赵广东；中华医学会呼吸病学分会肺栓塞学组
患者男性,80岁,因右侧胸憋、气短2个月于2001年7月2日入院.患者既往有慢性支气管炎病史20年.入院前曾在当地医院诊为结核性胸膜炎,予异烟肼、利福平、乙胺丁醇治疗,连用3天均出现服药后数分钟胸憋加重、喘息,经对症处理好转.考虑药物过敏所致,停全部抗结核药物并转入我院.查体:体温37℃,脉搏80次/min,呼吸22次/min,血压110/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),右侧胸廓饱满,第7后肋以下叩浊,呼吸音消失,双肺未闻及干、湿性音.辅助检查:白细胞8.3×109/L,淋巴细胞0.52.红细胞沉降率50 mm/1 h.纯蛋白衍生物5 IU(++).尿常规,肝、肾功能正常.X线胸片示:右侧胸腔中等量积液.胸腔抽取草黄色浊液500 ml,胸液粘蛋白试验(+),蛋白定量40 g/L,见多量淋巴细胞,间皮细胞<5%,未查见肿瘤细胞.确诊为右侧结核性渗出性胸膜炎,拟化疗方案:异烟肼0.4 g每日1次,利福平0.45 g每日1次,吡嗪酰胺0.5 g每日3次,乙胺丁醇0.25 g每日3次四联抗结核治疗.为查找过敏药物,逐个给予异烟肼、利福平、吡嗪酰胺均未见反应,当服用乙胺丁醇0.25 g,10 min后出现胸闷、喘息,查体:呼吸30次/min,脉搏96次/min,血压90/60 mm Hg,双肺闻及喘鸣音.立即吸氧,肌肉注射苯海拉明20 mg、二羟丙茶碱0.25 g、地塞米松5 mg,0.5 h后症状消失.次日在严密观察下,再次服用乙胺丁醇0.25 g,12 min后又出现上述症状,经治疗后好转.故确定此患者为乙胺丁醇引起哮喘样发作.停用此药,余化疗药不变,并间断抽取胸液,治疗20天,胸憋、气短明显好转,复查胸片示:右侧胸膜增厚粘连.出院后规律服药,随访2个月,哮喘样发作未再出现.
作者：林涛；林爱俊；王优 刊期： 2001年第12期
在微生物分类中,分支杆菌属于裂殖菌纲、放线菌目、分支杆菌科、分支杆菌属.分支杆菌种类繁多,<伯杰系统细菌学手册>(第九版)所确认的分支杆菌有54种,临床可见能引起人类疾病的主要是结核分支杆菌(MTB),此外还有堪萨斯、鸟、胞内、猿猴、蟾蜍、海、溃疡、瘰疬、马尔摩、苏加、偶然、龟、脓肿等10余种非结核分支杆菌(NTM).NTM病具有与结核病临床表现相似的全身中毒症状和局部损害,在无菌种鉴定结果的情况下,与结核病难以鉴别.NTM与MTB药物敏感性大不相同,许多NTM对抗结核药物天然耐药,不同NTM菌种对药物敏感性亦不相同,化疗方案应根据不同菌种有所不同,因此,分支杆菌菌种鉴定不仅在流行病学上,而且在临床诊断和治疗上均有重要意义.而目前传统的分支杆菌菌种鉴定方法依据生物学表型特征及细胞化学反应多项指标综合分析,方法复杂,费时,急需建立快速、简便、准确的分支杆菌菌种鉴定方法.近年来,随着分子生物学理论及技术,特别是以聚合酶链反应(PCR)为基础的各种分子诊断技术的快速发展,分子诊断技术已在分支杆菌菌种鉴定中得以研究应用,文中就此做一概述.
作者：李国利 刊期： 2001年第12期
肺血栓栓塞症(肺栓塞)是常见的肺血管疾病.在我国虽无确切的流行病学资料,但由于人口众多、下肢深静脉血栓形成等静脉血栓性疾病发病率较高,而目前的抗凝溶栓治疗不够积极,估计肺栓塞的绝对发病数要远高于美国,是严重危害人民健康,致死致残的重要疾病.目前降低肺栓塞误诊率、漏诊率,提高诊断正确率,使患者得到及时正确的治疗变得十分重要,欲达到这一目标就必须完善和规范肺栓塞的诊断与治疗方法.已于2001年5月发表的中华医学会呼吸病学分会<肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南(草案)>就是当前促进肺血栓栓塞症诊疗规范化的指导性文件[1].
