刘德平
一、高血压引起脑卒中的发病机制高血压是脑卒中的首要危险因素.北京医院统计的257例脑卒中病例中有高血压病史者196例,占76.5%.高血压累及心脏、肾脏、视网膜和脑部器官,但出现症状后才受到人们的重视,此时病程往往已进入晚期.与多数西方国家高血压的主要并发症是冠心病不同,在我国高血压的主要转归是脑卒中,脑卒中约为心肌梗死的5倍.
作者：王新德 刊期： 2005年第04期
老年人多器官功能衰竭肺启动学说(lung initiation)是老年人多器官功能衰竭(multiple organ failure in elderly,MOFE)的预防和治疗的一个切入点.MOFE的发生与非老年人的多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF)不同(表1).我们就目前MOFE肺启动的研究近况进行相关文献的复习.
作者：王士雯；钱小顺 刊期： 2005年第04期
脑卒中的早期溶栓治疗可以使许多脑卒中患者获益,但由于其严格时间窗和适应证的选择,目前仅适用于部分患者;同时,神经保护剂的实验室研究获得了显著的疗效,但临床试验却未得到任何令人兴奋的成果.因此,脑卒中的药物治疗仍是神经科临床具挑战性的一个重要而棘手的课题.
作者：樊东升 刊期： 2005年第04期
随着老年医学的发展,老年人甲状腺疾病逐渐得到认识[1-3].我们分析了成都市老干部甲状腺彩色超声体检资料和甲状腺功能的实验室资料,旨在了解老年人甲状腺结节的发生率及其对甲状腺功能的影响.
作者：彭玉兰；罗燕；张卫东；冯超；赵丽华；陈运 刊期： 2005年第04期
近研究发现,肥胖患者发生骨质疏松症的危险性明显较非肥胖者为低,且肥胖往往伴有血清瘦素(leptin, LP)的明显升高,提示LP可能参与骨代谢的调节[1,2].我们于2003年11月至2004年6月对LP对人成骨样细胞MG63(human osteoblast-like cell line MG63, MG63)增殖功能的影响进行检测,以探讨LP调控骨量的机制.
作者：彭绵；陈澍；张一萍；肖新怀；黄淑妍；周慧群；凌浩萍 刊期： 2005年第04期
心肌细胞老化与线粒体、溶酶体和肌浆网等细胞器的结构和功能退化有关,其中以与线粒体的关系为密切.
作者：刘莉；程蕴琳；黄峻 刊期： 2005年第04期
高血压是冠心病的重要危险因素之一.大量研究均提示脉压是心脑血管疾病新的危险因子.无论是收缩压(SBP)还是舒张压(DBP),在预测冠心病的作用上皆不如脉压 [1].我们通过对高血压合并胸痛患者冠状动脉(冠脉)造影显示的冠状动脉病变程度与脉压之间进行相关分析,探讨它们之间的关系.
作者：张虹；范丽雯；孙华毅 刊期： 2005年第04期
老年人通过3次非同日血压测量,收缩压≥140 mm Hg (18.6 kPa)和/或舒张压≥90 mm Hg (12.0 kPa),称为老年人高血压.若收缩压≥140 mm Hg,而舒张压<90 mm Hg,称单纯收缩期高血压(isolated systolic hypertension, ISH),多在老年期发病;收缩压和舒张压均升高,称混合型高血压,多由中年高血压延续而来.老年人高血压患病率之高、危害之大,属于严重威胁老年人健康的常见病.由于增龄性改变参与了老年高血压的形成,因而在其发病学、临床表现及诊断治疗等方面都有与非老年人不同之处.了解这些特点,有助于提高老年人高血压的诊疗水平.
作者：蹇在金 刊期： 2005年第04期
根据JNCVI (1997)的诊断标准,高血压患者经联合3种足量降压药物治疗(其中包括利尿剂)血压仍不能降到140/90 mm Hg以下,或者老年人单纯收缩期高血压不能使收缩压降低至160 mm Hg以下者,诊断为顽固性高血压( resistant hypertension,RH).文献报道顽固性高血压的患病率在治疗的高血压人群中约占3%～29%,在专科就诊的患者中可能高达25%～30%.顽固性高血压可增加心肌梗死、脑卒中、心力衰竭、肾功能衰竭等并发症的发生.因此,诊断和合理治疗顽固性高血压不仅是临床医生关心的问题,更关系到患者的安危及生活质量的提高.
