于晓玲；梁萍；董宝玮；苏莉；于德江
糖皮质激素（Glucocorticoids，GC）在哮喘的治疗中起着非常重要的作用。它能有效地缓解哮喘患者症状，减轻气道炎症，改善肺功能。应用口服GC治疗哮喘已有近50余年的历史，吸入GC治疗哮喘也有近20年的历史。虽然应用GC人类已有比较多的经验，但对于GC发挥作用的具体机制仍不清楚，而且在哮喘的治疗中约有1/1 000～1/10 000的患者对GC的治疗并无多大效果［1］，即糖皮质激素抵抗型哮喘（Steroid resistant asthma，SR）。虽然SR患者数目与一般哮喘患者比较并不众多，但在实际医疗工作中，SR患者的诊治却耗费了主要的医护力量及医疗实用资源，因此对SR的研究不但会改善提高SR本身的诊治水平，也会进一步了解糖皮质激素治疗哮喘的机制。我们就SR近几年的研究进展做一综述。 一、SR的定义和分型 目前对于SR的诊断还未有一个统一标准。不同标准区别主要在于应用GC治疗的剂量和治疗持续的时间，但SR的一些特征是共同的，即：（1）经适当治疗而哮喘症状仍持续存在；（2）慢性气道阻塞［成人一秒钟用力呼气容积（FEV1）<70%，儿童FEV1<80%］；（3）频发的夜间哮喘伴有明显的肺功能减低；（4）对糖皮质激素治疗效果差，一般给予不少于40 mg/d的泼尼松1～2周，患者清晨用支气管扩张药物前FEV1改变<15%［2］。 SR根据其病因不同可分为两种类型，Ⅰ型SR表现为细胞核内GC与糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor，GR）结合力降低，而GR数量增加，这种异常局限于T细胞,其原因在于持续的细胞因子刺激和炎症进展所致，是后天获得性的。在除去这些刺激因素或随着时间的推移，这种异常可逆转，具有可逆性。Ⅱ型SR表现为细胞核内GR数量明显减少，而GC与GR结合力正常，并且这种异常并不局限于T细胞。是原发性改变和不可逆的。SR患者中大多数属于Ⅰ型SR，极少数属于Ⅱ型SR［3，4］。
作者：钱小顺；朱元珏 刊期： 2001年第04期
结核病是单因所致感染性疾病中死亡率高的疾病［1］。我们对肺结核患者血浆内皮素1(ET-1)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量进行分析，探讨ET-1和CGRP与肺结核发生、发展的关系。 对象与方法肺结核组：50例，男35例，女15例，年龄25～78岁。根据痰抗酸染色，临床表现及胸片确诊为肺结核。均为初治肺结核患者。其中痰抗酸染色阳性肺结核患者35例，痰抗酸染色阴性肺结核患者15例。根据胸片显示病变所占肺野，按照我国肺结核病变范围及部位记述法(1987)［2］，将其分为广泛组(病变占单侧肺1/3肺野以上)20例，局限组(病变占单侧肺1/3肺野以下)30例。肺心病急性加重期组：32例，男24例，女8例，年龄50～80岁，均由慢性支气管炎引起。健康对照组：30名，男16名，女14名，年龄36～78岁。 前两组均于入院3天内清晨空腹取血，健康对照组于体检清晨取血。取空腹静脉血3 ml，注入含10%乙二胺四乙酸钠(EDTA-Na2)30 μl和抑肽酶40 μl的试管中，混匀，4℃离心10 min(3 000 r/min)取出血浆，于-20℃冰箱保存待检。ET-1，CGRP测定采用放射免疫分析法。试剂盒购自解放军总医院东亚免疫研究所。严格按说明书专人操作。 统计学处理：用EXCEL双录入数据，SPSS软件作t检验，数据以±s表示。 结果 (1) 三组血浆ET-1，CGRP测定结果比较：表1显示，肺结核、肺心病患者血浆ET-1、CGRP含量明显增多，与健康对照组比较，差异有高度显著性(P<0.01)。肺结核与肺心病CGRP含量比较，差异有显著性(P<0.05)，肺结核与肺心病ET-1含量比较，差异无显著性(P>0.05)。(2) 菌阴组与菌阳组肺结核血浆ET-1、CGRP测定结果比较：表2显示，肺结核痰菌阳性组血浆ET-1、CGRP含量明显增多，与痰菌阴性组比较，差异有高度显著性(P<0.01)。(3) 病变局限组与病变广泛组肺结核血浆ET-1、CGRP测定结果比较：表3显示，肺结核病变广泛组血浆ET-1、CGRP含量明显增多，与病变局限组比较，差异有高度显著性(P<0.01)。
