研究表明,内皮素1(ET-1)及环氧合酶2(COX-2)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的诱导痰中表达增加[1,2].本组试验比较COPD患者和健康者诱导痰中ET及前列腺素E2(PGE2)的表达水平,并利用人肺上皮细胞,初步探讨ET-1对COX-2表达的作用.
作者： 刊期： 2005年第09期
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种常见病症,且随着社会的发展、人口老龄化、肥胖人数增加,本症患病率有逐渐增高的趋势.
作者： 刊期： 2005年第09期
近年研究发现,许多支气管哮喘(简称哮喘)患者的气道中除有炎性细胞浸润外,还存在不同程度的气道壁结构改变,包括气道平滑肌细胞增生/肥大、基底膜增厚、血管生成、黏膜化生等,哮喘患者的这种气道壁结构改变称为气道重塑(airway remodeling).目前认为气道重塑是气道受到慢性炎症反复刺激的结果,多肽生长因子、细胞因子、炎症介质和酶等在其中发挥着重要作用.
作者： 刊期： 2005年第09期
目的建立检测耐利福平(RFP)结核分枝杆菌的等位基因特异性多重聚合酶链反应(multiplex allele specific polymerase chain reaction,MAS-PCR)方法,快速、特异地检测rpoB基因核心突变区的主要突变,用于快速诊断结核分枝杆菌对利福平的耐药性.方法根据结核分枝杆菌的rpoB序列,分别设计出3对特异性寡聚核苷酸引物,采用MAS-PCR技术,分别检测rpoB基因上531、526、516这3个常见的突变位点的突变.结果对临床分离的利福平敏感株(15株)及利福平突变株(81株) 进行检测,以直接测序结果为参照,对利福平耐药株的总检出率为81.5%(66/81).结论MAS-PCR方法敏感、特异,可快速、简便地检测结核分枝杆菌rpoB基因突变,有利于耐药结核分枝杆菌的快速检测.
作者： 刊期： 2005年第09期
目前高通气综合征(HVS)的诊断仍限于临床诊断,并且诊断标准中主观因素偏多,使其诊断价值受到限制.本组研究通过心肺运动试验激发HVS患者的高通气状态,观察患者运动前、中及恢复期的气体交换指标和通气方式,以期为HVS的诊断提供客观依据.
作者： 刊期： 2005年第09期
目的探讨肺保护与肺开放通气策略对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)血管外肺水(EVLWI)的影响.方法以肺泡灌洗法复制家兔ARDS模型,分为中等潮气量(VT)零呼气末正压(PEEP)组(MVZP组)、小VT零PEEP组(LVZP组)、小VT佳PEEP组(LVBP组)和小VT佳PEEP+控制性肺膨胀(SI)组(LVBP+SI组).采用单指示剂热稀释法测定EVLWI.观察在不同通气条件下0、1、2和3 h EVLWI的变化.结果 MVZP组、LVZP组、LVBP组和LVBP+SI组EVLWI在基础时分别为(11.3±2.4)、(10.2±2.4)、(10.3±4.6)和(9.7±2.3)ml/kg,达到ARDS模型(0 h)时显著升高[(22.3±5.6)、(20.0±3.8)、(25.7±9.7)和(22.5±6.2)ml/kg,P均＜0.05].在实验观察3 h中,MVZP组在2、3 h EVLWI[(32.0±12.2)、(36.2±12.4)ml/kg]显著高于0 h[(22.3±5.6)ml/kg,P均＜0.05].LVZP组在2、3 h EVLWI[(27.8±12.9)、(30.3±13.0)ml/kg]也显著高于0 h[(20.0±3.8)ml/kg,P均＜0.05];LVBP组1 h时EVLWI为(18.5±8.1)ml/kg,与0 h[(25.7±9.7)ml/kg]比较差异有统计学意义(P=0.027).LVBP+SI组在1、2、3 h 各时点EVLWI分别为(16.8±6.5)、(18.0±7.1)、(15.7±2.7)ml/kg,与0 h[(22.5±6.2)ml/kg]比较显著降低(P均＜0.05).与MVZP组比较,1、3 h时LVBP组与LVBP+SI组EVLWI显著降低(P均＜0.05).3 h LVBP+SI组EVLWI显著低于LVZP组(P＜0.05).结论肺保护与肺开放通气策略可降低EVLWI,增加肺水清除.