作者：张中和；陆慰萱；王辰 刊期： 2001年第12期
目的 评价化疗前后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)检测在非手术治疗小细胞肺癌(SCLC)患者中的预后价值.方法 收集1997年6月～2000年12月上海市肺科医院内科收治144例SCLC患者,均于化疗前(D1)和化疗后21 d(D21)检测NSE水平,进行预后单因素和多因素分析.结果 144例患者中D1-NSE阳性98例,占68.1%;阴性46例,占31.9%.D21-NSE阳性57例,占39.6%;阴性87例,占60.4%;单因素分析D1-NSE和D21-NSE均是提示预后有价值的指标;但COX多因素分析时,只有D21-NSE是提示预后的独立指标.结论 D21-NSE是提示小细胞肺癌预后的独立指标,在临床上有较重要的应用价值.
作者：金炳文；赵兰；周彩存；李德仁；徐建芳 刊期： 2001年第12期
目的 研究pcDNA3-Ag85B质粒DNA疫苗的免疫原性及其诱生细胞免疫应答的作用.方法 将结核分支杆菌Ag85B基因插入载体pcDNA3中,制备pcDNA3-Ag85B DNA疫苗.分别以生理盐水、pcDNA3及pcDNA3-Ag85B免疫BALB/c小鼠,检测小鼠抗Ag85B抗体水平(ELISA)和体外特异抗原刺激诱导的免疫小鼠脾细胞IL-2、IL-4、 IL-10、 IFN-γ表达水平.结果 pcDNA3-Ag85B诱生的抗Ag85B效价明显高于生理盐水组和pcDNA3组;pcDNA3-Ag85B免疫小鼠脾细胞在Ag85B抗原刺激下,IL-2和IFN-γ mRNA转录水平明显高于对照组,而IL-4和IL-10 mRNA转录水平在3组中无明显变化.结论 pcDNA3-Ag85B质粒DNA疫苗不仅能增强体液免疫,亦可诱导Th1型细胞免疫.
作者：游力；赵跃然；高春义；张建；冯进波；许晓群；田志刚 刊期： 2001年第12期
白细胞介素(IL)10是一种具有广泛免疫抑制活性的细胞因子,主要由Th2细胞分泌.目前IL-10能否用于支气管哮喘治疗存在较多争议,我们的研究旨在探讨IL-10对呼吸道合胞病毒(RSV)诱导的小鼠哮喘模型气道炎症是否有抑制作用.材料与方法雌性清洁级Balb/c小鼠30只,体重14～17 g(第一军医大学实验动物中心),分为三组,每组10只小鼠.对照组(A组):致敏和激发均用无病毒的Hep-2细胞株培养上清液.气道炎症组(B组):用灭活的RSV病毒为抗原,致敏后激发;IL-10治疗组(C组):同B组予RSV致敏后激发,RSV激发前1 h气道内滴入重组小鼠IL-10 (rmIL-10).Balb/c小鼠饲养在无RSV抗原条件下,采用2次致敏,1次激发建立小鼠气道炎症模型. 第1天皮下注射0.1 ml含6.25×105 PFU紫外线灭活的RSV(广州呼吸疾病研究所病毒室)及20 μg 氢氧化铝的生理盐水混悬液,第8天重复注射,第21天B组经乙醚麻醉后用0.1 ml 含6.25×105 PFU RSV的生理盐水,小鼠鼻腔内缓慢滴入激发小鼠气道炎症;A组:滴入0.1 ml等量未加病毒培养的Hep-2细胞悬液;C组:RSV激发前1 h鼻腔内滴入0.1 ml含200 ng rmIL-10(美国R&D公司)的生理盐水.