作者：杜娟；董亚琼；邓冰；唐筑灵；何燕 刊期： 2001年第04期
目的探讨肺炎衣原体感染与慢性阻塞性肺疾病（COPD）的相关性。方法选择61例COPD急性加重期患者，35例COPD稳定期患者，26名正常对照者，采用微量免疫荧光法测定血清肺炎衣原体特异性抗体IgA，IgM，IgG，套式聚合酶链反应检测痰中的肺炎衣原体DNA。结果 COPD急性加重期患者的急性肺炎衣原体的感染率为31.1%，明显高于COPD稳定期和对照组（P<0.05）。COPD急性加重期组和稳定期组的慢性肺炎衣原体感染率分别为21.3%和31.4%，明显高于对照组（P均<0.05)，同时IgA的几何平均滴度在COPD急性加重期组中高（20.5），COPD稳定期组中次之(10.8)，对照组低(3.6)，三组间差异有显著性(P<0.05)。结论急性肺炎衣原体感染为COPD急性加重的一个重要诱因，慢性肺炎衣原体感染可能参与COPD的发病机制。
作者：段争；刘树卿；王保法；石玉珍；关继涛；王菡侨；王玉娥 刊期： 2001年第04期
肺大疱作为自发性气胸的主要病因是大家认同的，而对其进行外科治疗也得到了广泛的共识。然而如何根据肺大疱的分型来选择佳的手术方案是各家探索的要点。我院自1987年7月至2000年7月共为182例肺大疱致自发性气胸患者施行了外科手术，现将我们在此方面的经验和体会交流如下。 临床资料 182例患者，男，170例，女，12例，年龄15个月～68岁，平均28.8岁。病变位于右侧83例，左侧87例，双侧12例。根据病变部位不同，我们将肺大疱分为肺尖型、肺叶型、弥漫型和双侧型。本组肺尖型123例，其中血气胸病例47例；肺叶型28例；弥漫型19例；双侧型12例。血气胸患者的出血量自200～3 000 ml不等，平均出血量在1 096 ml，休克患者13例。1987年7月～1996年4月我们采用标准剖胸切口（后外侧切口或前外侧切口）对肺大疱行缝扎术或切除加缝扎术。1996年5月～1999年8月我们在标准切口的基础上使用医用OB胶行肺大疱腔内注射治疗自发性气胸。1999年9月～2000年6月我们用腋下小切口加医用OB胶进行手术均获得满意效果。全组无手术死亡和重大并发症发生，气胸复发2例，一例保守治疗，一例再次手术，证实非原位复发。自1993年6月起我们几乎对所有自发性气胸患者行术前CT常规检查，以明确病变部位，决定手术方案。
作者：张晓膺；刘宁；蒋南青；狄冬梅；张雷；高克柔；范晋明 刊期： 2001年第04期
结核分支杆菌基因组DNA指纹技术，可以在种、株水平对结核分支杆菌进行鉴定，因此在结核病学的多个领域，尤其是流行病学中有很大的应用价值。 一、结核分支杆菌基因组DNA指纹技术及标准方法的确立 将结核分支杆菌的基因组DNA采用特殊的技术切割成大小不同的片段，电泳分离，就可以清楚地看到像人的皮肤指纹一样具有特征性的条带。这就是结核分支杆菌的DNA指纹。建立结核分支杆菌DNA指纹的主要技术有：限制性片段长度多态性(RFLP)方法和聚合酶链反应（PCR）方法。RFLP方法为：针对结核分支杆菌基因组DNA上的特征片段，如插入序列IS6110［1］、IS1081［2］，多态性富含GC重复序列［3］，（GTG）5寡聚脱氧核苷酸［4］等，利用限制性内切酶酶切特征性片段上的某一位点，电泳分离、Southern blot而形成结核分支杆菌DNA指纹图谱。该方法具有良好的特异性和稳定性，已成为结核分支杆菌株水平鉴定的主要方法［5，6］。PCR方法为：针对结核分支杆菌基因组DNA上的特征片段，如IS6110、DR［7］、16S rDNA［8］，设计特异的引物进行多种方式的聚合酶链反应，电泳分离，而形成结核分支杆菌DNA指纹图谱。该方法简单快速，但特异性和稳定性不及RFLP方法，目前作为RFLP方法的补充。
