张嵩；张尚权；白春学
支气管哮喘(简称哮喘)是气道的慢性炎症性疾病,其主要特征为嗜酸粒细胞(EOS)浸润引起的气道可逆性阻塞、气道高反应性(AHR).辅助性T淋巴细胞亚群Th1和Th2淋巴细胞通过所分泌的细胞因子相互调节,当Th2亚群占优势时,易发生AHR和气道EOS浸润[1].为此,我们研究了咪喹莫特对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织中Th亚群的影响,探讨其抗炎作用的可能机制.
作者：吴巧珍；殷凯生；王祥 刊期： 2004年第05期
插入序列(insertion sequence,IS)是染色体的特殊组分,是导致染色体大片段基因突变的主要原因.许多细菌的IS在其进化及作为一种基因标志在流行病学中的作用已被证实[1],因此我们探讨细胞壁缺陷变异对结核分枝杆菌染色体DNA保守重复序列IS986的影响.
作者：余华；王和 刊期： 2004年第05期
支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性气道炎症,其中CD +4 T淋巴细胞异常活化起关键作用[1].研究表明[2, 3],哮喘发作时气道中的肺表面活性物质(PS)存在量和功能的异常,从而加重气道阻塞,而外源性补充PS可明显减轻症状.另有学者发现[4],PS的蛋白成分能在体外抑制哮喘患儿的淋巴细胞增殖,提示PS可能通过抑制T淋巴细胞活化而改善哮喘气道炎症,目前国内、外尚无定论.我们的研究拟通过测定PS干预前、后T淋巴细胞活化表达CD69的变化,探讨哮喘发病机制和新的治疗途径.
作者：史菲；邱晨；李富荣 刊期： 2004年第05期
目的观察肺保护性通气对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)家兔肺部炎症反应的影响.方法生理盐水肺泡灌洗法复制ARDS家兔模型,将36只家兔随机分为6组:(1)正常对照组(N组),(2)ARDS模型组(M组),(3)小潮气量(VT)+佳呼气末正压(PEEP)组(A组),(4)常规VT+佳PEEP组(B组),(5)小VT+高PEEP组(C组),(6)高VT+零PEEP组(D组).机械通气4 h后测定肺组织湿/干重比(W/D),迁移率改变电泳法(EMSA)测定肺组织核因子κB(NF-κB)活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10) mRNA表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肺组织TNF-α及IL-10浓度.结果 A组肺组织W/D为5.6±1.1,不但显著低于B组(6.6±0.8)和D组(6.9±1.0),而且也显著低于C组(6.6±1.0,P均＜0.05),但与M组(5.8±0.5)比较差异无显著性(P>0.05).A组肺组织NF-κB活性(331±113)显著低于B组(455±63)、C组(478±74)和D组(645±162,P均＜0.05),其中D组NF-κB活性高.与A组比较,B、C和D组肺组织TNF-α及IL-10 mRNA表达及浓度显著增高,其中D组TNF-α和IL-10 mRNA表达及其浓度在各组中高.肺组织髓过氧化物酶(MPO)及丙二醛(MDA)含量A组显著低于B、C和D组,D组肺组织MPO及MDA含量明显高于其他各组.结论肺保护性通气可以改善肺损伤,而且减轻肺内炎症反应,但小VT高PEEP加重肺部炎症反应.
作者：邱海波；燕艳丽；杨毅；周韶霞；许红阳；王丽 刊期： 2004年第05期
由中华医学会呼吸病学分会主办的全国肺部感染·呼吸衰竭·SARS学术研讨会于2003年10月9～14日在天津召开,共来自全国各地的1 200余名代表参加了本次盛会.大会期间有关呼吸衰竭内容包括:专题报告8场,大会交流论文20篇,书面交流论文145篇.会场气氛活跃,与会代表踊跃发言,会议内容引起了与会代表的广泛关注.现将大会学术内容简介如下.
作者：中华医学会呼吸病学分会 刊期： 2004年第05期
长期以来呼吸衰竭的诊治没有得到临床医生的足够重视,与心脏停搏、心力衰竭相比,呼吸停止、呼吸衰竭往往被认为是次要的.
作者：刘又宁 刊期： 2004年第05期
CC16是细支气管无纤毛上皮细胞--Clara细胞分泌的主要蛋白之一,能抑制磷脂酶A2(PLA2)的活性[1],是重要的内源性抗炎物质.我们的实验通过免疫组化和免疫印迹法(Western Blot),检测小鼠支气管哮喘(简称哮喘)模型肺内CC16合成和分泌量的变化,同时用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预,观察其对CC16的影响.