作者： 刊期： 2005年第09期
目的探讨肺血栓栓塞症(PTE)患者溶栓、抗凝治疗前后不同时相血管内皮细胞和凝血纤溶功能的变化及其临床意义.方法用重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)溶栓治疗PTE患者7例(溶栓组),用低分子肝素(LMWH)为主的抗凝药物治疗PTE患者17例(抗凝组),动态观察两组患者溶栓、抗凝前后不同时相(溶栓组于溶栓治疗前及治疗结束后4、24 h,4、7 d 5个时相;抗凝组于抗凝治疗前及治疗开始后24 h,7、14 d 4个时相)内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、D-二聚体(D-dimer)等指标的变化,并将两组患者治疗前上述指标的检测结果与20名正常人(对照组)的结果进行比较.结果溶栓组溶栓后4 h ET-1、D-dimer均有一明显的高峰出现,分别为(103.7±26.6)ng/L、(5.0±1.7)mg/L,与其他时相比差异均有统计学意义(前者P<0.05、后者P<0.01).抗凝组抗凝后14 d与抗凝前比较,ET-1由(72.0±18.3)ng/L降至(52.8±13.9)ng/L,NO由(48±14)μmol/L升至(66±24)μmol/L,AT-Ⅲ由(90±7)%升至(99±4)%(P均<0.05).溶栓后4 h ET-1的升高与 PaO2、D-dimer的升高程度正相关(r值分别为0.751、0.782,P均<0.05).结论 ET-1、D-dimer的水平在溶栓前后,ET-1、NO、AT-Ⅲ的水平在抗凝前后均发生了变化,溶栓后早期ET-1、D-dimer的变化可反映溶栓效果.溶栓和抗凝治疗有助于调节凝血纤溶平衡和保护血管内皮细胞功能.
作者： 刊期： 2005年第09期
患者男性,34岁,因发作性胸闷、气促伴短暂意识不清16 d于2004年10月14日转入我院.
作者： 刊期： 2005年第09期
目的评价电子束CT(EBCT)在肺动脉血栓栓塞症(PTE)诊断与鉴别诊断中的应用价值.方法回顾性分析1998年9月至2004年3月临床资料完整的114例肺血管疾病患者的临床资料,其中PTE 76例,肺动脉炎29例,原发性肺动脉肿瘤5例,肺部或纵隔肿瘤累及肺动脉4例.本组患者采用ImatronC-150XP型 EBCT 机,连续容积扫描方式,扫描范围自胸廓入口至左侧肋膈角以下2 cm,层厚1.5～3.0 mm,层数为45～90层.单层扫描时间为100 ms.造影剂(Omnipaque-300)总量约50～100 ml,流速约3.0～4.0 ml/s,延迟时间14～25 s.以肺动脉管腔内充盈缺损为PTE的诊断标准,分析各级肺动脉受累情况.下肢深静脉检查采用血管超声.所有患者行X线胸片及超声心动图检查,43例行肺动脉造影检查,79例行核素肺通气灌注扫描.结果 114例患者中男63例,女51例;年龄12～81岁,平均(47±13)岁;76例PTE患者CT诊断正确75例,准确率98.7%,其中58例有下肢深静脉血栓形成(DVT),占76.3%;无明确诱因8例,占10.6%.76例患者共2 356支肺动脉,1 668支肺动脉受累,占70.8%.中心肺动脉受累545支,占受累动脉的32.67%;外周肺段动脉受累1 123支,占受累动脉的67.29%.中央型充盈缺损为急性血栓的特征性改变(包括轨道征、漂浮征等),血栓钙化为慢性血栓的特有征象.间接征象有马赛克征、右心房室增大、肺动脉增宽、肺梗死、心包或胸腔积液、肺不张或肺实变等.肺动脉炎(包括大动脉炎累及肺动脉)29例,16例经肺动脉造影证实,13例临床确诊;原发性肺动脉肿瘤5例,均经手术证实,CT误诊1例;肺部或纵隔肿瘤累及肺动脉4例,3例手术证实,1例经肺动脉造影证实.结论 DVT-PTE是一种疾病的两个部分,PTE诊断的同时应兼顾下肢深静脉检查.对于PTE的诊断,EBCT是有效的无创检查方法,可初步诊断急性或慢性PTE,并能同时观察肺、纵隔及肺动脉周围组织及肺动脉、主动脉管壁情况,在肺动脉疾患的鉴别诊断中有重要地位.