作者：王民；李卫民 刊期： 2001年第04期
胸部包括肺、纵隔、胸膜等病灶的穿刺活检是临床常用的诊断手段，适用于肺部孤立和多发病灶的鉴别诊断，纵隔良恶性肿瘤的鉴别诊断，也可取得局部感染病原学资料以确定治疗方案。作为创伤性检查，我们应何时选择何种操作手段？肺穿刺活检的临床价值怎样？其安全性如何？这些问题值得探讨的。 同样是为取得活检组织，临床可选择纤维支气管镜(纤支镜)下活检、经皮肺穿刺和开胸活检。开胸活检容易取得满意组织而明确诊断，但显然创伤大，危险性高，临床少用。选择纤支镜下活检还是经皮肺穿刺，需根据病灶的部位、患者的状况等综合判断。一般外周肺特别是靠近胸壁的病灶宜用经皮肺穿刺，而病灶靠近纵隔或有肺气肿的患者则应首选纤支镜检查，纵隔或肺门淋巴结肿大用经纤支镜淋巴结穿刺（TBNA）或纵隔镜应比经皮穿刺安全可靠。 经皮肺穿刺的穿刺针有抽吸细针和切割针两大类，前者是用负压吸出物作细胞学检查，后者则是切取小段组织作组织病理学检查。近年由于脱落细胞学和免疫组化技术的发展，细针穿刺因其创伤小而安全的优点得到更广泛的应用。特别是靠近大血管等重要脏器或多血管的病灶，以细针穿刺为宜。但细针穿刺由于细胞学检查和标本量的限制，诊断的敏感性要低于切割活检针，特别是对良性病变诊断的敏感性更是低很多（16.7%对81.7%）［1］。
作者：贾友明；张新 刊期： 2001年第04期
患者女性，27岁，1999年6月因呼吸困难逐渐加重1个月就诊。患者1个月前出现胸闷、气短、无发热、胸痛、无咳嗽，咳痰及咯血。在当地医院诊断为“结核性胸膜炎”，多次行胸穿抽液及抗结核治疗，胸液不减，症状不缓解。患者既往体健。体检：体温36.8℃，呼吸22次/分，血压100/75 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），浅表淋巴结无肿大。胸廓左侧膨隆，叩实音，听诊呼吸音消失。左侧心界叩不出，心脏无杂音。1999年5月7日胸片示：“左肺第1肋以下一致性密度增高阴影，左肋膈角不清，纵膈、气管均右移”（图1）。同日肺CT示：“左肺密度普遍增高阴影”。纵隔窗示：“左胸腔密度增高一致性阴影，近后胸壁阴影边缘密度高于胸腔阴影密度”（图2，3）。1999年6月3日B超示：“左侧胸腔大量积液”。诊断：“左侧胸腔积液”性质待定。 入院后给予抗结核治疗，异烟肼0.3 g、利福平0.45 g每日口服，链霉素0.75 g每日肌肉注射，环丙沙星0.2 g静脉滴注，泼尼松5 mg每日3次口服。于1999年6月8日在局部麻醉下行左侧胸腔穿刺，抽出黄色、棕色略粘稠的液体约1 000 ml，胸液常规示：渗出液，未查到瘤细胞和结核菌。以后又胸腔穿刺1次，抽液1 000 ml，胸液未见减少。经我院胸外科会诊，考虑纵膈囊肿的可能性大，于1999年7月6日行开胸探查术，术后病理证实为心包囊肿。 讨论心包囊肿一般X线可发现心脏阴影，右下部有界限清晰半圆形或多边形突出阴影，左边极少见到。如此巨大心包囊肿误诊大量胸腔积液在临床也少见。该病例经B超提示胸腔大量积液，临床也多次抽出黄色、棕色大量液体。仔细阅读肺CT片从纵膈窗看，左侧胸腔为一致性阴影，但边缘普遍密度较高，近后胸壁窄条影，似与胸壁有间隙，故可考虑除外胸膜病变。
作者：丁维敏；孙礼玲 刊期： 2001年第04期