作者：聂小蒙；李强；蔡刚；戴益民；倪灿荣；张军；肖现文 刊期： 2004年第05期
目的分析结核性胸膜炎患者辅助T细胞(Th)亚型Th1样细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-2和Th2样细胞因子IL-4、IL-10在血清与胸腔积液中的分布特点,探讨系统及局部的Th1/Th2免疫应答在人类结核性胸膜炎病理生理过程中的可能作用.方法应用夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测51例结核性胸膜炎患者(胸膜炎组)血清及胸液标本中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10的浓度,并与肺结核患者(肺结核组,36例)和健康人(健康人组,24名)比较.结果(1)3组受试者血清IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10浓度中位数分别为:胸膜炎组为118.60 ng/L、0.00 ng/L、1.49 ng/L、0.00 ng/L;肺结核组为265.75 ng/L、18.03 ng/L、16.00 ng/L、0.00 ng/L;健康人组为221.70 ng/L、18.52 ng/L、16.00 ng/L、0.00 ng/L.3组受试者血清IFN-γ、IL-2浓度差异无显著性(K-W检验χ2值分别是1.15、4.68,P> 0.05).肺结核组和健康人组受试者血清IL-4、IL-10浓度差异无显著性 (Mann-Whitney 检验Z值分别为-0.27、-1.93, P>0.05),结核性胸膜炎患者血清IL-4浓度明显低于肺结核组(Mann-Whitney检验Z值-2.84,P<0.01).(2)3组受试者血清IFN-γ与IL-4浓度之比依次为胸膜炎组27.93,肺结核组21.72,健康人组10.82,经检验差异无显著性(K-W检验χ2值为4.18,P>0.05).(3)结核性胸腔积液细胞因子浓度(中位数)IFN-γ为832.70 ng/L,IL-2为43.76 ng/L, IL-4为26.00 ng/L, IL-10为38.69 ng/L, 与血清浓度相比较差异有显著性(Wilcoxon Signed Rank检验,Z值分别为-4.34、-2.82、-3.29、-5.15,P<0.05 ).结论免疫功能健全的肺结核和结核性胸膜炎患者其系统的Th1应答相似;而结核性胸膜炎患者系统Th2应答降低,系统Th1/Th2平衡有所上调.结核性胸膜炎患者胸膜局部的Th1/Th2应答较系统明显增强,这可能是结核性胸膜炎病理生理的特征.Th1/Th2免疫应答在结核性胸膜炎病理生理过程中起重要作用,但这种作用的因果关系尚待进一步研究.
作者：李嫣红；谢灿茂 刊期： 2004年第05期
编者按 近年来,危重症医学发展迅速,向各个相关学科渗透,也影响着呼吸病学的发展.如何看待呼吸病学与危重症医学的关系,就这一问题,本刊编辑部采访了北京朝阳医院-北京呼吸疾病研究所王辰教授,请他谈谈对这一问题的认识.
作者： 刊期： 2004年第05期
目的观察经皮穿刺氩氦冻融治疗肺癌的安全性、可行性和近期疗效.方法 237例肺癌患者采用CT引导下经皮穿刺氩氦靶向治疗278次,治疗病灶307个.术后5～10 min再次CT扫描,以观察冰球大小及有无气胸等并发症.术后不同时间分别复查CT扫描、肺活检等,动态观察肿瘤的变化.结果肺内124个肿瘤直径<4 cm的病灶,冰球覆盖肿瘤面积平均97%;183个肿瘤直径>4 cm的病灶冰球覆盖肿瘤面积平均80%.术中59例患者有一过性轻度血压升高, 其他并发症较少且症状轻微,无一例术中死亡.术后 4～10 d CT复查108例,见肿瘤增大,其中84例有空洞形成;25～35 d时复查50例,有效率达64%;3个月复查57例,有效率为61%; 6～12个月复查96例,有效率为50%,但残留的肿瘤渐增大.6例患者术后行肺活检,3例于术后1个月内活检显示消融部位为凝固性坏死组织,3例术后3个月活检显示坏死组织被完全吸收或渐为纤维组织所替代.本组184例患者术后随访12个月以上.其中早期肺癌28例、Ⅲ期108例随访18个月以上,分别存活24例(86%)、23例(21%),Ⅳ期48例1年的存活率为9%.结论氩氦刀治疗肺癌的过程简单、安全,并发症较少且较轻, 近期消融效果与肿瘤大小及部位有关,远期疗效有待研究.
作者：王洪武；张燕群；罗晶；颜霞；陆海英 刊期： 2004年第05期
研究T淋巴细胞表面共刺激分子CD154、CD152介导的信号途径,对支气管哮喘(简称哮喘)患者外周血T淋巴细胞产生白细胞介素13(IL-13)及B淋巴细胞分泌IgE抗体的影响,以明确这些共刺激信号途径在哮喘发生、发展过程中的作用特点.
