廖美琳；成柏君
编辑同志:我读了中华结核和呼吸杂志2003年第11期第715页唐神结、肖和平两位同志撰写的《耐多药结核病的综合治疗》一文后,觉得在肺结核空洞介入治疗经皮肺穿刺注药化疗的操作程序中,有一个程序说法不妥,特提出与两位专家商榷.
作者：杨书华 刊期： 2004年第07期
患者男性,15岁,因颈部肿块6个多月,咳嗽、盗汗20多天于2003年3月5日入住长沙市中心医院.
作者：李小红；姚其能；施子廷；谭振；邓海兵 刊期： 2004年第07期
目的研究基因芯片在检测结核分枝杆菌利福平和异烟肼耐药性中的应用.方法根据与利福平和异烟肼耐药相关的4条基因上的11个位点的30种单核苷酸多态性设计制作芯片,用芯片检测结核分枝杆菌的基因突变,从而判断其耐药性.结果用基因芯片在110株异烟肼耐药株中检测出85株(73.3%),在30株异烟肼敏感株中检测出22株(73.3%),在94株利福平耐药株中检测出77株(81.9%),在46株利福平敏感株中检测出40株(87.0%).芯片检测结果与部分样本的测序结果完全相符.结论用DNA芯片检测结核分枝杆菌对利福平和异烟肼的耐药性具有较高的特异性和敏感性,该法快速、精确,可以应用于结核分枝杆菌耐药性的检测.
作者：崔振玲；景奉香；胡忠义；吴自荣；赵建龙 刊期： 2004年第07期
编辑同志:首先感谢杨书华读者对CT引导下经皮肺穿刺空洞内注药的操作程序所提出的不同看法.我们应该认识到该方法尚在探索之中,在此基础上,根据我们在临床上实际应用提出一些粗浅体会:(1)CT引导下经皮肺穿刺注药过程中患者会不同程度地出现咳嗽,但患者出现咳嗽的时间多在注药开始时,未发现注药后改变患者体位而导致咳嗽加剧的趋势.
作者：唐神结；肖和平 刊期： 2004年第07期
侵袭性肺曲霉菌病是一种严重的肺机遇性感染性病变,其发病率及病死率有逐渐升高之势[1-3],而且多并发于免疫抑制性患者,如白细胞减少症、大量使用糖皮质激素或免疫抑制剂、器官移植术后、淋巴网状内皮系统和血液系统恶性肿瘤等.因此,侵袭性肺曲霉菌病的早期诊断对临床治疗尤其重要.
作者：楼慧玲；张溪林；陈于荦；何力敏 刊期： 2004年第07期
得知水通道(aquaporin,AQP)研究者获得今年诺贝尔化学奖之后,非常高兴,也触发了一些感想.因为我有幸在世界2个研究水通道领先的实验室之一,美国加州大学旧金山分校心血管研究所Alan.S.Verkman实验室工作近2年,1998年回国后也一直保持密切合作关系至今,了解水通道研究的很多过程,所以将这些感想写出,供同道参考.