聚合酶链反应(PCR)是分子生物学研究中广泛使用的技术，但其影响因素较多，常导致基因扩增效率低下。我们分别用试剂盒提取法和基因释放剂(genereleaser)提取法进行模板制备，得到了不同质量的基因模板，PCR的扩增效率也不同，现报告如下： 材料与方法结核分支杆菌H37RV，由中国生物制品检定所提供；结核分支杆菌热休克蛋白(hsp 70)引物由上海生工公司合成；DNA提取试剂盒购自上海华舜公司；基因释放剂为美国Bioventures公司产品，分别按照试剂盒说明进行DNA提取。PCR扩增参数为：50 μl反应体系，94℃预变性3 min；93℃变性1.5 min、60℃退火2 min、72℃延伸4 min，共35个循环，后再72℃延伸10 min。PCR产物作琼脂糖凝胶电泳，溴化乙锭染色，紫外线下观察分析。 结果研究设计目的基因片段大小应为1 800 bp。采用试剂盒提取DNA制备模板，未见产物；而用基因释放剂的方法制备模板，则在相对分子质量标准1 489 bp和1 882 bp之间靠近后者处，有一清晰扩增带，为目的基因。
作者：史小玲；张建军；李晖；邓存良；钟森 刊期： 2001年第04期
目的研究胸腔积液端粒酶活性在良恶性胸腔积液中的鉴别诊断价值，并与癌胚抗原（CEA）进行对比。方法用聚合酶链反应-酶联免疫吸附分析法（PCR-ELISA）检测胸腔积液端粒酶活性，用酶免疫分析法（EIA）检测胸腔积液CEA水平。根据终诊断结果，65例患者分成2组：（1）非恶性胸腔积液组：35例，（2）恶性胸腔积液组：30例。并将端粒酶活性检测结果与胸腔积液CEA测定结果进行比较。结果非恶性胸腔积液中端粒酶阳性2例（5.7%），恶性胸腔积液中阳性27例（90%），端粒酶活性测定诊断恶性胸腔积液的灵敏度为0.90，特异度0.94，阳性预测值0.93，阴性预测值0.92，正确率0.92。 CEA诊断灵敏度为0.60，特异度0.89，阳性预测值0.82，阴性预测值0.72，正确率0.75。结论胸腔积液端粒酶活性鉴别良恶性胸腔积液的诊断效能明显优于CEA测定，可作为一种诊断恶性胸腔积液的的辅助手段。
作者：杨志仁；谢灿茂 刊期： 2001年第04期
目的探讨γδ链T细胞在哮喘气道慢性炎症产生及延续机制中的作用。方法留取7例哮喘患者与7例对照者的外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)，用免疫荧光染色和流式细胞分析技术检测γδ链T细胞的百分率，用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）法和基因扫描法分析T细胞受体Vδ1～Vδ3亚族的相对取用频率及克隆增殖状态。结果哮喘患者BALF中γδ T细胞比例［(7.8±4.7)%］与对照组［(3.3±3.0)%］比较，差异有显著性（P<0.05）；且V δ1 的相对取用频率［(44±13)%］与对照组［(19±5)%］比较，差异有显著性（P=0.002）。哮喘患者BALF中部分V δ基因亚家族呈单或寡克隆扩增，以Vδ1亚族尤其显著。结论对抗原发生特异性应答的γδ T细胞可能在启动和维持哮喘慢性气道炎症中发挥了较重要的作用
作者：白彦；林耀广；陈勇；马毅；何维 刊期： 2001年第04期
据报道，世界卫生组织官员认为，肺结核可能会削弱西太平洋地区的经济增长，该地区每日有近1000人死于肺结核，肺结核人数占全世界总肺结核人数的1/3。 世界卫生组织西太平洋地区主任奥密说：“这完全是不能接受的。这是一种早就该得到控制的疾病”。 奥密是在一篇纪念“世界肺结核日”的讲话中作出上述评论的，说明发起肺结核日，是为了增加全球对肺结核的意识。 他说，该地区每年有近200万宗新的肺结核个案，但向当局汇报者不足一半。穷人染上肺结核病，所受负担沉重。肺结核引致的死亡，不只是个人的损失，而且对国民经济有重要影响，因为大部分受害者年龄都是15岁至54岁的社会主要劳动力。如果作为家庭经济支柱的人患肺结核，因得不到治疗而丧生，一家人就有可能被推向贫困的边缘。 世界卫生组织在一份声明中说，鉴于肺结核患者多数是劳动力人口，如果不获治疗，其家人可能会丧失30%的年度家庭收入。