赵伟杰；李惠文；段连山；梁桂芳；张彤群；陆宇
内源性一氧化碳(CO)作为一种新型的血管扩张剂可通过激活平滑肌细胞的鸟苷酸环化酶,增加环磷酸鸟苷(cGMP)水平, 维持正常血管张力[1].我们的实验观察了急性缺氧时CO的变化及外源性CO对肺动脉高压的影响.材料与方法雄性Wistar大鼠60只,体重220～250 g,实验分为两部分:第一部分30只,用于观察急性缺氧时内源性一氧化碳的变化;第二部分30只,用于观察外源性一氧化碳对肺动脉高压的影响.3%戊巴比妥钠50 mg/kg腹腔注射麻醉后,向右颈外静脉和左颈总动脉分别插入自制导管至肺动脉及颈总动脉以测定平均肺动脉压(mPAP)和体动脉压:收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP).气管切开行气管插管并接美国DH-140型小动物呼吸机控制呼吸,维持呼气末二氧化碳分压(PETCO2) 在35～45 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).稳定20 min测量基础值后,进行以下两部分实验.第一部分:大鼠随机分为三组:对照组(10只):大鼠吸入 21% O2 30 min;缺氧组(10只):大鼠吸入90% N2+10% O2的混合气30 min; ZnPPIX组(10只):腹腔注入血红素氧化酶抑制剂ZnPPIX 10 μmol/kg后,大鼠吸入90% N2+10% O2的混合气30 min.然后分别从三组大鼠的颈动脉导管采集动脉血测血气,血浆CO含量及血浆cGMP含量.并取肝、肾、肺组织称重、匀浆.血及组织样品在3 000 r/min离心 15 min,取血浆及组织上清液进行CO分析.
作者：丁学琴；王俊科；盛卓人 刊期： 2002年第06期
支气管哮喘临床表现为反复发作的气道痉挛,其实质是慢性气道炎症,因此治疗应兼治标本,解痉抗炎[1,2].然而到目前为止,还没有一种理想的药物能够同时解痉和抗炎,大部分患者仍需联合用药治疗哮喘.目前临床常用的联合用药治疗中,以吸入糖皮质激素和长效β2受体激动剂治疗哮喘较为理想,前者可以较好地消除气道的慢性炎症,后者则可以控制哮喘症状,显著改善肺功能.沙美特罗(SM)为吸入型长效β2-受体激动剂,丙酸氟替卡松(FP)为吸入型糖皮质激素.国外已有关于上述两种产品联合治疗哮喘[3,4]或上述两种产品制成复方制剂治疗哮喘的临床研究[5,6],其结果相当令人鼓舞.但在中国还没有关于SM/FP复方制剂治疗哮喘患者的研究.本研究的目的是比较SM/FP复方制剂与SM和FP联合应用治疗我国哮喘患者的临床疗效和安全性.
作者：钟南山；郑劲平；刘晓青；肖正伦；姚婉贞；韩翔；王虹；柳小芳；孙铁英；方保民；缪竟智；王厚东；洪军；柯会兴；张洪胜；钮善福；李善群；顾宇彤；胡洁；张志凤；陈琪；钱桂生；王长征；孙鲲；赵志强；王金平；周泽云 刊期： 2002年第06期
目的研究国产固定剂量复合剂的药效学和药代动力学,评价其抗结核作用及产品质量.方法采用二倍稀释法测定低抑菌浓度(MIC),以半数动物存活时间为指标比较药物对实验性结核病的疗效.高效液相色谱法测定健康志愿者口服同剂量国产及进口三药复方片剂(卫非特)的血药浓度,求出各组分的主要药代动力学参数及相对生物利用度,并用双单侧t检验分析药物等效性.结果复方制剂各成分对结核分支杆菌的MIC均低于单独应用时各自的MIC;对小鼠试验性结核病均显著优于三者相应剂量单独应用的效果,与国外相应产品卫非特比较未见显著性差异;国产与进口片剂的主要药代动力学参数t1/2、Cmax、AUC、tmax未见显著性差异,相对生物利用度生物等效性检验合格.结论三药复方的抗结核作用具有协同作用;国产与进口片剂为等效制剂.