作者：吴壮；黄瑾 刊期： 2004年第05期
嗜酸粒细胞性支气管炎(EB)是引起慢性咳嗽的常见原因,主要以慢性咳嗽、痰液中嗜酸粒细胞(EOS)增多为特征,无肺通气功能的异常[1].我们对EB患者进行了变应原皮肤试验,并检查了气道黏膜组织的病理改变;免疫组织化学检测气道黏膜中淋巴细胞亚群CD3 、CD4、 CD8,以及髓过氧化物酶(MPO)的阳性细胞,旨在探讨变应原在EB发病中的作用及其机制.
作者：李怀臣；黄琛；牟晓燕；张紧 刊期： 2004年第05期
患者女性,38岁.多饮多食、消瘦、午后低热、咳痰4个月,咳血痰40 d,每日血痰量约20 ml,血痰颜色如橘红色,无凝血块,无异味.无腹痛、腹泻,小便正常,外院诊断I型糖尿病,给予胰岛素治疗,发现肺部病灶后转来我院.查体:神志清晰,发育营养良好,颈软,甲状腺无肿大;胸廓对称,心肺未发现异常体征,腹软,肝脾未触及,肝区无叩击痛,腹部无压痛、未触及包块.实验室检查:血红细胞4.06×1012/L,血红蛋白102 g/L,白细胞5.8×109/L,中性粒细胞0.722,淋巴细胞0.278;血糖8.1 mmol/L,肝肾功能正常;尿糖正常,3次痰抗酸杆菌检查均阳性.X线胸片:左肺下心缘处片状密度不均匀阴影,边缘模糊,余肺未见异常(图1);2 d后胸部CT:左肺下叶后基底段约为4 cm×5 cm大小的不规则片状影,内可见透亮区,未见液平(图2),余肺野未见异常.B超检查肝、胆、胰、脾正常,心电图正常.诊断为糖尿病并肺结核,给予异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素等抗结核治疗及应用胰岛素降血糖和止血治疗,并配合青霉素等抗生素治疗.治疗10 d后体温正常,但仍持续少量血痰.追问病史,半年前曾有脓血便史,当时经治疗(具体用药不详)而愈,患者自述入院前1个月曾有一段时间血痰消失,血痰消失前应用甲硝唑治疗5 d.逐考虑阿米巴肺脓肿的可能,经痰液检查:找到阿米巴包囊,随后加用甲硝唑治疗,3 d后血痰明显减少,7 d血痰消失,继续治疗1个月,肺部病灶明显吸收缩小.出院后继续抗结核及降血糖治疗,半年后复查,症状消失,肺部病灶也基本消失(图3),CT片:病灶明显吸收,仅存条索状阴影(图4).随访2年,肺部未再出现新病灶,肺阿米巴病和肺结核病均未复发.
作者：张厚洋；王波；丁钰 刊期： 2004年第05期
呼吸衰竭(简称呼衰)指不能维持组织氧运输或二氧化碳排除的病理状态,分为急、慢性呼衰.慢性呼衰以慢性阻塞性肺疾病(COPD)及睡眠呼吸暂停低通气综合征为多见.当COPD患者出现严重缺氧、CO2潴留和失代偿性呼吸性酸中毒时为慢性呼衰急性加重.此情况临床常见,处理棘手,故应理清思路,明确治疗原则和策略.
作者：孙德俊 刊期： 2004年第05期
下呼吸道感染(LRTI)是常见的院内感染,科室不同,感染菌谱不同;感染菌谱和药敏随着时间的变化而变化,随着抗生素的使用而变化.因此需要不断监测,为此我们统计了1998～2002年我院呼吸病房LRTI的病原菌分布和耐药情况,报道如下.