对该病进行适当治疗，亦有可能发展成抗药性的细菌品系，从而需要花费更多钱去治疗。 在2000年9月，世界卫生组织地区委员会宣布西太平洋地区为“肺结核病危机”，该地区包括东亚和太平洋37个国家。 联合国儿童基金会说，孟加拉国每年有60 000人死于肺结核病，该国是东南亚国家中受该病袭击严重的国家。 该组织在“世界肺结核日”前发表的报告中说：“在孟加拉国，每2 min就有一人感染肺结核病，每10 min就有一人死于肺结核病，该国是世界第四大受肺结核病打击严重的国家。根据近一项估计，现时有60万人染上肺结核病，每年有30万宗新上报的个案。1997年孟加拉国肺结核病人数，占全世界3.6%”。
作者： 刊期： 2001年第04期
碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）是一种具有促进细胞生长增殖作用的多肽类生长因子，在维持机体的生长发育及促进多种组织的损伤修复中起着十分重要的作用。我们通过对木瓜蛋白酶（Papain）致大鼠肺气肿模型肺组织和肺泡巨噬细胞bFGF mRNA表达的研究，来探讨其在肺气肿形成过程中与肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原增长的关系。 材料与方法（1）肺气肿动物模型的制备与分组：健康Wistar大鼠42只，体重200～250 g，雌雄不拘（由同济医科大学实验动物中心提供），随机分为肺气肿模型1，3，5，7，15，30天组和正常对照组，每组6只。以2%戊巴比妥钠（50 mg/kg）腹腔注射麻醉动物后，实验组气管内注射8%木瓜蛋白酶(美国Sigma公司)0.05 ml/100 g，对照组以同样方法注入相应量的生理盐水。（2）组织细胞标本制作：以2%戊巴比妥钠（50 mg/kg）腹腔注射麻醉大鼠后，行气管插管，向肺内灌注生理盐水，每次5～10 ml，共8次，回收支气管肺泡灌洗液，离心，弃上清，同法用RPMI1640（美国Gibco产品）培养液洗涤细胞1次，用含10%新生小牛血清（Gibco产品）的RPMI1640调细胞浓度至1×106/ml，加入铺有盖玻片的6孔培养板中，置37℃，5% CO2培养箱（Hera Cell德国产）培养24 h后，肺泡巨噬细胞贴壁，取出长有细胞的盖玻片，用4%多聚甲醛固定20～30 min，再用酒精梯度脱水后，置-70℃冰箱保存备用。灌洗肺后取下双肺，向肺内注入4%多聚甲醛，直至肺膨胀边缘变锐、胸膜展平，结扎气管，浸泡于4%多聚甲醛中固定10 h。取左下肺叶常规石蜡包埋、切片、HE染色。（3）免疫组织化学染色：用即用型链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(Strept Avidin-Biotin-enzyme Complex，SABC)免疫组织化学染色试剂盒和兔抗鼠collagen Ⅰ及collagen Ⅲ多克隆抗体及DAB显色试剂盒（武汉博士德生物工程有限公司）进行免疫组织化学染色。（4）bFGFmRNA原位杂交：用bFGF寡核苷酸探针和敏感加强型原位杂交检测试剂盒（武汉博士德生物工程有限公司）对组织细胞标本原位杂交。
作者：傅娟；徐永健；张珍祥 刊期： 2001年第04期
CD44是与恶性肿瘤转移相关的重要粘附分子,它的表达与肿瘤的转移、侵袭有关。我们运用流式细胞术检测肺癌患者外周血 CD44的表达，为判断肺癌的转移潜能和预后提供依据。 对象与方法肺癌组 50例，均经手术、穿刺活检证实并行胸部X线片和CT检查。其中男性 34例，女性16例。年龄范围30～74岁，平均年龄(48±3.5)岁。进行手术的有32例，化疗的18例。有淋巴结转移者36例，无淋巴结转移者14例；鳞癌28例，腺癌18例，大细胞未分化癌4例。组织学分类：高分化10例，中分化18例，低分化22例。根据UICC［1］分期：Ⅰ期10例，Ⅱ期10例，Ⅲ期 16例，Ⅳ期 14例。