作者：程远雄；黄海鹭；钟南山 刊期： 2001年第12期
目的 观察支气管哮喘患者心率变异性,以了解其自主神经功能的变化.方法 对69例年轻男性非急性发作期支气管哮喘患者(哮喘组,轻度、中度和重度各23例)和23名健康对照者(对照组)作前瞻性对照研究,记录支气管哮喘患者和健康对照者的24 h动态心电图,作时域和频域分析.结果 反映迷走神经张力的高频(HF)和相邻心搏的R-R间期之差>50 ms的心搏数(NN50)计数占总R-R间期的百分比(pNN50),支气管哮喘患者与对照组比较,差异有显著性(P<0.01);而主要反映交感神经张力的低频(LF)、每5 min正常R-R间期标准差的平均值(SDANN),支气管哮喘患者与健康对照组比较,差异也有显著性(P<0.01),且重度支气管哮喘患者的变化更为显著.结论 支气管哮喘患者在非急性发作期可能存在自主神经功能的障碍.
作者：杜坚；何九龙；王永东；蔡映云 刊期： 2001年第12期
目的 进一步提高对肺栓塞的认识及探讨50年来北京协和医院肺栓塞基础病因的变迁.方法 对北京协和医院 1950～2000年诊断的239例肺栓塞病例进行回顾性分析.结果 1950～1982年和1983～1990年两个时期内,北京协和医院每年平均诊断肺栓塞约3例,1991～1997年和1998～2000年两个时期内,每年平均诊断肺栓塞病例分别为8例和20.6例.四个不同时期内肺栓塞主要基础病因(深静脉血栓形成、心脏病、恶性肿瘤、结缔组织疾病)在同期肺栓塞病例中的发生率现在已有明显变化.深静脉血栓形成合并肺血栓栓塞症的发病较前有所增加.结论 当前肺栓塞的发病有增加趋势,深静脉血栓形成已成为肺栓塞的主要的基础病因.
作者：蔡柏蔷；徐凌；郭淑静；陆慰萱；李龙芸；朱元珏 刊期： 2001年第12期
肺血栓栓塞症(肺栓塞)是一种严重危害人群健康的疾病.大面积肺栓塞(Massive PE)是引起肺栓塞死亡的重要原因.近年来肺栓塞在药物溶栓和抗凝方面有很大的进展,但仍有部分病例因溶栓、抗凝禁忌而不能接受治疗,是肺栓塞治疗领域里的一个难题.很早以前人们就意识到:栓子堵塞肺动脉或其分支是肺栓塞的病理基础,去除栓子可能是肺栓塞直接的治疗手段.1960年Greenfield等[1]首次报道了利用右心导管真空抽吸实验动物狗肺动脉内的血栓栓子,并于1971年将此项技术成功的用于2例急性大面积肺栓塞病例[2].从此开始了肺栓塞介入治疗的临床应用研究.
作者：黄伟；张中和 刊期： 2001年第12期
肺血栓栓塞症(PTE)是病死率及致残率较高的急、危重症之一,其发病率逐年上升.近年PTE治疗的大进展之一是急性期的溶栓治疗,国内外研究重点多在溶栓后即刻的肺血流恢复及血液动力学改变,而对溶栓后远期的观察研究甚少,国内也尚无PTE治疗后的临床病程资料.为此,我们对41例急性PTE患者在溶栓及抗凝治疗后7、30及180 d进行了随访观察,现报告如下.对象与方法我科在1997年8月～2000年8月共收治PTE患者65例,排除病程超过2周的PTE患者20例及在慢性PTE基础上发生急性PTE患者4例.我们前瞻性观察了41例病程在2周之内的急性PTE患者,其中男26例,女15例,年龄19～74岁,平均50岁,合并有心肺血管疾病者28例(68%),有下肢静脉疾病者30例(73%),核素肺灌注栓塞面积>75%13例(32%),42%～75%28例(68%).诊断按照PIOPED[1]的肺灌注/通气扫描的诊断标准或肺动脉造影明确诊断.(1)治疗方法:溶栓加抗凝组(溶栓组)26例,适应证为呼吸困难、胸痛症状出现在2周之内且栓塞2个肺叶以上的急性PTE患者.