～-0.892,P均＜0.05),与PAMT呈显著正相关(r=0.895～0.934,P均＜0.05).结论 MAPK信号通路和PI3K信号通路以及HIF-1α可能参与了COPD患者HPH的发生.
作者：孔春初；戴爱国 刊期： 2006年第06期
我科应用双腔球囊漂浮导管气道内置入治疗大咯血6例,效果良好,现报道如下.对象与方法 6例大咯血患者,平均年龄(58±10)岁,男4例,女2例.原发病:肺癌、支气管扩张各3例.咯血量约(310±71)ml/d,经内科常规治疗1周以上无效,自愿接受本方法治疗.
作者：金普乐；丁翠敏；王敏；刘杰 刊期： 2006年第06期
各种病变引起的气道阻塞导致呼吸困难,严重时可窒息死亡.气道支架是解决各种气道阻塞的有效手段.目前对于非隆突部位的阻塞常使用直形镍钛记忆合金气道支架,其疗效已得到公认[1],但对于气道隆突部位的病变,尚无有效的治疗手段,有学者尝试通过同时放置多个直形支架(2或3个)进行治疗,但手术操作复杂,术后容易产生支架移位、感染、肉芽组织增生而影响疗效.20世纪90年代以来,针对隆突病变的Y形气道支架的设计和临床应用有了很大的发展,现就Y形气道支架的种类、特点、临床适应证、置入技术、疗效及并发症等研究进展综述如下.
作者：边巍；沈策 刊期： 2006年第06期
目的观察大鼠肺泡上皮细胞(CCL-149细胞系)谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)等表达变化,了解大蒜素对CCL-149细胞抗氧化能力的影响.方法在以四甲基偶氮唑盐(MTT)法确定大蒜素适当作用浓度的基础上,用不同浓度大蒜素(0、0.1、1.0、5.0μg/ml)作用CCL-149不同时间(6、12、24、48 h),用分光光度法检测细胞内GSH、MDA的变化;用Western blot法检测细胞内γ-GCS蛋白的表达,分析不同处理剂量、不同处理时间大蒜素对细胞内GSH、MDA及γ-GCS的影响.结果 (1)大蒜素浓度≤5μg/ml不影响细胞活力.(2)大蒜素0.1、1.0、5.0μg/ml组在处理6 h后细胞内GSH含量[6 h组GSH含量分别为(16.45±0.69)、(16.81±0.79)、(17.80±1.10)mg/g蛋白]较对照组[(13.38±1.16)mg/g蛋白]显著增加(t=3.92～4.78,P均＜0.05),MDA含量[(1.07±0.02)、(1.02±0.06)、(1.00±0.05)nmol/mg蛋白]较对照组[(1.23±0.05)nmol/mg蛋白]下降(t=5.75～6.34,P均＜0.05).细胞内GSH水平升高至24 h达顶峰,48 h有所下降,仍较对照组高,相同时间点不同大蒜素浓度组分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05).(3)大蒜素0.1、1.0、5.0μg/ml组在刺激6、12、24 h细胞内γ-GCS蛋白表达(24h为0.693±0.027、0.646±0.081、0.667±0.077)较对照组(0.531±0.007)显著增强(t=2.82～9.92,P＜0.05),各观察指标未呈现剂量依赖性.结论大蒜素能增强大鼠肺泡上皮细胞的抗氧化作用,可能与其促进γ-GCS的表达有关.
作者：熊丽红；于亮；李冰；冉丕鑫 刊期： 2006年第06期
目的比较噻托溴铵干粉吸入剂与异丙托溴铵定量气雾剂治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)4周的疗效与安全性.方法采用多中心、随机、双盲、双模拟、平行对照研究方法,对221例筛选合格的稳定期中重度COPD患者给予吸入噻托溴铵干粉剂(18μg,每日1次)或异丙托溴铵定量气雾剂(2 喷/次,每日4次)治疗4周.在治疗前,治疗后2周及4周,给药前5 min,给药后30、60、120及180 min分别测定肺功能.结果首要疗效指标第一秒用力呼气容积(FEV1)谷值反应.治疗4周后噻托溴铵组FEV1谷值反应显著优于异丙托溴铵组[(0.063±0.024)L,95%CI为0.016～0.111 L,t=2.63,P=0.009],显示噻托溴铵组患者的通气功能得到持续改善;噻托溴铵组的用力肺活量(FVC)谷值反应在治疗4周时较异丙托溴铵组增高(0.133±0.047)L,t=2.83,P=0.005;与基线相比,给药后0～3 h平均FEV1的变化(FEV1AUC0～3h)及平均FVC变化(FVC AUC0～3h)在两组比较差异均无统计学意义;缓解喘息应急药物的使用量在两组间比较差异无统计学意义(f=0.60,P=0.548).本研究中噻托溴铵组有12例(10.9%)、异丙托溴铵组有18例(16.2%)发生不良事件,两组比较差异无统计学意义(χ2=1.326,P=0.249).噻托溴铵的常见不良反应为口干(5例,4.5%),无心血管系统异常和心电图异常报告.结论每日1次吸入噻托溴铵18μg较每日4次异丙托溴铵治疗,对COPD患者具有更强的支气管扩张作用.噻托溴铵耐受性良好,与异丙托溴铵具有相似的安全性.