良性组：肺炎、肺结核［2］共25例，男性15例，女性10例，年龄范围24～56岁，平均年龄(30±3.5)岁；正常对照组：健康献血者30人，男性19例，女性11例，年龄范围18～25岁，平均年龄(20±2.5)岁。标本采集：肺癌组术前、化疗前及术后、化疗疗程结束后1个月采外周静脉血2 ml 。良性患者和健康献血者采外周静脉血2 ml。鼠抗人单克隆抗体CD44-FITC及阴性对照羊抗鼠IgG- FITC均由法国国际免疫公司提供。血液标本的处理和流式细胞仪检测：详见文献［3］。取少量标有荧光抗体的细胞悬液涂片，在激光共聚焦显微镜下观察CD44的表达，细胞膜上见有绿色荧光为阳性表达。
作者：陈清勇；吴玉泉；沈企周；周建英；王彦刈；叶剑锋；郑筱祥 刊期： 2001年第04期
近年来国外学者开展了闭式经皮胸膜刷检术［1］（胸膜刷检），为了评价胸膜刷检对恶性胸腔积液的诊断价值，我们对35例恶性胸腔积液患者作了胸膜刷检，并与胸膜活组织检查(胸膜活检)及胸液细胞学检查作对比。 对象与方法对象为本院1998年10月至1999年10月收住院的以胸腔积液为主要表现且终确诊为恶性胸腔积液患者35例。其中男24例，女11例，年龄42～70岁，中位年龄61岁。胸腔积液均为中至大量，其中右侧19例，左侧14例，双侧2例。术前行胸部X线或B超定位检查。操作在X线透视检查室内进行。
作者：王优；林爱俊；林涛 刊期： 2001年第04期
编辑同志： 近年来，一秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV1/FVC）与FEV1占预计值百分比（FEV1占预计值%）对于判断气流阻塞的不同意义再次得到充分讨论，并引起呼吸病学工作者的重视。目前的共识为：①FEV1/FVC被认为系反映早期气流阻塞的指标。这是因为在哮喘或慢性阻塞性肺疾病（COPD）早期，FVC可无明显变化，而FEV1即出现下降。故FEV1/FVC首先降低。② FEV1占预计值%对于判断气流阻塞的严重程度较之FEV1/FVC更为合理［1］。其原理为，随着病情进展，FVC亦出现降低。由于FEV1与FVC均降低，此时，FEV1/FVC却可能无相应变化，而不能反映气流阻塞。 问题的关键是：FEV1的预计值系根据受检者的年龄、体重或体表面积计算而获得，与病情和通气阻塞的类型无关。FEV1的绝对值降低不仅见于阻塞性通气障碍，而且见于限制性通气障碍［2］。因此，FEV1%占预计值降低本身并不能用于鉴别阻塞性或限制性通气功能障碍。FEV1%占预计值对于阻塞性通气障碍的价值，只是在受检者被明确为阻塞性通气障碍后才有意义。而根据以上共识，FEV1/FVC对于发现阻塞性通气障碍较为敏感，可较早发现阻塞性通气功能障碍。但若在中、重度阻塞性通气功能障碍时，FEV1/FVC反可因FVC降低而无相应变化。如果某一较严重阻塞性肺部疾病患者来诊，而原来从未进行过肺功能检查或从未就过医，若此时进行肺功能检查，其FEV1/FVC可能降低不明显甚至在正常范围，而FEV1%占预计值尽管降低但无助于区别阻塞或限制性通气障碍。相反，患者可能因残气量增加导致肺活量减少而造成肺功能测定的限制性通气障碍假象。笔者单位便遇到类似情况，现简介2例。例1：男，37岁。阵发性气喘15年，近6年呈慢性持续哮喘状态。诊断支气管哮喘。肺功能：肺活量（VC） 2 240 ml，VC% 55%, FVC 1 470 ml，FEV1/FVC 82.9%。例2：男，70岁。反复咳嗽、咳痰、气喘20余年，诊断为慢性支气管炎、阻塞性肺气肿。肺功能：VC 1 390 ml，VC% 46.5%, FVC 1 170 ml，FEV1/FVC 78.63%。以上2例病史、临床表现及X线检查均属阻塞性肺疾病无疑，但常规肺功能却并未提示明显阻塞性通气障碍表现。显然，对于这种情况仅依靠FEV1/FVC和FEV1占预计值%可能无法理想地对阻塞性通气功能障碍做出判断。然而，此时所有患者的FVC均明显小于VC。FVC关键词：用力肺活量慢性阻塞性肺疾病气流阻塞常规肺功能通气障碍预计值限制性通气功能障碍气道阻塞肺功能检查一秒用力呼气容积患者支气管哮喘相应变受检者慢性支气管炎军区总医院肺功能测定指标诊断障碍表现