随机给予尿激酶(UK,南京大学制药厂或广州天普制药公司)2万U/kg体重或重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)100 mg 2 h静脉溶栓后待部分促凝血酶原激活时间(APTT)回缩至正常对照1.5～2.5倍时静脉滴注肝素每小时500～1000 U或低分子肝素钠/钙0.3～0.6 ml,12 h皮下注射7 d,后3 d并用华法林.有溶栓禁忌证或拒绝溶栓治疗者单用肝素和华法林治疗,为抗凝组,共15例.(2)随访方法和时间:治疗前所有患者均检查D-二聚体(D-dimer),动脉血气分析(未吸氧状态),心电图,胸片,超声心动图(UCG),核素肺灌注/通气扫描(ECT)及双下肢静脉造影.治疗后7、30、180 d重复上述检查,在此期间口服华法林,并根据凝血酶原时间(PT)调整剂量,使PT延长到国际标准比值(INR)2～3倍之间.(3)疗效评价指标:呼吸困难、胸痛症状好转,动脉血气分析:动脉血氧分压(PaO2) 及动脉血二氧化碳分压(PaCO2)升高,UCG估测肺动脉收缩压降低,ECT示缺损肺段减少.(4)核素肺灌注/通气扫描:卧位静脉注射99mTc-MAA(多聚合人血清白蛋白)370 MBq,5 min后采用γ-照相机行肺灌注显像,24 h后雾化吸入99mTc-GP(葡糖磷脂)1 480 MBq,8～10 min后行肺通气检查.肺灌注/通气扫描均采集8个体位,前后位,后前位,左、右侧位,左、右前斜位,左、右后斜位.两肺共18个肺段,肺血流恢复的评价根据放射性分布缺损的肺段及放射稀疏程度相结合的半定量打分法[2],如一个肺段灌注完全缺损为3分,缺损在25%～75%为2分,<25%为1分,后分数由各个缺损的肺段的分数累积获得.检查结果由两位核医学诊断医师分别打分,如不一致,取平均值为后分数.
作者：杨京华；梁瑛；胡尚基；米宏志；王金城；宗华；何善娴 刊期： 2001年第12期
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism, PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征.引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT).PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE).一、深静脉血栓形成DVT的病理基础是血管内皮损伤、血流淤滞和血液高凝状态.凡可引起以上任一病理基础的临床病理生理改变均可作为独立的危险因素[1].
作者：王辰；伍燕兵 刊期： 2001年第12期
巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)是支气管哮喘气道炎症过程中嗜酸细胞(EOS) 、肥大细胞及肺泡巨噬细胞等释放的一种化学介质,为69个氨基酸组成的多肽,属趋化性细胞因子.有研究表明,哮喘患者支气管肺泡灌洗液中及儿童哮喘患者的鼻吸出物中MIP-1α浓度明显增加[1,2].为此,我们观察了哮喘患者血清MIP-1α的变化及与外周血EOS计数、气流阻塞的关系.对象与方法哮喘发作组42例,男21例,女21例,年龄16～67岁,平均年龄(40±12)岁,为2001年1月～4月本院门、急诊哮喘患者.诊断均符合中华医学会呼吸病学分会哮喘学组的诊断标准[3].受检前3个月未应用糖皮质激素,受检前8 h内未用β2激动剂.其中轻、中度发作28例,重度发作14例.均嘱吸入二丙酸倍氯米松(每日400～600 μg) 及按需吸入沙丁胺醇气雾剂;重度发作组患者静脉滴注甲基泼尼松龙(每日80～160 mg),治疗后5～7天复查.哮喘缓解组24例,男13例,女11例,年龄18～65岁.正常对照组:健康体检者28名,男、女各14名,平均年龄(38±10)岁.