作者：白春学；宋元林 刊期： 2004年第07期
目的研究胸腔积液中干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素12 (IL-12) 的浓度及腺苷脱氨酶同工酶(ADA2)的活性三者在结核性胸腔积液诊断中的临床价值.方法以2002年3月～2003年2月期间在北京大学人民医院、北京胸科医院、北京结核病胸部肿瘤研究所等医院的未经治疗的胸腔积液患者为研究对象,其中结核性胸腔积液141例、恶性胸腔积液49例.应用酶速率法检测胸腔积液标本中腺苷脱氨酶(ADA)、ADA2的活性,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测IFN-γ和IL-12的浓度.比较两组胸腔积液中ADA和ADA2活性,以及IFN-γ和IL-12浓度之间的区别.结果 (1)结核性胸腔积液组ADA、ADA2活性分别为(51.6±10.9)U/L和(47.9±6.9)U/L,恶性胸腔积液组ADA、ADA2活性分别为(20.4±4.4)U/L、(13.2±3.2)U/L,结核性胸腔积液组的ADA、ADA2活性显著高于恶性胸腔积液组(P<0.01).结核性胸腔积液组IFN-γ和IL-12浓度分别为(112.1 ±45.8)ng/L及(104.3±32.3)ng/L,恶性胸腔积液组IFN-γ和IL-12浓度分别为(24.8±5.9)ng/L和(61.8±10.8)ng/L,结核性胸腔积液组的IFN-γ和IL-12浓度水平显著高于恶性胸腔积液组(P<0.01,0.05);(2)ROC曲线分析结果,IFN-γ以61.7 ng/L为诊断结核性胸腔积液的临界值,敏感性和特异性分别是84.4%、95.9%;IL-12的诊断临界值为73.5 ng/L,敏感性和特异性分别为85.1%、65.3%;ADA2的诊断临界值为37.8U/L,其敏感性为84.4%、特异性为91.8%.结论胸液中IFN-γ、IL-12、 ADA2可为临床鉴别结核性和肿瘤性胸腔积液提供有效的参考指标,其中IFN-γ诊断效能高.
作者：田瑞雪；高占成 刊期： 2004年第07期
支气管哮喘(简称哮喘)是常见的呼吸系疾病,其发病率及患病率不断上升.全球至少有1亿人患哮喘病,老年哮喘患者也日益增多.发达国家哮喘总患病率达7%～8%,我国约为1%～2%.近20年来,积极寻求有效防治哮喘的方法,一直是医药界不倦探索的课题,并已取得一定的进展.
作者：崔德健 刊期： 2004年第07期
研究显示吸烟者和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞(AM)数目显著升高,且COPD患者小气道病变和肺气肿的严重程度与肺组织的AM数量呈正相关[1,2].单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)作为一种重要的趋化因子,对单核巨噬细胞的募集和活化起着重要作用,但MCP-1在COPD中的作用目前尚不清楚.我们的研究目的为观察香烟致大鼠气道MCP-1水平的变化及泼尼松对其的影响.
作者：王慧；程德云；张永；陈小菊；关键 刊期： 2004年第07期
细胞凋亡(apoptosis)是指细胞在一定条件下,受自身基因调控,自行结束生命活动的过程,也是细胞衰老死亡的一种主动过程,因其发生受基因的调控并按一定的程序进行,故又称为细胞程序性死亡(programmed cell death, PCD).近来研究发现,细胞凋亡在结核病发生、发展过程中起着重要作用,细胞凋亡参与了机体抗结核保护性免疫过程[1,2].我们就细胞凋亡与结核病有关的研究及其进展作一综述.
作者：唐神结；肖和平 刊期： 2004年第07期
随着临床呼吸生理学的进步以及测定方法和技术的发展,肺功能检查得到普及.国内90%的二级以上医院开展了肺功能检查项目[1].然而,目前对肺功能检查的规范化和标准化尚不够重视.为更好地提高肺功能检查的质量,我们对220例用力肺活量(FVC)检查过程进行质量监测,并分析如下.