作者：张劭夫 刊期： 2001年第04期
肾上腺髓质素(adrenomedullin，ADM)是1993年发现的一种舒血管活性多肽，目前尚未见其与肺心病关系的报道。我们旨在研究慢性肺心病患者血浆ADM的水平并探讨其临床意义。 对象与方法肺心病组：31例，男23例，女8例，年龄33～82岁，平均（63±14）岁。基础疾病均为慢性支气管炎和阻塞性肺气肿。诊断符合1977年全国第二次肺心病会议制定的标准［1］，根据病情分为急性加重期和缓解期。正常对照组为30名健康体检者。两组的年龄及性别差异无显著性。肺心病患者于入院当日或次日晨自肘正中静脉取血4 ml，2 ml注入含10%乙二胺四乙酸钠50 μl和抑肽酶1 000 IU的试管中(用于测定ADM)，另2 ml注入含10%乙二胺四乙酸钠30 μl和抑肽酶800 IU的试管中［用于测定内皮素1(ET-1)］，经混匀、离心后分离血浆冻存。肺心病组同时取股动脉血2 ml测定动脉血氧分压(PaO2)，并于当日作多普勒超声心动图检查测定右室射血前期时间与肺动脉血流加速时间的比值（RVPEP/AT）。肺心病组治疗后缓解期再次行上述检查。ADM和ET-1测定采用放射免疫分析法，试剂盒分别购自美国Phoenix公司和北京东亚免疫技术研究所。数据用±s表示，统计分析采用配对t检验、方差分析及直线相关分析。
作者：张隽；孙培宗 刊期： 2001年第04期
目的探讨反比通气(IRV)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 绵羊血流动力学及氧代谢的影响。方法总呼气末正压(PEEPt)相同条件下，观察压力控制(PC)/容量控制(VC)正比和反比通气(IRV)对血流动力学及氧代谢的影响。结果与VC及VC-IRV比较，PC及PC-IRV时的气道峰值压力明显降低。但IRV时的平均气道压力明显高于正比通气(P<0.05)。VC-IRV与VC及PC-IRV与PC比较，血流动力学及氧代谢均无明显差异。实施PC-IRV时，内源性呼气末正压为(3.0±1.0) cm H2O，显著高于VC (2.1±0.8) cm H2O(P<0.05)。PEEPt相同的前提下，PC-IRV时动脉血氧饱和度(SaO2)为90%，显著低于VC(96%)(P<0.05)。结论在PEEPt相同的前提下，无论是VC-IRV还是PC-IRV，均不优于常规正比通气。PEEPt是影响氧合的主要因素。
作者：杨毅；邱海波；郭凤梅；谭焰；周韶霞；殷国庆 刊期： 2001年第04期
目的研究沙丁胺醇（商品名：舒喘灵）对于诱导培养人气管平滑肌细胞凋亡的作用。方法分离人气管平滑肌细胞并且在含有10%胎牛血清的达尔伯克改良伊格尔（DMEM）培养基中培养，4～6代的细胞用于实验。细胞用沙丁胺醇或色满卡林（cromakalim）或8-溴-环磷酸腺苷（Br-Camp）培养24 h或48 h，光镜和电镜观察形态学改变。琼脂糖电泳分析DNA碎片。链亲和素-过氧化物酶（SP）免疫组化染色监测p53、Bcl-2和Bax基因表达的改变。通过破碎DNA的原位末端标记技术（TUNEL）检测凋亡细胞的百分数。结果（1）沙丁胺醇或8-Br-cAMP降低存活细胞的数目。在48 h、300 μmol/L的浓度，存活的细胞数量低；（2）人气管平滑肌细胞用沙丁胺醇（100 μmol/L、 300 μmol/L）孵化48 h显示出凋亡的形态学特征（细胞皱缩、染色质浓聚）；(3)琼脂糖电泳显示，核酸DNA断裂片呈典型的梯状条带（大约180～200 bp）；（4）沙丁胺醇或8-Br-cAMP组p53或Bax基因表达显著高于对照组，但BCl-2组基因表达低于对照组；（5）TUNEL显示，人气管平滑肌细胞的凋亡阳性率用100、300 μmol沙丁胺醇或100 μmol 8-Br-cAMP处理组与对照组比较差异有显著性（q分别为24.04、58.47、27.28，P均<0.000 1）。