作者：黄平；吴健 刊期： 2005年第04期
目的探讨急性前脑缺血致多器官功能障碍综合征(MODS)模型血清内毒素含量及其受体在各脏器基因表达的规律,分析脑原性多器官功能障碍综合征(CMODS)的发生机制. 方法随机将54只Wistar大鼠分为正常对照组(6只)、假手术组(8只)和前脑缺血组(40只),后者又被随机分为12 h、24 h、36 h、48 h、和72 h时相点的5个亚组,每亚组各8只;建立大鼠急性前脑缺血模型;分别采用偶氮显色法鲎试验定量法测定血清内毒素和原位杂交技术测定肺、肝、肠和肾组织CD14mRNA水平;使用CMIA真彩色医学图像分析系统,检测CD14mRNA的相对含量. 结果大鼠急性前脑缺血后12 h血清内毒素升高(0.184±0.055)Eu/L,24 h达高峰(0.639±0.064)Eu/L,72 h基本恢复至正常水平(0.117±0.024)Eu/L;肺、肝、肠和肾组织CD14mRNA的表达也在缺血后12 h升高,24～36 h达高峰,48 h后下降,并以肺脏变化显著(P＜0.001);正常对照组和假手术组CD14mRNA在各脏器均有不同程度的表达,其中两组肺脏的表达有显著性差异(P＜0.01).内毒素与其受体在各脏器的表达均存在显著相关性(均为P＜0.01),其中与肠、肺组织CDmRNA表达相关显著(P＜0.001). 结论急性前脑缺血致MODS大鼠存在内毒素血症;急性脑血管病→应激反应→肠道黏膜屏障损害→内毒素易位→内毒素血症→内脏器官功能障碍→MODS是CMODS发生的重要过程,肠道机制是CMODS发生的重要机制之一.
作者：梁临平；屈传强；郭洪志；王蕾；王国艳 刊期： 2005年第04期
老年人高血压患病率高,在我国大城市中甚至超过50%,并且成为老年人心血管事件重要的危险因素,伴有更高的病死率与致残率.因此,了解和掌握老年人高血压急症的诊治方法对于降低病死率至关重要.
作者：李小鹰 刊期： 2005年第04期
老年人高血压的主要治疗目的是降低外周血管阻力,提高心脏排血量,保护肾功能,同时避免体位性低血压及药物性低血压等危险,重视生存质量,强调生活方式改变治疗.因为老年人降压治疗能同样受益,故无论其年龄如何,都主张予以治疗.
作者：程蕴琳 刊期： 2005年第04期
目的探讨伊贝沙坦和福辛普利对老年原发性高血压患者血管内皮功能的保护作用. 方法将62例1个月内未服用过血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂类药物的老年原发性轻、中度高血压患者随机分为福辛普利组和伊贝沙坦组,治疗3个月.用药前、后分别行肱动脉血管内皮依赖性舒张功能(FDD)超声检测,血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)和血管性假血友病因子(vWF)水平测定.观察并比较两组、治疗前后FDD、血浆NO、ET-1和vWF水平的变化. 结果 (1)肱动脉超声检测: 两组用药后FDD较用药前均显著增加,福辛普利组分别为(6.40±1.26)%和(5.07±1.25)%,伊贝沙坦组分别为(6.54±1.37)%和(4.88±1.28)%,(P＜0.01),其余各项指标用药前后差异无统计学意义(均为P＞0.05);(2)血浆NO、ET-1、vWF水平变化:两组用药后NO水平较用药前均显著增加[(19.10±5.84)μmol/L和(15.09±3.91)μmol/L、(20.44±5.75)μmol/L和(15.22±3.72)μmol/L,P＜0.01]; ET水平较用药前显著减少[(28.04±7.83)pmol/L和(21.76±7.56)pmol/L、(27.72±8.23)pmol/L和(22.01±6.53)pmol/L,P＜0.01];两组用药前、后vWF水平为(85.29±9.71)%和(75.32±7.91)%、(86.29±9.82)%和(74.94±7.85)%,差异有统计学意义(P＜0.01). 结论伊贝沙坦对老年原发性高血压患者的血管内皮功能有保护作用,且与福辛普利相似.
作者：田相亭；黄平 刊期： 2005年第04期
假性高血压(pseudohypertension, PHT)是指常规袖带测压法(袖带测压)所测的血压值高于通过动脉穿刺而直接测得的血压值(直接测压),但相差多少才能诊断PHT,目前尚无定论.多数学者认为如果袖带测压所测收缩压或(和)舒张压分别高于直接测压所测收缩压或(和)舒张压10 mm Hg即可诊断为PHT.PHT应包括3种不同的情况:第1种情况为直接测压完全正常,但袖带测压高于正常(单纯PHT).如果发现老年人血压的读数高、但无靶器官受累,周围血管触诊时缺乏弹性感,应高度怀疑PHT.第2种情况为直接测压高于正常,但袖带测压更高,PHT的出现并不能排除真正的高血压,此为PHT现象.第3种情况为直接测压完全正常,袖带测压亦正常,但后者比前者高10 mm Hg以上,亦为PHT现象.但我们通常所说的PHT指前2种情况.