作者：郑劲平；康健；蔡柏蔷；周新；曹兆龙；白春学；钟南山 刊期： 2006年第06期
目的研究神经生长因子(NGF)、白血病抑制因子(LIF)调控支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道神经源性炎症的机制,寻求治疗哮喘的新靶点.方法成年清洁级雄性SD大鼠36只,按随机数字表法分为对照组、哮喘组和抗NGF组,每组12只.采用免疫组织化学和原位杂交技术观察哮喘大鼠肺组织、C7～T5背根神经节内NGF、LIF、P物质(SP)的表达状态及抗NGF干预对其表达的影响.结果 (1)哮喘组大鼠肺组织NGF、LIF蛋白及其mRNA的平均灰度值分别为157±7、138±8、156±6、141±10,对照组分别为183±7、190±7、187±7、181±8,抗NGF干预组分别为177±6、169±9、178±7、172±9,三组比较差异有统计学意义(f分别=19.40、15.80、0.38、14.79,P均＜0.01);(2)哮喘组大鼠C7～T5背根神经节NGF、LIF、SP蛋白及SP mRNA的灰度值分别为136±8、148±6、140±8、128±8,对照组分别为185±7、187±8、174±7、180±8,抗NGF干预组分别为164±6、170±8、163±9、157±7,三组比较差异有统计学意义(t分别=29.50、22.65、23.12、28.71,P均＜0.01).结论促进背根神经节细胞合成和释放SP可能是NGF、LIF参与哮喘气道神经源性炎症形成的机制之一,抗NGF干预能够有效地将其抑制.
作者：朱锦琪；冯俊涛；胡成平；汤渝玲；林敏娟；罗百灵 刊期： 2006年第06期
支气管哮喘(简称哮喘)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系一直是呼吸科关注和探讨的话题,二者在基因、病理、生理和临床等众多方面拥有许多异同.
作者：俞绮虹；刘昌起 刊期： 2006年第06期
目的探讨骨桥蛋白(OPN)在高氧所致小鼠急性肺损伤(ALI)发病过程中的作用及其机制.方法将72只OPN基因野生型(OPN+/+)小鼠随机分为正常对照组(WN组)、高氧24h组(WO1组)、高氧48 h组(WO2组)、高氧72 h组(WO3组),每组18只;将72只OPN基因缺失型(OPN-/-)小鼠随机分为正常对照组(DN组)、高氧24 h组(DO1组)、高氧48 h组(DO2组)、高氧72h组(DO3组),每组18只.正常对照小鼠呼吸室内空气,高氧小鼠置于密闭的氧气室(氧浓度＞95%).行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数及分类,评价小鼠肺损伤程度;将OPN-/-、OPN+/+小鼠各20只暴露于高氧下纪录生存时间;明胶酶谱分析基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9的释放及活性;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测OPN、MMP-2、MMP-9、金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)和TIMP-2 mRNA的表达.结果 DO3组小鼠肺损伤较WO3组更严重.OPN-/-小鼠生存期显著缩短(χ2=23.91、P＜0.01).DO3组小鼠BALF细胞总数[(72.2±22.3)×104/L]显著高于WO3组[(39.7±10.4)×104/L,P＜0.05],其中中性粒细胞数增加近8倍[(207.54±36.45)×103/L,(25.33±6.43)×103/L,P＜0.01].明胶酶谱分析显示,DO3组小鼠BALF活化的MMP-9表达[(4.36±0.65)×104]显著高于WO3组[(2.84±0.44)×104,P＜0.01].RT-PCR显示,WO2、WO3组小鼠肺组织OPN mRNA表达(0.87±0.08、0.92±0.07)显著高于WN组(0.69±0.04,P均＜0.05);WO3组小鼠TIMP-1表达(1.09±0.12)显著高于DO3组(0.62±0.09,P＜0.05);WO2、WO3组小鼠肺组织TIMP-2 mRNA表达(1.05±0.23、0.99±0.13)分别与DO2、DO3组比较差异均有统计学意义(0.59±0.11、0.75±0.16,P＜0.01、＜0.05).结论 OPN通过促进TIMP的表达而抑制MMP的释放和激活,从而减轻高氧所致的ALI.