但cromakalim组和先用普萘洛尔（商品名：心得安）后与沙丁胺醇组与对照组比较，差异无显著性（q分别为0.12、0.52；P分别为0.932、0.717），不影响凋亡细胞的基本水平。结论（1）在体外，沙丁胺醇以时间和浓度依赖的方式诱导人气管平滑肌细胞凋亡。（2）cAMP蛋白激酶A通路对于沙丁胺醇诱导的凋亡是必须的和充分的。
作者：罗雅玲；赖文岩；徐健；袁勇；张荣华 刊期： 2001年第04期
目的探讨中性粒细胞与白细胞介素8（IL-8）在支气管哮喘(简称哮喘)发病中的作用。方法对轻度哮喘患者行气道激发试验，对哮喘患者中性粒细胞超氧阴离子（O(*)/(2)）产生、血浆及诱导痰IL-8、丙二醛(MDA)水平进行测定分析。结果中、重度哮喘患者每106个周围血中性粒细胞O(*)/(2)产生水平为［（20.9±5.1）nmol/L］，与轻度哮喘患者［(15.2±4.2)nmol/L］比较，差异有显著性（P<0.01），轻度哮喘组与正常人［(11.3±2.4)nmol/L］比较，差异有显著性(P<0.05)；周围血中性粒细胞O(*)/(2)产生与气道反应性指标一秒钟用力呼气容积下降20%时所需的累积量(PD20 FEV1)呈显著负相关(r=-0.693，P<0.05)；急性发作期哮喘患者血浆及诱导痰IL-8水平［(585±75)ng/L、(791±103)ng/L］、MDA水平［(6.3±1.6)mmol/L、(21.8±6.3)mmol/L］，与缓解期哮喘患者血浆及诱导痰IL-8水平［(227±54)ng/L］、［(322±95)ng/L］、MDA水平［(5.4±1.0)mmol/L］、［(15.1±5.6)mmol/L］比较，差异有显著性（P<0.01）；缓解期哮喘患者与正常人血浆及诱导痰IL-8水平［(188±46)ng/L］、［(224±51)ng/L］及MDA水平［(4.1±0.4)mmol/L］、［(9.5±4.2)mmol/L］比较，差异有显著性（P<0.05），诱导痰MDA水平与PD20FEV1呈显著负相关(r=-0.708，P<0.01)；诱导痰IL-8水平与诱导痰中性粒细胞百分数呈显著正相关（r=0.838， P<0.01）。结论中性粒细胞产生的氧自由基可能参与哮喘气道炎症及气道高反应的形成。
作者：张洪波；丁翠敏；林耀广 刊期： 2001年第04期
目的了解慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)患者肺组织M受体及其亚型的变化。方法采用肺手术切除标本，分为COPD组和对照组，进行放射配体结合饱和实验和竞争抑制实验。结果对照组与COPD组M受体密度分别为(64±10) fmol/mg*protein和(42±18) fmol/mg*protein，COPD组明显低于对照组(P<0.01)，平衡解离常数(KD)差异无显著性。对照组M1受体比例(67.2±2.7)%低于COPD组(74.2±4.8)%(P<0.05)；对照组M2受体比例(29.3±1.7)%高于COPD组(16.8±4.4)%(P<0.01)；对照组M3受体比例(3.6±2.9)%低于COPD组(9.3±4.1)%(P<0.05)。结论 COPD患者M受体密度减低，但M1和M3受体比例增加，M2受体比例减少，M受体亚型分布的变化是COPD患者的重要的病理生理改变。
作者：沈宁；姚婉贞；朱红；赵鸣武 刊期： 2001年第04期
中华结核和呼吸杂志
主管:中华结核和呼吸系疾病杂志
主办：中国科学技术协会