作者：赵伟杰；李惠文；段连山；梁桂芳；张彤群；陆宇 刊期： 2002年第06期
白细胞介素8(IL-8)是急性肺损伤(ALI)发病中重要的炎性介质,一氧化氮(NO)对脓毒性IL-8释放具有调节作用,但还有争议.我们通过兔内毒素(LPS)ALI模型观察N-单甲基左旋精氨酸(L-NMMA)对ALI兔血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-8含量和肺组织病理改变的影响,探讨L-NMMA 对ALI及NO对 IL-8产生和释放的作用.材料与方法健康新西兰大白兔24只,雌雄不拘,体重1.5～2.5 kg,随机分为3组,每组8只.(1)对照组(C组),静注生理盐水15 ml;(2)LPS致伤组(LPS组),静注大肠杆菌内毒素O55B5(美国Sigma公司)0.7 mg/kg+生理盐水15 ml;(3)L-NMMA干预组(L-NMMA组),静注大肠杆菌内毒素O55B5 0.7 mg/kg+生理盐水5 ml后,立即缓慢静注L-NMMA(美国Sigma公司)5 mg/kg+生理盐水10 ml.各组动物于用药前0 min及后30、60、120 min分别取血1 ml,加入10%依地酸二钠30 μl,抑肽酶400 IU,于4℃离心(3 000 r/min)15 min,上清于-20℃保存待测IL-8,并于120 min处死动物,以4℃生理盐水9 ml行右肺支气管肺泡灌洗,共3次,回收液于4℃离心(3 000 r/min)15 min,上清-20℃保存待测IL-8;同时取小块左下肺组织作病理切片行HE染色光镜检查.
作者：廖建军；李焕章 刊期： 2002年第06期
目的以支气管粘膜网状基底膜厚度作为气道重塑的指标,探讨哮喘患者气道重塑与痰液中细胞因子和炎症介质的关系.方法对20例哮喘患者和10名正常对照者经纤维支气管镜行(纤支镜)支气管粘膜活检,测量支气管粘膜网状基底膜厚度,用荧光酶联免疫方法测定痰液中的嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP),酶联免疫法测定白细胞介素5(IL-5)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平;采用SPSS 8.0统计软件作等级相关分析,探讨哮喘患者痰液中ECP、IL-5、TNF-α水平与支气管粘膜厚度的关系.结果缓解期哮喘患者支气管粘膜网状基底膜厚度为(10.1±2.6) μm,与正常对照组[(4.4±1.2) μm] 比较,差异有显著性(P<0.005);哮喘组痰液中ECP水平为(144±80)μg/L、IL-5为(17±4) μg/L、TNF-α为(146±79) μg/L,与正常对照组[(81±44) μg/L、(14±4) μg/L、(53±36) μg/L]比较,差异有显著性(P<0.005); 两组痰液中ECP、IL-5与支气管粘膜厚度呈明显正相关(r=0.569、0.466,P均<0.005);两组痰液中TNF-α水平与粘膜厚度无明显相关(r=0.254,P>0.05).结论缓解期哮喘患者支气管粘膜网状基底膜厚度均存在不同程度增厚;而痰液ECP和IL-5水平与支气管粘膜厚度呈正相关,但痰液TNF-α水平与支气管粘膜网状基底膜厚度无显著相关.