作者：张向峰；Hussein D.Foda 刊期： 2006年第06期
酶联免疫斑点技术(ELISPOT)由Czerkinsky等[1]于1983年根据酶联免疫吸附实验(ELISA)而建立的一种体外检测单细胞水平特异性抗体分泌细胞功能的免疫学新技术.起初用于检测B淋巴细胞分泌抗体的数量来推断B淋巴细胞的功能,后来用于检测T淋巴细胞分泌细胞因子的数量来推断T淋巴细胞功能.Lalvani等[2]首先将ELISPOT用于结核病的诊断后,相关报道日益增多[3].现将ELISPOT在结核病诊断中的进展综述如下.
作者：史可云；胡忠义 刊期： 2006年第06期
乳糜胸是胸外科手术后的严重并发症之一,发生率约为0.5%.我院1995年1月至2004年12月手术后出现乳糜胸26例,现报道如下.
作者：赵宏光；单根法；李小波；杜奇容；钟竑；张辅贤 刊期： 2006年第06期
肺动脉高压的常规治疗如吸氧、强心、利尿、钙离子拮抗剂和抗凝是肺动脉高压的基本治疗措施,这些方法对少数患者可产生较好的效果,但对多数患者来说疗效并不理想,因此在临床上应把握好应用指征.
作者：熊长明 刊期： 2006年第06期
在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制的蛋白酶和抗蛋白酶失衡学说中基质金属蛋白酶(MMP)起主要作用,但MMP-2、MMP-9在肺组织表达的研究较少.为探讨COPD患者发病的影响因素,我们应用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测COPD患者MMP-2、MMP-9在肺组织的表达及与气流阻塞的关系.
作者：孔英君；石玉枝；霍建民；张一梅 刊期： 2006年第06期
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)由于夜间长期缺氧既可以对全身各系统造成危害,亦会改变机体正常的免疫功能[1].我们对33例OSAHS患者与30名对照者的红细胞天然免疫物质1型补体受体[ECRl,也称红细胞补体3b受体(RBC-C3bR)]的活性和数量进行测定分析,旨在探讨OSAHS对红细胞天然免疫功能的影响.
作者：李怡；余勤 刊期： 2006年第06期
目的探讨白细胞介素7(IL-7)、IL-15对肺结核病患者外周血单个核细胞(PBMC)分泌Th1型细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和Th2型细胞因子IL-4、IL-10的影响.方法选择2003年1至9月入院的60例肺结核患者和25名健康对照者,用葡聚糖-泛影葡胺密度梯度离心法分离PBMC.按加入刺激物的不同,将每份标本分为6组:RPMI-1640组、纯化蛋白衍生物(PPD组)、PPD+IL-7组、PPD+IL-7抗体组、PPD+IL-15组、PPD+IL-15抗体组.加入相应刺激物后培养72 h,收集上清液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组培养上清液中IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-10的水平.结果与PPD组相比,加入IL-7的患者组PBMC分泌IFN-γ和TNF-α显著增高,分别为(107±42)～(157±74)ng/L、(460±128)～(887±242)ng/L;显著抑制IL-4和IL-10的合成,分别为(58±15)～(31±9)ng/L、(153±40)～(112±32)ng/L.健康对照组PBMC分泌IFN-γ和TNF-α显著增高,分别为(211±57)～(292±92)ng/L、(1 203±390)～(1 722±503)ng/L;显著抑制IL-4和IL-10的合成,分别为(43±13)～(36±11)ng/L、(135±37)～(96±36)ng/L.加入IL-15患者组PBMC分泌IFN-γ和TNF-α显著增高,分别为(107±42)～(231±62)ng/L、(460±128)～(843±208)ng/L;显著抑制IL-4和IL-10的合成,分别为(58±15)～(37±9)ng/L、(153±40)～(116 ±41)ng/L.健康对照组PBMC分泌IFN-γ和TNF-α显著增高,分别为(211±57)～(343±108)ng/L、(1 203±390)～(1 468±235)ng/L;显著抑制IL-4和IL-10的合成,分别为(43±13)～(36±8)ng/L、(135±37)～(90±35)ng/L.加入IL-7抗体或IL-15抗体均可抑制IFN-γ和TNF-α的分泌,促进IL-4和IL-10的合成.肺结核患者各组IFN-γ、TNF-α水平均低于健康对照各组,而IL-4、IL-10水平比较差异无统计学意义.结论 IL-7和IL-15可作为免疫调节剂,诱导IFN-γ及TNF-α分泌,抑制IL-4及IL-10合成,从而调节Th1/Th2平衡,发挥对结核分枝杆菌感染患者的免疫保护作用.
