包爱华；李锋；张旻；周新
目的 观察5-羟色胺转运体(5-HTT)在高原肺动脉高压大鼠肺组织中的基因表达规律,探讨氟西汀对其肺组织中5-HTT表达的干预作用.方法 84只雄性Wistar大鼠随机分为对照10 d,20 d,30 d组(C10,C20,C30组,各8只),高原低压低氧10 d,20 d和30 d组(H10,H20和H30组,各10只),高原低压低氧+氟西汀干预组(F10,F20,F30组,各10只),C组置于平原处喂养,H组和F组均同时置于模拟海拔5 000 m(压力:0.53×105 kPa;氧分压:42 mm Hg)高原环境.F组大鼠予以氟西汀3 mg·kg-1·d-1灌胃,C组、H组按体质量同体积蒸馏水灌胃.应用RT-PCR方法 测定各组肺组织中5-HTT mRNA表达水平.结果 H10组5-HTT mRNA表达与C10组,C20组,C30组相比增高[(0.33±0.05) vs (0.12±0.02)、(0.13±0.01)、(0.12±0.04)],H20组、H30组随缺氧时间的延长其表达量不断增加,分别为(0.63±0.02)、(0.91±0.03),P值均＜0.01.F10组、F20组与H10组、H20组相比5-HTT mRNA表达水平均明显降低[(0.19+0.02) vs (0.33±0.05),(0.26±0.03) vs (0.63±0.02).P值均＜0.01].但F30组与H30组相比无差异[(0.93±0.02) vs (0.91±0.03),P＞0.05].结论 在高原肺动脉高压大鼠肺组织中5-HTT基因表达增高,氟西汀能短期内抑制肺组织5-HTT表达,但长期作用不明显.
作者：葛付超；高芬 刊期： 2011年第02期
支气管哮喘(简称哮喘)是一种以嗜酸粒细胞浸润为主的慢性气道炎症性疾病,至今已成为呼吸系统常见的慢性疾病之一.近几十年来,哮喘的患病率在许多国家都呈现出上升趋势,无论给个人还是社会都带来了沉重的负担.在人群的遗传因素基本保持不变的情况下,环境因素被认为是哮喘发病率升高的主要原因.随着社会的发展,现代人的大部分时间都是在室内度过的,因此室内环境因素在哮喘发生发展中所起的作用,近年来受到广泛关注.本文就近年来有关室内环境与哮喘间关系的研究进行综述,以期为哮喘预防和控制措施的制定提供一些参考.
作者：郑青；郭胤仕 刊期： 2011年第02期
真菌致敏与严重支气管哮喘(简称哮喘)密切相关.目前已提出了一些真菌过敏引起严重哮喘的发病机制.真菌致敏引起的严重哮喘是指对一种或多种真菌致敏的难以控制的严重哮喘,但未达到变应性支气管肺曲霉菌病诊断标准的一种疾病.两项研究证实伊曲康唑治疗真菌致敏引起的严重哮喘有效.
作者：李琳；周新 刊期： 2011年第02期
目的 观察布地奈德/福莫特罗(信必可)联合孟鲁司特钠(顺尔宁)治疗成人咳嗽变异型哮喘的疗效.方法 89例患者随机分成3组,治疗组吸入布地奈德/福莫特罗及服用孟鲁司特钠.对照组2组分别吸人布地奈德/福莫特罗或服用孟鲁司特钠.结果 3组治疗后的症状积分及肺功能较治疗前均有显著改善.且3组治疗后的症状积分及肺功能比较,治疗组优于布地奈德/福莫特罗组、盂鲁司特钠组;经统计学处理,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 布地奈德/福莫特罗与盂鲁司特钠联合应用在治疗咳嗽变异性哮喘的疗效优于单用布地奈德/福莫特罗、盂鲁司特钠.
作者：巫翠华；宋冰；黄立霞；钟春；马国珍；黄平 刊期： 2011年第02期
支气管哮喘是常见的呼吸系统慢性炎症性疾病,糖皮质激素是目前治疗这一疾病为有效的药物.但有部分哮喘患者因为存在着对糖皮质激素的抵抗而得不到很好的控制.目前已经发现了一些可以导致激素抵抗的分子机制,通过阻断这些机制可能成为临床治疗这一难治性疾病的有效方法.