作者：徐东；吴洪巧；汪运山；孙晓辉 刊期： 2001年第12期
目的 探讨我国哮喘儿童吸入糖皮质激素的全身性副作用.方法 将30例14岁以下轻度哮喘儿童随机分为安慰剂组(A组)、二丙酸倍氯松(BDP)200 μg组(B组)、BDP 400 μg组(C组),每组10例,分别持续吸入安慰剂及BDP 200、400 μg/d 1年,观察患儿气道高反应性(BHR)、身高增长、骨密度(BMD)、钙磷代谢及下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)功能的影响.结果 B组及C组患儿吸入BDP后PD20-FEV1即一秒钟用力呼气容积下降20% 时累积吸入的组胺剂量[Log(PD20- FEV1)]分别为(2.70±0.13) μg及(3.15±0.18) μg,与治疗前[B组:(2.04±0.47) μg,C组:(1.94±0.46) μg]比较,差异有显著性(P均<0.01),而B组与C组间比较,差异有显著性(P<0.01).A、B及C组患儿吸入BDP后血骨钙素分别为(29±12) μg/L、(22±6) μg/L、(31±11) μg/L,血钙为(2.49±0.11) mmol/L、(2.39±0.28) mmol/L、(2.20±0.35) mmol/L, 血磷为(1.8±0.6) mmol/L、(1.7±0.7) mmol/L、(1.5±0.4) mmol/L,血碱性磷酸酶为(410±113) U/L、(337±99) U/L、(351±122) U/L(P>0.05),桡骨BMD为(0.40±0.10) g/cm2、(0.42±0.05 ) g/cm2、(0.44±0.02) g/cm2,尺骨BMD为(0.32±0.07) g/cm2、(0.36±0.08) g/cm2、(0.35±0.04) g/cm2,腰椎4～5BMD为(0.62±0.09) g/cm2、(0.59±0.08) g/cm2、(0.64±0.06) g/cm2,血皮质醇基础值为(350±86)nmol/L、(407±199) nmol/L、(365±71)nmol/L, 三组间比较差异无显著性(P均>0.05).但C组治疗后血皮质醇对促肾上腺皮质激素(ACTH)刺激的反应值为(482±97) nmol/L, 与治疗前(621±199 )nmol/L比较,差异有显著性(P<0.01),而A组和B组治疗后分别为 (566±203) nmol/L,(452±97)nmol/L,与治疗前[A组:(534±204)nmol/L,B组:(481±82)nmol/L]比较,差异无显著性(P均>0.05).A组患儿吸入BDP后身高标准差计分(SDS)为(1.2±0.9)分,B组为(1.3±0.9)分,C组为(1.0±0.7)分,三组比较差异均无显著性(P均>0.05).结论 14岁以下轻度儿童哮喘吸入200 μg/d的BDP即能有效降低BHR,且无明显全身性副作用.而当剂量达400 μg/d时,血皮质醇对ACTH刺激的反应性明显降低,有必要作进一步的研究.
作者：陈爱欢；陈荣昌；钟南山 刊期： 2001年第12期
中华医学会呼吸病学分会主办的第一届全国肺栓塞学术会议暨全国肺栓塞进展学习班于2001年6月14～17日在大连召开.会议共收到来稿255篇,其中专题报告14篇,大会发言25篇,分组专题发言83篇,书面交流33篇.呼吸、循环、放射医学、超声医学、同位素医学界的一些著名专家专程与会,和来自全国各省、自治区、直辖市的400余名多学科代表们围绕着肺血栓栓塞症(PTE)的流行病学、危险因素以及诊断和治疗等的新进展进行了热烈而深入的讨论.会议期间还举行了中青年呼吸学者沙龙活动,并就筹备全国肺栓塞多中心协作组进行了协商.大会论文报告显示,我国急性肺栓塞的发病数呈迅速上升趋势.但目前尚缺乏国内的发病率等流行病学资料.北京阜外心血管病医院等21家医院1997～1999年两年间共诊断PTE 297例,其中伴有下肢静脉病变的有138例(47.8%),合并慢性心肺疾病的68例(23.4%),长期制动的34例(11.7%),说明近半数的PTE病例合并有DVT.解放军总医院在1 450例尸检中发现PTE 31例,占尸检总数的2.1%.北京阜外心血管病医院连续900例尸检资料证实肺段以上PTE占心血管疾病的11.0%,占肺血管病的第1位.北京协和医院就1950年～2000年的4个不同时期该医院PTE的基础病因的变迁进行了分析,研究表明,深静脉血栓形成、各种心脏病、某些恶性肿瘤等基础病因的患者发生PTE的机率较高,20世纪80年代之前PTE的基础病因主要为心脏病和恶性肿瘤,而在近20年的3个不同时期,深静脉血栓所占的比例迅速上升,分别达到52%、65%和68%,接近国外的文献报道,成为PTE的主要基础病因.PTE中病因为结缔组织疾病的比例也逐年增高,至2000年达13.6%.肾病综合征、手术、外伤和妊娠等也是PTE发病的重要危险原因.多数学者认为近年PTE的发病数增高,与临床医师对PTE认识水平的提高和诊断技术的进展密切相关.