作者： 刊期： 2005年第09期
国内、外研究[1,2]提出序贯性通气方法,即在呼吸衰竭(简称呼衰)的严重阶段使用气管插管机械通气(ETI-MV),以克服面罩机械通气(FMMV)的缺陷,提高通气效率,在病情改善且不满足拔管和撤机的情况下提前拔管,改用FMMV,可避免ETI-MV的并发症,尤其是呼吸机相关肺炎(VAP).但在方法学上从ETI-MV过渡到FMMV的佳时机尚无定论[1-3],我们对这一问题进行了初步探讨.
作者： 刊期： 2005年第09期
目的观察嗜酸粒细胞性支气管炎(EB)诱导痰和支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类和炎症介质浓度,探讨EB的气道炎症特征.方法对43例EB(EB组)患者行诱导痰检查,将20例咳嗽变异型哮喘(CVA)患者(CVA组)、16例典型支气管哮喘(哮喘组)患者和21名健康人(健康对照组)行对照诱导痰检查,并对部分EB(11例)和CVA患者(10例)行支气管肺泡灌洗(BAL).观察检测诱导痰、BALF中的细胞分类、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、白三烯C4(LTC4)和组胺的浓度.结果 EB组患者诱导痰中嗜酸粒细胞(EOS)百分比为0.113 0±0.147 0,CVA组为0.190 0±0.180 0,哮喘组为0.386 0±0.267 0,与健康对照组(0.002 0±0.005 0)比较差异有统计学意义(P均<0.01);哮喘组与CVA组、CVA组与EB组比较差异均有统计学意义(P均<0.05); EB组BALF中EOS为0.011±0.016,CVA组为0.053±0.040,两组比较差异有统计学意义(P<0.05); EB组诱导痰中的ECP浓度为(0.62±0.66)mg/L、CVA组为(1.27±1.74)mg/L,对照组为(0.07±0.10)mg/L,3组间比较差异有统计学意义(P<0.01);CVA组诱导痰中的LTC4浓度为(0.65±0.62)μg/L,EB组为(0.39±0.61)μg/L,对照组为(0.15±0.11)μg/L,3组间比较差异有统计学意义(P分别<0.05、0.01);CVA组BALF中组胺浓度为(3.4±1.4)μg/L,EB组为(1.6±1.5)μg/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 EB组EOS炎症主要局限于中心气道,部分气道炎性介质水平低于CVA组.上述气道炎性特征可能是EB患者无非特异性气道高反应性的重要机制.
作者： 刊期： 2005年第09期
目的探讨兔急性肺血栓栓塞症(APTE)时肺血管内皮、支气管和肺泡上皮等部位内皮素1(ET-1)和核因子κB(NF-κB)的表达状况及尿激酶(UK)溶栓或地塞米松(Dex)抗炎治疗对其的影响.方法 40只大耳白兔随机分为对照组、PTE模型组、UK组、Dex组和UK+Dex组,每组8只.采用自体血栓回输法建立动物模型.常规病理学检查和免疫组化法检测肺血管内皮、支气管和肺泡上皮等部位ET-1和NF-κB P65蛋白的表达水平.结果 (1)病理检查显示:PTE、UK和Dex组兔肺组织病理损伤明显,UK+Dex组肺组织损伤较轻.(2)免疫组化检测显示:对照组肺血管内皮、支气管和肺泡上皮ET-1蛋白表达相对含量分别为0.138±0.007、0.063±0.003、0.066±0.002,PTE组分别为0.331±0.036、0.229±0.014、0.191±0.046,UK组分别为0.204±0.020、0.163±0.017、0.137±0.013, Dex组分别为0.258±0.032、0.188±0.013、0.145±0.055,UK+Dex组分别为0.186±0.033、0.107±0.012、0.098±0.026,各组间差异有统计学意义(F值分别为74.51、259.15、87.16,P分别＜0. 01、＜0.05);对照组肺血管内皮、支气管和肺泡上皮NF-κB P65蛋白表达相对含量分别为0.074±0.020、0.066±0.028、0.044±0.026, PTE组分别为0.245±0.036、0.190±0.040、0.204±0.054,UK组分别为0.278±0.039、0.225±0.058、0.210±0.139,Dex组分别为0.175±0.024、0.104±0.022、0.144±0.022,UK+Dex组分别为0.109±0.018、0.062±0.023、0.093±0.019,各组间差异有统计学意义(F值分别为329.52、356.65、190.55,P<0. 01).PTE、UK和Dex组ET-1蛋白表达的相对含量显著高于对照组,UK+Dex组与对照组比较差异无统计学意义.PTE组和UK组NF-κB P65蛋白表达的相对含量显著高于对照组、Dex组、UK+Dex组,Dex组高于对照组,UK+Dex组与对照组比较差异无统计学意义.结论 APTE后溶栓结合抗炎治疗可明显降低ET-1和活化的NF-κB介导的急性肺损伤,提示对PTE患者开展溶栓治疗的同时,也要重视必要的抗炎治疗和内皮素抑制剂或受体拮抗剂的使用.