作者：崔曼丽；陈升汶；邱晨；陶维华；吴福成；陶俞 刊期： 2002年第06期
作者：宁英民 刊期： 2002年第06期
临床上经常有自述气短、呼吸困难而就医的患者,不适症状感觉强烈,但经多种检查措施,如心电图、胸部X线检查、肺通气弥散功能等均未能发现异常.对此类患者一般多考虑为心因性呼吸困难,但是否所有不明原因的气短、呼吸困难均为精神因素所致,一直是呼吸专业医生多年来思考的问题.我们采用运动负荷试验,对这类患者的呼吸困难进行了定量评价探究,期望对临床实际工作能有所裨益.对象与方法以气短、呼吸困难为主诉就医的门诊患者29例,男16例,女13例,平均年龄(34±8)岁.心肺体检正常,经心电图(ECG)、运动心电图和心脏超声检查未发现心脏疾患,动脉血气、肺通气弥散功能正常,X线胸片、肺CT未见异常,患者经吸纯氧后测肺泡气-动脉血氧分压差梯度[P(A-a)O2]与吸空气时测P(A-a)O2而排除心内解剖分流等.吸入生理盐水安慰剂前后分别行运动负荷试验,以吸入生理盐水安慰剂后,再行运动负荷试验3 min 时勃氏分级指数(BS)[1]是否降低(较吸入前运动3 min时)为标准,在BS与每分钟摄氧量(O2)直线相关的病例中,BS降低组有11例降低,BS无降低组有15例未降低.
作者：刘广杰；刘志；宋玉；刘刚；于润江 刊期： 2002年第06期
目的探讨病毒感染与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系及在其发病机制中的作用.方法收集91例COPD急性加重期患者(A组)、42例稳定期患者(B组)和25名正常对照者(C组),应用间接酶联免疫吸附实验(ELISA)对三组患者血清进行呼吸道合胞病毒(RSV)、单纯疱疹病毒1型(HSV-1)、副流感病毒(PIV)、腺病毒(ADV)、巨细胞病毒(CMV)的特异性抗体IgM、IgG检测.同时对28例IgM阳性病例(D组)和C组患者,采用流式细胞技术检测T淋巴细胞亚群CD3、CD4、CD8.结果三组患者RSV、HSV-1、PIV、ADV、CMV、IgM抗体阳性率比较,A组(12%、8%、6%、2%、3%)与B组(0%、0%、0%、0%、0%) 和C组 (0%、0%、0%、0%、0%)比较, 差异有极显著性(P<0.001).三组患者IgG抗体阳性率比较, A组(47%、41%、12%、14%、10%)与B组(43%、33%、12%、7%、7%)间比较差异无显著性(P>0.05),但与C组(0%、8%、0%、0%、0%)比较, 差异均有显著性(P<0.01).CD3、CD4、CD8 CD4/CD8检测结果表明,D组分别为 0.62±0.07、0.30±0.04、0.31±0.03、1.06±0.16,C组分别为0.65±0.06、0.40±0.05、0.28±0.03、1.52±0.24,D组与C组CD4、CD4/CD8、CD8间比较差异有显著性(P<0.01),但CD3间比较差异无显著性(P>0.05). 结论病毒感染是COPD急性加重期的重要诱因且病毒感染与COPD发病具有相关性.
作者：薛旗山；刘树卿；袁雅冬；郭丽萍；关继涛；王保法 刊期： 2002年第06期
作者： 刊期： 2002年第06期
我们对近期肺结核患者进行67Ga显像检查,以探讨67 Ga肺显像对活动性肺结核的诊断价值,为临床判断肺结核活动性提供一项辅助检查手段.对象与方法我院2000年1月～2001年6月对肺结核和肺炎患者行67Ga显像共155例,男113例,女42例,年龄18～86岁.活动性肺结核100例,其中初治69例,复治31例,菌阳74例,菌阴26例.非活动性肺结核26例,肺炎29例.静脉注射67Ga-枸橼酸盐185 MBq,72 h后显像,肺野中有局限或弥漫67Ga浓集增多者(67Ga被病变处摄取)为阳性.采用社会科学统计学软件包SPSS进行数据处理.