作者：赵广东；中华医学会呼吸病学分会肺栓塞学组 刊期： 2001年第12期
支气管哮喘是多种炎性细胞和多种炎性介质参与的复杂慢性气道炎症,其中单核-巨噬细胞在哮喘发病中所起的重要作用正日益受到关注.我们的研究采用细胞分离、纯化和培养、酶联免疫吸附试验等技术,对哮喘患者外周血单核细胞进行培养,探讨粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)分泌水平变化及糖皮质激素类药物的影响作用.
作者：刘卓拉；田新瑞；宋满景；郝峻涛；薄建平；李建强 刊期： 2001年第12期
肺癌是目前世界上发病率和死亡率高的一种恶性肿瘤[1,2],为了找到一个能准确估计疾病预后,对临床诊断和治疗有指导作用的生物学指标,我们对Her-2/Neu在肺癌中的相关研究进行了综合与分析.一、生物学性质1984年Schechter等第一次在乙基亚硝酸盐诱导的小鼠神经母细胞瘤中发现了一个转化基因,它与表皮生长因子具有完全同源性的核苷酸序列,称之为neu,后统称为Her-2/Neu.Neu基因位于17q21染色体上,它转录的mRNA 长度为4.8 kb,cDNA的长度为4.5 kb.Neu基因编码的蛋白位于细胞膜上,分子量为185×103,是一种跨膜糖蛋白,具有典型的细胞内酪氨酸激酶特性,以P185neu表示.
作者：王燕；张湘茹 刊期： 2001年第12期
肺血栓栓塞症(PTE)发病率和病死率高,因其临床表现缺乏特异性,易误诊、漏诊[1].目前,临床上主要依靠肺动脉造影及核素肺灌注-通气扫描确诊该病,尚缺乏有效无创诊断方法.血清酶学诸指标,包括丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨组别酸转氨酶(AST)、肌酸肌酶(CK)、肌酸肌酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α羟丁酸(HBDH)、γ谷氨酰转移酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(ALP)在PTE患者中的变化及其对于诊断及判断预后的价值,迄今为止国内外罕见报道.我们通过测定46例PTE患者入院时多项血清酶的浓度及其与栓塞面积之间相关关系的分析,探讨血清酶学在PTE诊断及评价疾病严重程度中的价值.
作者：张向峰；梁瑛；高明哲；丁少方；徐洁 刊期： 2001年第12期
患者女性,48岁.1995年查体时胸片发现双肺多发阴影,无自觉症状,曾用青霉素治疗无效.2000年8月复查胸片(图1,2)及胸部 CT(图3,4)发现,双肺阴影增多.以肺部阴影于2001年月日收住入院.查体:浅表淋巴结无肿大,左侧中、下肺可闻及湿音,肝肋下触及.实验室检查:白细胞1.99×109/L,中性粒细胞0.52,血红蛋白136 g/L,血小板 44×109/L,尿、粪常规(-),红细胞沉降率78 mm/1 h,血IgM 23 g/L,呈单克隆异常增多,血轻链κ 2.46×10-1μg /L,δ5.03×10-2μg/L,腹部B超示脾大,肋下2 cm.骨髓涂片发现,成熟红细胞呈缗钱状排列.于2001年月日经皮肺穿刺活检.病理示:淋巴细胞高度增生,诊断:小细胞非霍奇金淋巴瘤(右肺).既往史,患者发现肺部阴影6年.1986年患子宫肌瘤,1989年患子宫内膜异位症,1996年曾行子宫及单侧卵巢及巧克力囊肿切除术.讨论中年女性患者,病程6年,胸片及CT发现双肺多发阴影,病变进展缓慢,临床无症状,查体:左、中下肺可闻及湿罗音,血白细胞及血小板减低,IgM 呈单克隆异常增多,血轻链KAP增高,组织活检诊断示:小细胞非霍奇金淋巴瘤.综合上述特点,本例符合惰性淋巴瘤(indolent lymphoma)的诊断,惰性淋巴瘤属低度恶性非霍奇金淋巴瘤,患者一般年龄较大,病程长,自然病程4～6年,治疗后可达7～12年,病变生长缓慢,对治疗敏感,但难获长期缓解及治愈.非霍奇金淋巴瘤至少有20% 累及肺门及纵隔淋巴结,淋巴瘤累及肺部多由肺门及纵隔淋巴结直接侵犯所致[1],但近几年文献报道有原发于肺的淋巴瘤[2].本例考虑为肺原发淋巴瘤.但肺内原发淋巴瘤在肺内阴影待查的患者中应属少见,并且本例患者的X表现除多发阴影外,还有渗出样改变和支气管充气征出现,非常容易与感染性疾病相混淆,临床上应予以鉴别,从本例中可以观察到患者感染的证据不充分.