作者： 刊期： 2005年第09期
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)可导致多系统器官功能损害,而OSAHS与高血压的关系尤为密切,其发生机制尚未明确.本组研究旨在探讨OSAHS及OSAHS合并高血压患者血管内皮功能变化.
作者： 刊期： 2005年第09期
肺缺血-再灌注损伤多见于肺栓塞溶栓和介入治疗、肺动脉血栓内膜剥脱术、肺移植及体外循环后.本组实验对球囊阻塞法进行了改良,建立了犬肺缺血-再灌注损伤动物模型.并在此模型上应用逐步再灌注,以探索其对肺再灌注损伤的影响.
作者： 刊期： 2005年第09期
真菌感染是当前临床常见的疾病,其中白色念珠菌已成为院内感染常见的病原菌之一.寻找一种抗真菌效果好、不良反应小、应用范围广、价格低廉的抗真菌药物,是我们一直关注的课题.
作者： 刊期： 2005年第09期
目前研究表明,细胞因子网络在肺纤维化发病过程中发挥重要作用[1],肺纤维化时细胞因子平衡向Th2方向转化[2].白细胞介素13(IL-13),是一种主要由Th2细胞分泌的细胞因子,与肺纤维化关系密切[3].我们采用博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化模型,探讨IL-13在炎症反应至肺纤维化的各个阶段所发挥的生物学效应及病理机制.
作者： 刊期： 2005年第09期
自1963年Laurell及Eriksson报道α1抗胰蛋白酶(α1-AT)与肺气肿的关系以来,蛋白酶/抗蛋白酶失衡在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用成为研究热点.近年研究表明,中性粒细胞弹性蛋白酶主要在α1-AT缺乏的COPD中起作用,而吸烟相关的COPD发病机制则有待于深入研究.
作者： 刊期： 2005年第09期
近年来,我国对肺血栓栓塞症-深静脉血栓栓塞(PTE-DVT)的认识明显提高,但对PTE和DVT的相关性,对静脉血栓栓塞症(VTE)这一完整概念的重要性仍缺乏足够的认识.影像学检查是PTE-DVT确诊的主要依据,国内影像科和临床医生在应用过程中仍存在很多误区,如对检查手段的合理选择、检查方法的优势互补缺乏正确的认识;对操作技术缺少规范化的培训,对检查结果的综合分析缺乏足够的经验.因此,亟须加强对PTE-DVT影像学诊断的重视和普及.
作者： 刊期： 2005年第09期
目的初步研究脑梗死患者睡眠呼吸紊乱的患病情况.方法对41例脑梗死患者进行睡眠呼吸初筛监测,比较脑梗死部位、范围大小、病史和症状对呼吸紊乱的影响.结果呼吸暂停低通气指数(AHI)＞20 次/h的脑梗死患者呼吸频率明显降低,与AHI≤20 次/h组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),病史在1个月以内例数增多(P=0.043).发病部位累及脑干的患者低通气指数(HI)明显增高(P=0.045);病变范围较大以及出现吞咽、咽反射、言语、伸舌、意识、共济运动异常的患者呼吸紊乱明显较重.结论新发脑梗死病变常伴有较严重的呼吸紊乱,累及脑干时低通气的发生明显增加,梗死范围越大呼吸紊乱程度越高,上气道周围组织功能异常是引起呼吸紊乱加重的重要因素.
作者： 刊期： 2005年第09期
Eph家族是蛋白酪氨酸激酶受体家族中的大分支,此家族的许多成员,尤其是EphB4与肿瘤的发生和进展关系密切.缺氧诱导因子1α(HIF-1α)与机体内缺氧环境的适应有关.胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)是一种促细胞增殖因子.这3种物质在肿瘤的发生、浸润和转移方面扮演了重要的角色.本研究检测了三者在肺癌中的表达情况,以探讨它们与肺癌的关系.
作者： 刊期： 2005年第09期
中华结核和呼吸杂志
主管:中华结核和呼吸系疾病杂志
主办：中国科学技术协会