作者：刘德平 刊期： 2005年第04期
目的观察冠心病患者血浆组织因子(TF)、抗凝血酶复合物(TAT)的变化及其临床意义. 方法回顾性分析72例临床确诊的冠心病患者,其中急性心肌梗死(AMI)29例、不稳定型心绞痛(UAP)25例、稳定型心绞痛(SAP)18例,并选15例体检健康者为对照组.血浆TF活性测定采用发色底物法,TAT含量测定采用ELISA法. 结果 (1)AMI组、对照组、SAP组比较,血浆TF分别为(217.9+123.6)、(113.2+47.3)、(114.7+48.0)ng/L,TAT分别为(25.7+10.8)、(7.3+6.3)与(7.1+5.3)ng/L,AMI组血浆TF活性与UAP组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),TAT含量较UAP组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);(2)UAP组血浆TF活性、TAT含量较健康对照组及SAP组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);(3)SAP组血浆TF活性、TAT含量与健康对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 AMI、UAP患者存在异常激活的高凝状态,TF触发的外源性凝血途径,在冠状动脉血栓形成中发挥作用.
作者：路亚枫；翟艳苓；胡大一 刊期： 2005年第04期
老年高血压患者中以单纯收缩期高血压(isolated systolic hypertension, ISH)多见.ISH指收缩压>140 mm Hg,而舒张压<90 mm Hg.老年人大动脉发生退行性改变,血管的顺应性及弹性降低,从而导致:(1)收缩期大动脉扩张减弱,对血压升高的缓冲降低;而且大动脉弹性回缩加快,由原来主要发生在舒张期提前到主要发生在收缩期,使收缩压升高;(2)大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前,使舒张压降低.老年人高血压更容易并发脑卒中和心肌梗死.
作者：孙爱军；葛均波 刊期： 2005年第04期
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)在老年人中常见,流行病学调查、动物试验及临床研究均提示OSAS与高血压的关系甚为密切,而老年人睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的主诉症状常不明确,与多种疾病并存,容易与老年人衰老症状相混淆,病情复杂,鉴别诊断困难,易漏误诊,同时治疗效果显著,有必要提高对老年人SAS诊治的认识.现重点介绍老年人OSAS与高血压关系的近年研究的进展.
作者：黄席珍 刊期： 2005年第04期
目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因多态性与原发性高血压颈动脉粥样硬化之间的关系及其发病机制. 方法采用盐析法提取150例原发性高血压患者的白细胞DNA,多聚酶链式反应结合限制性内切酶法检测AT1R基因型;彩色多普勒超声测定颈总动脉、颈内动脉,并与100例健康成年人对照. 结果原发性高血压患者的AC基因型频率22.0%,C等位基因频率18.7%,均比正常健康组高(P＜0.05);随高血压分级增加,颈动脉内膜中层厚度(IMT)逐渐增厚. 结论 AT1R基因多态性可能是原发性高血压的遗传因素,高血压是颈动脉粥样硬化的重要易感因素.
作者：朱世明；刘爽 刊期： 2005年第04期
高血压作为常见的心血管疾病之一,对老年人的影响尤为突出.WHO/ISH治疗指导委员会于1998年10月JNC VI(美国国家高血压预防、检测、评价和治疗联合委员会第6次报告)所提出的诊断标准,将正常血压界值定为140/90 mm Hg,血压超过该水平,心血管事件将大幅增加.2003年在修改了JNC VI的基础上,又发表了JNC第7次报告,欧洲也公布了新的高血压治疗指南.2004年中国高血压指导委员会,根据我国流行病学和循证医学有关资料及国内新研究报告,借鉴美、欧的高血压防治指南,将我国高血压防治试用本制定的血压水平分类为:正常血压＜120/80 mm Hg;正常高值120～139/80～89 mm Hg;Ⅰ级高血压(轻度)140～159 /90～95 mm Hg;II级高血压(中度)160～179 /100～109 mm Hg;III级高血压(重度)≥180/110 mm Hg;单纯收缩期高血压(Isolated systolic hypertension, ISH),收缩压≥140 mm Hg,舒张期＜90 mm Hg.患者SBP和DBP属不同级别时,则以较高的分级为准.
作者：何青 刊期： 2005年第04期
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在不同浓度和不同作用时间下对血管内皮细胞凋亡及凋亡调控基因的作用及依诺肝素对其影响. 方法采用流式细胞技术测定了在AngⅡ不同浓度和不同作用时间下血管内皮细胞凋亡率和Fas和Bcl-2表达的变化及依诺肝素对其的影响. 结果 Ang Ⅱ可明显促进血管内皮细胞凋亡,当AngⅡ终浓度为10-8、10-7、10-6、10-5及10-4时,内皮细胞凋亡分别为1.86±0.18、30.62±4.20、1.67±0.15、30.08±4.41,Fas(1.13±0.16、14.85±1.47、1.13±0.16、15.67±1.97)和Bcl-2(2.38±0.43、9.62±1.81、2.38±0.43、12.33±1.73)的表达剂量依赖性和时间依赖性;依诺肝素对AngⅡ的有抑制作用(30.62±4.20,18.31±2.64;14.85±1.47,7.28±1.36;9.62±1.81,16.05±1.79). 结论血管紧张素II具有明显的促进血管内皮细胞凋亡和凋亡调控基因表达的作用;依诺肝素有一定抑制内皮细胞凋亡和凋亡调控基因表达的作用.
作者：梁绪国；陈红英 刊期： 2005年第04期
中华老年医学杂志
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主办：中华医学会