作者：张忠顺；苗积生；肖和平；丁可 刊期： 2002年第06期
目的探讨经支气管针吸活检术(TBNA)在纵隔及肺门淋巴结结核诊断中的作用和临床意义.方法在常规气管镜检查过程中,对CT检查提示纵隔及肺门淋巴结肿大、肺部及气道腔内无异常表现的24例患者予以TBNA术,在用细胞学穿刺针活检的基础上,选择性地应用组织学穿刺活检针,对所获标本进行细胞学、组织学切片及涂片找抗酸杆菌等检查.结果 24例患者中,18例获得明确的组织学诊断,5例涂片中找到抗酸杆菌,所有患者均无明显的并发症.结论 TBNA操作方便、安全,有较高的诊断率,可作为诊断纵隔及肺门淋巴结结核的首选方法和技术.
作者：荣福；郭苏；左六二；陈娟萍 刊期： 2002年第06期
根据上海中山医院研制的动脉血气图[1]并加以改进,我们报告一种可用于吸氧患者的动脉血气图[2],进一步编制了可绘制不同吸氧浓度动脉血气图的电脑分析软件,现报告如下.对象与方法动脉血气图电脑分析软件的开发:操作平台:Win 98,应用软件Excel 97,Frontpage 97.硬件:586以上配置电脑,32 M内存,1 G以上硬盘.应用计算机将数据以图形方式显示,图与原始的检测参数及数据连接,当检测参数或数据变动时,图也自动更新.根据简化肺泡气公式:肺泡氧分压(PAO2)=吸入气氧分压(PiO2)-1.25×肺泡二氧化碳分压(PACO2),进行理论推导[2],证明在不同吸氧浓度时,当通气无穷大,PAO2/吸入氧浓度(FiO2)和动脉氧分压(PaO2)/FiO2均为固定常数,建立计算机数学模型,输入不同FiO2,可自动得出不同FiO2时的PAO2/FiO2和PACO2,以及PaO2/FiO2和二氧化碳分压(PaCO2)直线相关线,通过PaCO2 35 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和45 mm Hg作2条水平线,即形成了不同FiO2条件下的动脉血气图,该图形划分为6个区:第1区为血气正常区,第2区为单纯通气不足区,第3区为单纯通气过度区,第4区为通气代偿换气损害区,第5区为通气不足合并换气损害区,第6区为通气过度合并换气损害区.把测得的PaO2、PaCO2和FiO2值输入计算机图表数据区,可输出:(1)该FiO2时的动脉血气图;(2)显示血气指标在图上的位置;(3)自动判断通气和换气功能衰竭情况;(4)显示病程中多次测定动脉血气的变化趋势.
作者：陈建荣；陈佳漪；谢晓谦；曹阳；蔡映云；陶一江 刊期： 2002年第06期
目的观察脂多糖(LPS)诱导D-半乳糖(D-gal)致衰老大鼠急性肺损伤(ALI)及银杏叶提取物(GBE)对其是否有保护作用.方法大鼠24只随机分成两部分,6只为正常对照组;18只经腹腔注D-gal复制衰老动物模型.后者再随机分成三组:衰老对照组(6只);LPS组(6只,静脉注射LPS诱导形成ALI);GBE+LPS组(6只,注LPS前7天开始每天灌胃给GBE一次,按所含黄酮甙计算,8 mg/kg体重,实验当日在给LPS前2 h 再给一次GBE).注LPS后2 h 收集标本待测.结果 D-gal致衰老大鼠较正常大鼠血中超氧化物歧化酶(SOD)及肺组织Na+-K+-ATPase活性均显著降低(P均<0.05),而血中乳酸脱氢酶(LDH)活性升高(P<0.05).衰老大鼠注LPS后2 h 已形成ALI. 肺间质及肺泡中有较多炎性细胞;肺泡灌洗液中蛋白含量及肺通透指数增加;血中乳酸(LD),丙二醛(MDA),一氧化氮( NO),内皮素-1(ET-1),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和LDH活性以及肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,均显著升高;而血中超氧化物歧化酶活性及肺组织Na+-K+-ATPase活性均下降(P<0.05,P<0.01).预先给予GBE可显著地缓解除SOD活性外的上述其它指标的变化(P<0.05).结论 D-gal致衰老大鼠体内抗氧化能力降低.静注LPS可引起衰老大鼠明显的ALI.GBE对LPS诱导衰老大鼠的ALI有显著的保护作用.