作者：杨晓敏；董德琼；李昶；杨渝浩 刊期： 2006年第06期
本期发表了2篇有关支气管哮喘(简称哮喘)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)相互关系及异同点的论文[1,2],读后颇有收益,这也是近期国内外关注的热点之一[3-7].的确,一部分COPD患者在临床症状、炎症反应、病理及病理生理改变方面与哮喘有诸多重叠和相似之处.
作者：崔德健 刊期： 2006年第06期
支气管哮喘(简称哮喘)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)均为存在气流受限的慢性气道炎症性疾病,且均为基因和环境因素相互作用的结果.对于这两种疾病间的相似关系,早在20世纪60年代初期Orie等[1]就进行了阐述.他认为哮喘、慢性支气管炎和肺气肿是同一疾病的不同表现形式,在这一疾病中宿主因素(诸如遗传性过敏因素和气道高反应性)和环境因素(如吸烟)发挥主要作用.
作者：辛晓峰；施毅 刊期： 2006年第06期
目的观察支气管哮喘(简称哮喘)大鼠及哮喘患者支气管管壁尿紧张素Ⅱ(U-Ⅱ)的变化,探讨U-Ⅱ在哮喘发病及气道重塑中的作用.方法将20只一级雄性Wistar大鼠分为对照组和哮喘组,每组10只.哮喘组大鼠采用卵白蛋白10 mg腹腔内注射及雾化吸入(5 mg)处理建立大鼠哮喘模型;肺组织切片经苏木精-伊红(HE)染色,采用图像分析技术测量大鼠支气管管腔的内周长(Pi)、管壁面积(WA)、平滑肌面积(WAm),以WA/Pi和WAm/Pi反映其气道重塑情况;对哮喘大鼠和5例哮喘患者肺组织切片采用链亲和素蛋白-过氧化物酶(SP)免疫组织化学法染色检测支气管U-Ⅱ的表达变化,以灰度扫描和计数U-Ⅱ阳性染色细胞数判断其表达强度.结果哮喘组大鼠WA/Pi、WAm/Pi分别为(24.1±2.4)μm2/μm、(5.3±1.9)μm2/μm,与对照组[(16.5±1.7)μm2/μm、(3.8±1.2)μm2/μm]比较差异有统计学意义(t分别=3.892、3.785,P均＜0.01);哮喘大鼠支气管U-Ⅱ的表达强度为2.46±0.15,与对照组(1.26±0.11)比较差异有统计学意义(t=6.236,P＜0.01);U-Ⅱ的表达强度与WAm/Pi呈正相关(r=0.712,P＜0.01);U-Ⅱ阳性染色细胞百分数为(82±8)%,与对照组[(22±8)%]比较差异也有统计学意义(t=19.102,P＜0.01);哮喘患者支气管U-Ⅱ的表达强度为2.61±0.19,与对照组(1.36±0.12)比较差异有统计学意义(t=7.374,P＜0.01);U-Ⅱ阳性染色细胞百分数为(75±9)%,与对照组[(27±7)%]比较差异有统计学意义(t=16.236,P＜0.01).结论哮喘气道U-Ⅱ的表达和合成明显增加,其可能与哮喘发病及其气道重塑具有密切的关系.
作者：程德云；樊莉莉；易旭夫 刊期： 2006年第06期
吸入型糖皮质激素(简称激素)和长效β2受体激动剂是目前治疗支气管哮喘(简称哮喘)的常用药物,临床上可单独使用,也经常联合应用.两药可能在细胞、受体和分子水平有协同作用.
作者：林江涛；李龙芸；陈萍；周新；沈华浩；黄绍光；白春学；梁宗安；王广发 刊期： 2006年第06期
吸入一氧化氮(NO)能够降低肺血栓栓塞症患者心肌肌钙蛋白(cTnT)浓度,对心肌受损和心功能起保护作用.
作者：张泽明；冯浩楼；王彦存；栗建辉；赵学琴；冯欣；尹娟；阎琦 刊期： 2006年第06期
中华结核和呼吸杂志
主管:中华结核和呼吸系疾病杂志
主办：中国科学技术协会