作者：朱砚萍；朱惠莉；蔡映云 刊期： 2004年第07期
目的探讨DNA加合物(DNA-BPDE)水平与吸烟及DNA-BPDE水平与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系.方法应用竞争性酶联免疫吸附测定(ELISA)方法,检测5组SD大鼠在不同被动吸烟时间下DNA-BPDE的水平.检测68名健康人(包括吸烟与不吸烟),88例吸烟COPD患者和87名健康吸烟者DNA-BPDE水平,以及后两者各20名外周血淋巴细胞在香烟代谢产物二氢二醇环氧苯并[a]芘(BPDE)刺激前、后DNA-BPDE水平.应用流式细胞仪检测淋巴细胞的凋亡.结果(1)吸烟与DNA-BPDE的关系:①大鼠的DNA-BPDE水平随吸烟天数的增加而增加(r=0.90);②68名健康人中,DNA-BPDE水平随吸烟指数的增加而呈增加的趋势(r=0.67).(2)DNA-BPDE水平与COPD的关系:①COPD与健康吸烟者的DNA-BPDE水平(/107核苷酸)分别为91±23和67±15,两者比较差异有显著性(P＜0.01);② 20名COPD患者淋巴细胞DNA-BPDE水平在BPDE刺激前、后分别为94.5±24.1和106.1±27.3,而健康吸烟者淋巴细胞DNA-BPDE水平在BPDE刺激前、后分别为68.3±15.8和72.5±16.7;BPDE刺激前、后DNA-BPDE和DNA-BPDE的增加值两者比较差异均有显著性(P＜0.01).(3)COPD与健康吸烟者淋巴细胞在相同浓度BPDE刺激下,COPD组T细胞和B细胞的凋亡率为18.5%±3.1%和5.8%±0.6%,而健康吸烟组分别为9.5%±1.8%和5.2%±0.7%.COPD组凋亡细胞数明显增高,且以T淋巴细胞凋亡为主,两组的T淋巴细胞凋亡率比较差异有显著性(P＜0.01).结论吸烟可致DNA-BPDE的形成,COPD患者DNA-BPDE水平增高及导致细胞的DNA损伤与凋亡可能与COPD的发病有关.
作者：谢俊刚；徐永健；张珍祥；倪望；陈仕新 刊期： 2004年第07期
患者男性,46岁.于2002年3月下旬出现低烧、乏力,继之右胸痛、盗汗,5月23日起右胸痛加剧,在外院摄X线胸片发现右侧胸膜炎,应用异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇(服用后视力模糊)及胸腔穿刺抽液治疗胸痛减轻,6月20日来我院进一步治疗.入院查体:体温 35.9℃,右胸壁稍下陷,右肺呼吸音减弱,左肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心脏、腹部未发现异常.
作者：郝世家；范曙辉 刊期： 2004年第07期
编辑同志:读了贵刊新发表的支气管哮喘(简称哮喘)防治指南(简称新指南)[1]收获很大.以下点滴体会,希望与同道切磋.
作者：孙永昌 刊期： 2004年第07期
肺结核是获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome, AIDS)常见的肺部机遇性感染疾病之一,是引起艾滋病患者死亡的重要原因.
作者：李跃明；杨凤娥；陈正挺；陈益光 刊期： 2004年第07期
目的探讨单肺移植结合对侧肺减容术治疗终末期肺气肿的手术适应证及疗效.方法对1例呼吸机依赖的重症肺气肿、肺功能严重下降的47岁患者行左肺移植.术后第7天因患者对侧肺逐渐过度膨胀致纵隔左移,压迫移植肺,而行右侧胸腔镜辅助小切口肺减容术.结果肺减容术后第1天患者纵隔移位明显改善,移植肺扩张良好;术后第9、15天移植肺2次出现急性排斥反应,用免疫抑制剂治疗,并于术后第15天行气管切开、呼吸机间断辅助呼吸,病情缓解;术后第24天患者下床活动,第26天拔除气管插管;术后2个月检查患者肺功能明显改善;术后第71天出院.结论单肺移植结合对侧肺减容术能治疗重症肺气肿单肺移植后的对侧肺过度膨胀,明显改善肺功能.