作者：孙仁宇；张宏；斯琴；王士雯 刊期： 2002年第06期
目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的表达和作用.方法 ARDS组12例,对照组20例,用ELISA法测定患者血清MIF水平,采用流式细胞仪检测外周血单个核细胞(PBMC)MIF的表达,用免疫组织化学双重染色和原位杂交技术观察肺组织中MIF mRNA和蛋白表达水平.结果 ARDS患者外周血清MIF水平和PBMC MIF表达率明显高于正常人(P<0.01).原位杂交和免疫组化染色结果显示,正常肺组织中未见MIF mRNA和蛋白表达,而在ARDS肺组织中MIF表达水平明显增高,肺间质、肺泡腔内可见巨噬细胞浸润并见有MIF表达,病理损伤较严重处MIF表达更强且与巨噬细胞浸润数量明显相关.结论 ARDS患者血清MIF水平和外周血单个核细胞表达MIF增多,肺组织存在MIF表达增多及巨噬细胞浸润情况,提示MIF在ARDS发病中起重要作用.
作者：郭禹标；谢灿茂 刊期： 2002年第06期
目的观察维A酸(RA)对慢性阻塞性肺气肿大鼠的预防效果并对其机制进行探讨.方法 Wistar大鼠36只随机分为三组,正常对照组、模型组和用药组,每组12只,模型组和用药组大鼠进行熏香烟实验,用药组同时用RA进行预防.吸烟实验结束后,观察各组大鼠的病理及肺功能情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9的活性变化,免疫组化法观察MMP-2和MMP-9以及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况.结果模型组肺功能指标0.3秒用力呼气容积(FEV0.3)、FEV0.3/FVC(用力肺活量)和功能残气量(FRC)分别为[(5.1±0.4) ml、(71±10) ml/s、(7.2±2.2) ml],与正常对照组[(6.0±0.3) ml、(87±3) ml/s、(2.9±1.1) ml] 比较, 差异有显著性(P<0.01);模型组MMP-2和MMP-9的活性分别为[(1.06±0.23) ng/ml、(0.960±0.230) ng/ml],其表达与正常对照组[(0.53±0.17) ng/ml、(0.300±0.090) ng/ml]比较,差异有显著性(P<0.01).用药组肺功能指标分别为[(5.2±0.4) ml、(81±5) ml/s、(6.1±2.7) ml/s],与模型组比较差异有显著性(P<0.05);用药组MMP-2和MMP-9的活性[(0.83±0.23) ng/ml、(0.570±0.010) ng/ml]和表达与模型组比较,差异有显著性(P<0.01);用药组PCNA指数(93±4)与模型组(53±6)比较差异有显著性(P<0.01).结论 RA对大鼠阻塞性肺气肿的形成有一定的预防作用,可能与对MMP-2和MMP-9的抑制及促进损伤后的修复有关.