作者：张力；沈建中；李龙芸；宋伟 刊期： 2001年第12期
患者男性,34岁,1年前无明显诱因出现咳嗽及少量血丝痰,经X线检查发现右肺下叶外基底段有1.2 cm×0.8 cm结节状阴影(图1),边缘清晰,密度均匀.经抗炎治疗症状反复,于2000年7月做X线复查,发现上述阴影增大至4.0 cm×3.5 cm(图2),疑肺癌转我院做手术治疗.体格检查,除可闻右肺呼吸音增粗及右下肺局限性水泡音外,余无其它异常发现.病理检查:肿瘤位于右下肺叶外基底段中部,大小为4.0 cm×3.5 cm×3.0 cm.有不完全包膜,质韧,切面灰白间灰红色,有两个内含胶冻样物质小囊.光镜检查:瘤细胞多呈长梭形,部分短梭形及椭圆形,胞浆少,核染色深,形如短棒及椭圆形,可见明显的异形性,易找到病理性核分裂.细胞排列呈编织状、束状及旋涡状,间质有粘液变性(图3).免疫组化结果:s-100蛋白和波形蛋白(vimentin)强阳性(图4),神经元特异性烯醇化酶(NSE)弱阳性,细胞角蛋白(CK),癌胚抗原(CEA)和CD68阴性.病理诊断:右下肺原发性恶性外周神经鞘瘤.
作者：何桥；邓晓华；刘燕 刊期： 2001年第12期
目的 探讨急性肺损伤(ALI)大鼠循环血多形核白细胞(PMN)L选择素表达的变化及其于肺内扣押中的作用.方法 通过静脉注射内毒素(5 mg/kg)复制大鼠ALI模型,56只大鼠随机分为7组,每组8只.分别为:(1)内毒素5 min组;(2)内毒素15 min组;(3)内毒素30 min组;(4)内毒素60 min组;(5)fucodin干预5 min组;(6)Fucodin干预15 min组:静脉注射fucodin 5 mg/kg后,立即静脉注射内毒素5 mg/kg;(7)正常对照组:静脉注射等量生理盐水替代内毒素.用免疫荧光间接法和流式细胞仪检测大鼠ALI过程中PMN L选择素蛋白表达的变化;用髓过氧化酶(MPO)分析法及组织学检查定量ALI过程中PMN于肺内的扣押量.结果 (1)PMN L 选择素的表达于静脉注射内毒素后5 min为7.8±1.6,与对照组(10.5±2.1)比较差异有显著性(P<0.05),静脉注射内毒素后15 min(2.9±0.5)、30 min(3.5±0.7)和60 min(4.9±0.7)与对照组比较差异更具显著性(P<0.01).(2)大鼠肺组织MPO活力于静脉注射内毒素后5 min [(0.359±0.074) U/mg肺组织]、15 min [(0.490±0.069) U/mg肺组织]、30 min [(0.565±0.111 ) U/mg肺组织]、60 min [(0.710±0.112) U/mg肺组织]与对照组[(0.069±0.011) U/mg肺组织]比较差异有显著性(P<0.01);fucodin干预5 min组[(0.391±0.071)U/mg肺组织]和对应时相点的内毒素组[(0.359±0.074) U/mg肺组织]比较差异无显著性,fucodin干预15 min组[(0.396±0.061) U/mg肺组织]和对应时相点的内毒素组[(0.490±0.069) U/mg肺组织]比较差异有显著性(P<0.05).结论 (1)正常状态下L选择素在PMN表面呈结构性表达,内毒素致伤后PMN L选择素表达迅速减少,伤后15 min时低,其后呈回升趋势.(2)内毒素性ALI大鼠PMN肺内的早期扣押可能是L选择素非依赖性的,但L选择素对维持肺PMN的持续扣押仍然是重要的.
作者：徐兴祥；钱桂生；朱元珏 刊期： 2001年第12期
中华结核和呼吸杂志
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