作者：陈静瑜；郑明峰；何毅军；朱大伟；朱乾坤；陈若；苏正兴；叶书高；刘峰 刊期： 2004年第07期
目的观察吸入高浓度氧所致急性肺损伤中细胞死亡方式,探讨细胞凋亡在急性肺损伤中所起的作用.方法将54只小鼠置于密闭的高浓度氧气室(氧浓度＞98%),另18只小鼠呼吸正常空气作为对照组;分别于24、48和72 h取出小鼠评价肺损伤及气道上皮脱落程度;用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的末端标记法(TUNEL)检测损伤的肺组织中细胞凋亡的发生程度;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学测定肺组织中caspase-3的表达及组织分布.结果高氧能引起急性肺损伤,伴部分支气管上皮从基底膜分离甚至脱落;TUNEL分析显示当暴露于高氧48 h后,支气管上皮细胞及肺泡上皮细胞凋亡指数分别为0.51±0.10和0.46±0.08,较对照组(0.04±0.02,0.02±0.01)显著增加(P均＜0.01);RT-PCR结果显示caspase-3 mRNA表达量在暴露于高氧48 h后达0.53±0.09,较对照组(0.34±0.07)显著增加(P＜0.05),72 h达高(0.60±0.08);免疫组织化学研究结果显示在损伤的肺组织中,caspase-3蛋白表达于气道上皮细胞、肺泡上皮细胞和巨噬细胞的胞浆及细胞核中,caspase-3蛋白在气道上皮细胞的表达在高氧环境下24 h达41.62±3.46,较对照组(15.86±1.84)显著升高(P＜0.05),于72 h达高峰(55.24±6.80).结论在高氧所致急性肺损伤中细胞凋亡和坏死共存,细胞凋亡在急性肺损伤的发病中起重要作用.
作者：张向峰；Hussein D.Foda 刊期： 2004年第07期
临床上80%的肺癌为非小细胞肺癌(NSCLC),其中65%以上确诊时已属Ⅲ、Ⅳ期. 除部分Ⅲ期NSCLC 可经诱导治疗后手术切除,大部分需以内科治疗,手术和放射治疗后复发及有肿瘤转移的患者均属内科治疗的范围.
作者：廖美琳；成柏君 刊期： 2004年第07期
目的研究树突状细胞(DC)在抗曲霉菌免疫中的作用以及皮质类固醇如何在DC水平影响机体的抗曲霉菌免疫.方法通过体外培养小鼠骨髓DC,用麦氏比浊法检测DC对灭活曲霉菌孢子的吞噬量.酶联免疫吸附测定(ELISA)检测DC以及脾脏T细胞分泌的细胞因子.结果小鼠骨髓DC能高效吞噬加热灭活的曲霉菌孢子,皮质类固醇氢化可的松(HC)抑制DC吞噬曲霉菌孢子的能力.DC受曲霉菌孢子刺激时分泌白细胞介素12(IL-12)和干扰素γ(IFN-γ),而不分泌白细胞介素10(IL-10),HC明显抑制DC分泌IL-12和IFN-γ,但不影响IL-10的分泌.给小鼠接种经灭活曲霉菌孢子冲击的DC后,其脾脏T细胞在体外受灭活曲霉菌孢子再刺激时分泌IFN-γ,而给小鼠接种经灭活曲霉菌孢子和HC联合冲击的DC后,其脾脏T细胞受灭活曲霉菌孢子再刺激时分泌IFN-γ明显减少,IL-10却增加.结论 DC可能是抗曲霉菌免疫的效应细胞,并起始抗曲霉菌的Th1型免疫,HC抑制DC的这些功能,并使曲霉菌免疫偏向Th2型.经灭活曲霉菌孢子冲击的DC可能对增强免疫受损宿主抗曲霉菌免疫有作用.
作者：周海军；瞿介明；邱双健；叶胜龙；何礼贤 刊期： 2004年第07期
气道黏液中的黏蛋白为一类糖蛋白,黏蛋白5AC(MUC5AC)主要由气道表层上皮及黏膜下腺分泌,是气道黏液的重要组成成分[1,2].蓝桉油是从桃金娘科植物蓝桉叶中提取的挥发油,其主要成分为α蒎烯和1,8-桉油素.我们通过观察大鼠长期吸入二氧化硫(SO2)所致细支气管炎模型研究气道上皮MUC5AC水平的变化及蓝桉油对其的影响.
作者：吕小琴；王砚；唐法娣；徐红伟；傅骏；卞如濂 刊期： 2004年第07期
中华结核和呼吸杂志
主管:中华结核和呼吸系疾病杂志
主办：中国科学技术协会