作者：安立；张洪玉；庞宝森；牛淑洁；马力；辛萍；翁心植 刊期： 2002年第06期
目的探讨肺结核患者血清TNF-α及受体、IL-1β及受体、IL-6及受体的特征及其临床意义,并明确其在结核病免疫发病中的作用.方法采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测41例活动性肺结核患者、21例非活动性肺结核患者和20名正常人血清TNF-α、sTNF-RⅠ、IL-1β、IL-1R、 IL-6、 IL-6R的水平,同时对17例活动性肺结核患者抗结核治疗后上述CK水平进行了随访.结果活动性肺结核组和非活动性肺结核组血清TNF-α、sTNF-RⅠ、IL-1β、IL-1R、 IL-6、 IL-6R水平及TNF-α/sTNF-RⅠ比值均显著高于正常对照组(P<0.01～0.05).活动性肺结核组血清TNF-α、sTNF-RⅠ、IL-1β、IL-1R、 IL-6、 IL-6R水平及TNF-α/sTNF-RⅠ比值显著高于非活动性肺结核组(P<0.01～0.05).空洞组血清TNF-α、sTNF-RⅠ、IL-1β、 IL-6水平及TNF-α/sTNF-RⅠ比值低于无空洞组(P<0.01～0.05).抗结核治疗2月末,17例患者中有15例患者血清TNF-α、sTNF-RⅠ、IL-1β、IL-1R、 IL-6、 IL-6R水平及TNF-α/sTNF-RⅠ比值均较治疗前明显降低(P<0.01～0.05),且上述患者临床症状改善,痰菌阴转,胸片病灶吸收好转、空洞缩小或闭合.但有2例患者血清上述CK水平较治疗前未明显降低,痰菌未阴转.结论 TNF-α、sTNF-R、IL-1β、IL-1R、IL-6、IL-6R等均参与结核病免疫发病过程.肺结核患者血清前炎细胞因子及受体水平的检测有助于了解疾病的活动性,判断病情及预后,监测抗结核治疗的效果.
作者：唐神结；肖和平；范以虎；吴福蓉；张忠顺；李红；杨妍 刊期： 2002年第06期
气道内超声检查是将超声微探头通过纤维支气管镜(纤支镜)的工作通道进入气道内探测气道壁及腔外邻近范围的情况.2001年9月我们检查了3例患者,其临床资料及检查结果见表1.所用纤支镜(Olympus 1T30)外径为6.0 mm,活检通道直径为2.8 mm,可通过带微探头(Olympus UM-BS20-26R)的球囊导管.探头与驱动器(Olympus MH-240)、主机(Olympus EU-M30)连接.主机可驱动探头以600 r/min的速度旋转扫描,在垂直平面产生一个幅向深度为4cm、轴向分辨率为0.1 mm的实时图像.术前准备同纤支镜检查.纤支镜进入气道到达可疑部位后,将带球囊导管的超声探头沿纤支镜活检通道送至检查部位,向球囊内注入生理盐水0.5～1.0 ml直至球囊膨胀并与支气管壁相贴.在监视器上观察超声图像.
作者：李静；陈正贤；李惠英；刘伟兰 刊期： 2002年第06期
一个多世纪以前,德国佛莱堡大学医学院耳鼻喉科医师Gustov Killian因首次使用硬质支气管喉镜取出下呼吸道异物而享誉全球,之后80多年,硬质支气管镜成为诊断及治疗下呼吸道疾病的重要设备.1968年美国医生Jackson对硬质支气管镜进行改进并制订出规范化的操作程序.硬质镜操作过程繁琐,对支气管的可视范围有限,影响了它在临床的使用,特别是纤维支气管镜(纤支镜)的问世及其应用技术的日臻成熟更加限制了硬质镜的发展.自1981年起随着气道腔内介入治疗的兴起,硬质镜又重新受到许多医生的重视.一、硬质支气管镜在气道腔内介入治疗中的应用1.摘除异物:从硬质支气管镜问世到20世纪60年代,摘除呼吸道异物一直是主要的适应证,尤其适用于儿童患者,通常异物位于大气道且体积较大.儿童气道结构尚未发育成熟,咳嗽反射弱,呼吸道异物发生率明显高于成人.Kruk等[1]总结1945年至1997年间237例下呼吸道异物患者,年龄在0～10岁者占80%,长异物存在时间为18年,约98%经硬质镜摘除,未见明显并发症.对成人患者,大多数医师首选纤支镜,如果前者失败,才考虑使用硬质镜.