作者：党斌温；张杰；唐明忠 刊期： 2004年第05期
目的观察树突状细胞(DC)与同源细胞因子诱导的杀伤 (CIK)细胞共培养后,共培养细胞(DC-CIK细胞)的表型、体外增殖活性和细胞毒活性的变化,并探讨CIK细胞在肿瘤治疗中的作用.方法 (1)提取3名健康献血者的外周血单个核细胞(PBMC),常规诱导出DC与CIK细胞后,将其共培养,动态观察CIK细胞和DC-CIK细胞增殖活性和表型变化;并用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定其体外细胞毒活性;(2)80只BALB/c裸鼠随机分为2组,分别在前肢腋下接种A549肺腺癌细胞和BEL-7404肝癌细胞.10 d后分别选择荷A549和BEL-7404瘤大小相似的裸鼠各30只,全部一次性腹腔注射化疗药物后,每组再随机分成3组.①单独化疗组;②CIK治疗组;③DC-CIK治疗组,每组10只. 单独化疗组注射化疗药物后不再进行任何处理,另2组分别于化疗后的第2、4、6、8、10天腹腔注射CIK细胞和DC-CIK细胞进行免疫治疗.结果 (1)经DC作用后的CIK细胞CD +3CD +56双阳性细胞和CD +8细胞的数量明显升高;(2)DC-CIK细胞的增殖速度明显快于同源CIK细胞,DC-CIK细胞的细胞毒活性远高于CIK细胞;(3)在肿瘤的治疗中,CIK细胞可提高化疗的效果.化疗后25 d,CIK治疗组和DC-CIK治疗组肿瘤受抑制的程度均明显大于单独化疗组,DC-CIK组大于CIK治疗组(P<0.05).结论 DC与CIK细胞共培养细胞是一种强于CIK细胞的免疫活性细胞,在肿瘤治疗中具有更广阔的应用前景.
作者：张嵩；张尚权；白春学 刊期： 2004年第05期
肺癌对抗癌药产生耐药性是肺癌治疗中影响疗效的重要因素.这个问题至今尚无确切有效的解决方法.近年来,人们对肺癌的耐药机制进行了深入的研究,并总结出几点相对一致的结论,现综述如下.
作者：朱晓松；邵黎 刊期： 2004年第05期
肺癌治疗失败的主要原因是术后的复发和转移.这可能与肺癌患者早期即存在的全身微转移有关,对微转移的检测可以在TNM分期的基础上进一步的评估患者的预后.
作者：徐崇锐；宋勇；施毅；徐小勇 刊期： 2004年第05期
目的研究信号转导子与转录活化子1 (STAT-1) 在支气管哮喘 (简称哮喘)中的表达及STAT-1对哮喘气道炎症调控, 以探讨STAT-1信号传导途径在哮喘发病机制中的作用.方法48只豚鼠随机分为正常对照组(A组,8只)、哮喘组(B组)和地塞米松预防组(C组,8只),哮喘组又随机分为B1、B2、B3、B4组(每组各8只).B组与C组用10%卵蛋白(OVA)腹腔注射与雾化吸入诱发豚鼠哮喘发作,在激发后0 h、24 h、72 h、5 d通过免疫组化测定豚鼠哮喘模型肺组织中STAT-1与胞间黏附分子1(ICAM-1)表达,免疫印迹检测STAT-1磷酸化,测定豚鼠哮喘模型支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、嗜酸粒细胞计数,用酶联免疫吸附法检测γ干扰素(IFN-γ)的浓度.结果 A组气道上皮细胞STAT-1与ICAM-1积分吸光度分别为13±7、21±8,而哮喘组(B1～4组)豚鼠在激发各个时间点(0 h、24 h、72 h、5 d)其气道上皮细胞STAT-1与ICMA-1的积分吸光度分别为57±9、136±14、95±21、67±30;75±10、166±17、113±14、87±21.B1～4组与A组比较差异有显著性(P<0.01);气道上皮细胞STAT-1积分吸光度变化与嗜酸粒细胞动态变化呈正相关(r=0.652, P<0.01);STAT-1积分吸光度与ICMA-1积分吸光度呈正相关 (r=0.556,P<0.001), INF-γ浓度与气道上皮细胞STAT-1积分吸光度呈负相关(r=-0.499, P<0.05).结论哮喘存在支气管上皮细胞STAT-1的持续活化及过度表达,并且与哮喘气道炎症有关,在哮喘气道炎症调控和治疗转归中起重要作用.
作者：李国平；熊瑛；刘志刚；钟南山 刊期： 2004年第05期
重症严重急性呼吸综合征(SARS)患者,通常以急性缺氧性(Ⅰ型)呼吸衰竭为主要的表现,也是常见的死亡原因.如果经过常规氧疗等治疗后缺氧和呼吸困难不能缓解时,气道内正压机械通气是挽救生命的重要治疗措施.在广州达到确诊标准[1]的641例SARS患者中,有无创正压通气患者159例(25%),其中42例(26%)因病情加重而转为有创通气,2例(1%)没有转为有创通气而死亡,115例(72%)康复出院;有创通气患者57例,包括无创正压通气转入者42例(74%)和直接有创通气者15例(26%),死亡30例(53%).
作者：陈荣昌 刊期： 2004年第05期
中华结核和呼吸杂志
主管:中华结核和呼吸系疾病杂志
主办：中国科学技术协会