作者：张景熙；李强；刘忠令 刊期： 2002年第06期
目的探讨肾上腺髓质素 (ADM) 对肺循环的影响及低氧大鼠肺组织和血浆ADM浓度的变化.方法将50只Wistar大鼠分为对照组(10只)和低氧组(40只),低氧组大鼠采用常压低氧处理3周建立大鼠肺动脉高压模型;以微导管法检测大鼠平均肺动脉压 (mPAP),采用图像分析技术测定大鼠肺小动脉壁增厚情况;以放射免疫法测定大鼠肺组织及血浆ADM浓度;另将30只低氧组大鼠分为3个小组 (每组10只),分别给予剂量为0.5 nmol/kg、1.0 nmol/kg和2.0 nmol/kg的ADM静脉注射,观察其对大鼠肺动脉压和股动脉压的作用.结果低氧组大鼠mPAP(30±4) mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa),与对照组[(16±3) mm Hg]比较,差异有显著性(P<0.01);图像分析表明,低氧大鼠存在明显的肺小动脉壁增厚;低氧组大鼠血浆ADM浓度[(288±24) pg/ml]与对照组[(168±25) pg/ml]比较,差异有显著性(P<0.01),低氧组大鼠肺组织匀浆ADM浓度[(2 319±238) pg/g]与对照组[(1 153±127) pg/g]比较,差异有显著性(P<0.01),两者均与大鼠mPAP呈正相关(r分别=0.567、0.612,P均<0.01);低氧组大鼠经静脉注射ADM后,其肺动脉压出现显著降低(P<0.01),维持时间为5～15 min,同时其体动脉压亦有所下降,其效应呈剂量依赖性.结论 ADM具有舒张肺血管的效应,在低氧状态下ADM分泌升高可能是机体为维持肺循环稳定的一种代偿机制.
作者：程德云；田伟；陈文彬；肖欣荣 刊期： 2002年第06期
患者女性,43 岁.自诉咳嗽1周、胸闷、气短,无畏寒、发热、咯血.于2000年1月4日因右下肺囊肿入院.临床诊断:右下肺囊肿.于2000年1月7日剖胸探查,行右肺切除术.既往史:患者儿时起稍剧烈运动后感胸闷,余无特殊. 体检:两肺叩诊清音,右下肺呼吸音明显减弱,无音.实验室检查:血常规、大、小便均正常.X线示:右下肺囊肿.未经任何药物治疗.患者要求入院手术.病理检查(大体):右肺为 20 cm×14 cm×6 cm,不分叶,表面暗红、光滑,矢状方向切开全右肺有砂粒感.肺门区仅见4个气管横断面,管壁硬、增厚,管腔内径 2～4 mm, 远侧端分支不清,无支气管树分支及支气管肺血管的横断面.肺内无肺段和肺小叶分界限.支气管远端肺组织内有多个灰白色、小结节簇状聚集灶,其内可见不规则的小腔隙.在较大的白色结节灶之间可见柱形扩张的支气管,管壁薄但光滑,偶见半环形皱壁凸向腔内.并可见到数个0.5～2 cm大小不等的肺囊肿,内壁光滑.镜下所见:支气管粘膜下软骨组织增生,钙化明显,并有骨小梁、软骨骨化和脂肪组织(图1),部分支气管粘膜覆层柱状纤毛上皮呈连续性凹陷,远侧有散在的平滑肌束,并可见不规则软骨片.在支气管周围有扩张的细支气管呈丛状分布,肌型肺小动脉管壁厚薄不一、直径大小不等(图2).肺内较大囊肿间为呼吸细支气管和肺泡结构.部分肺泡萎陷、肺内出血. 病理诊断:右肺先天性畸形;段支气管发育顿挫及肺骨形成性气管病,右肺不分叶,肺血管畸形.
作者：宗阳如；何峰容；车东媛 刊期： 2002年第06期
中华结核和呼吸杂志
主管:中华结核和呼吸系疾病杂志
主办：中国科学技术协会