作者：包爱华；李锋；张旻；周新 刊期： 2011年第02期
目的 对虫草活力素(简称虫草)在大鼠支气管哮喘(简称哮喘)模型气道重塑中的作用及相关机制进行初步探讨.方法 50只Wister大鼠[6～8周龄,(200±20)g],随机数字表法分为阴性对照组(A)、慢性哮喘单纯模型组(B)(卵清白蛋白系统致敏和反复激发)、慢性哮喘+虫草50 mg/kg治疗8周组(C)、慢性哮喘+布地奈德(BUD)8周治疗组(D)及慢性哮喘+BUD联合虫草8周治疗组(E).肺组织切片HE染色观察病理变化并检测气道管壁厚度,采用免疫组织化学法检测气道转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平,应用逆转录PCR法检测肺组织A2a腺苷受体(A2aAR)mRNA表达.数据统计采用ANOVA检验进行组间分析,Mann-Whitney检验进行组内两两比较,Spearman等级相关分析.结果 ①HE染色显示所有药物干预组较单纯模型组炎症细胞浸润、平滑肌肥厚及黏膜肺组织水肿等炎症表现明显减轻,以D和E组为明显;②5组气道管壁厚度依次分别为(9.89±2.09)、(21.72±3.16)、(14.94±1.96)、(12.29±2.75)和(12.25±2.32)μm2/μm,F=31.37,P＜0.000 1,所有药物干预组气道壁厚度均高于对照组(C组、D组和E组与A组比较后的P值分别为0.000 1、0.052 4、0.052 4),且低于单纯模型组(C组、D组和E组与B组比较后的P值均＜0.000 1),差异有统计学意义,C组气道壁较D组和E组增厚,差异有统计学意义(P值分别为0.023 2和0.014 7);③5组TGF-β1表达强阳性率分别为(2.08±1.63)%、(29.37±5.08)%、(12.30±3.26)%、(10.78±3.35)%及(7.43±2.84)%,F=86.45,P＜0.000 1,所有药物干预组TGF-β1蛋白表达均高于对照组(C组、D组和E组与A组比较后的P值均＜0.000 1),且低于单纯模型组(C组、D组和E组与B组比较后的P值均＜0.000 1),差异有统计学意义;E组较C组的蛋白表达有统计学意义下降(P=0.005 2);④5组肺组织A2aAR mRNA表达相对强度依次为(0.35±0.06)、(0.27±0.10)、(0.52±0.07)、(0.24±0.05)及(0.47±0.08),F=26.46,P＜0.000 1,C组和E组A2aAR mRNA表达高于A组(P值分别为0.000 1及0.000 7)、B组(P值分别为0.000 2及0.000 3)和D组(P值均＜0.000 1),差异有统计学意义,D组表达低于A组,差异有统计学意义(P= 0.000 3);⑤所有大鼠支气管壁厚度与气道TGF-β1蛋白表达存在正相关(r=0.80,P＜0.01),而C组大鼠肺组织A2aAR mRNA表达和TGF-β1蛋白表达呈负相关(r=0.68,P=0.03).结论 虫草对哮喘模型的气道重塑具有一定的改善作用,其机制可能通过增加慢性哮喘模型大鼠肺组织A2aAR mRNA转录,抑制气道TGF-β1的生成,从而减轻气道重塑,且虫草与糖皮质激素联合应用对于降低TGF-β1的表达具有潜在协同作用.
作者：张旻；周新；唐亮；余伯成；李群；张杏怡；张国清 刊期： 2011年第02期
肥大细胞是参与Ⅰ型超敏反应的主要效应细胞之一,与支气管哮喘发病机制密切相关.在此基础上研究肥大细胞活化与支气管哮喘之间的关系,可为临床上预防与治疗支气管哮喘提供依据.
作者：梅永添；胡克；黄翠萍 刊期： 2011年第02期
目的 以美敏伪麻溶液(惠菲宁)为阳性对照,对复方磷酸可待因溶液(奥亭止咳露)治疗急性咳嗽的有效性和安全性进行评价.方法 以由急性上呼吸道感染、急性气管/支气管炎、慢性支气管炎急性加重和上气道咳嗽综合征引起的咳嗽患者为研究对象,采用多中心、分层区段随机、拟双盲对照的临床试验方法,观察两组患者首次服药0、15、30、60和120 min以及治疗前后咳嗽、痰黏度和排痰难易程度总积分(TSS).结果 符合方案集4个中心治疗结束时试验组症状总分较对照组低[(1.082±1.590)分vs (1.699±1.866)分],试验组症状总分下降较对照组明显[(6.412±1.978)分 vs(4.313±2.347)分],治疗有效性(痊愈和显效)试验组优于对照组[(68.60%和13.95%)vs(44.58%和22.89%)](P值均＜0.05),4个中心试验组总有效率高于对照组(82.56% vs 67.47%).试验组15、30、60和120 min时TSS均低于对照组(P值均＜0.05).治疗后咳嗽程度改善试验组优于对照组(P＜0.05),而两组痰黏度和排痰难易程度改善差异无统计学意义(P＞0.05).全分析集与符合方案集结果 一致.研究期间两组均无严重不良事件发生,两组不良事件发生率以及合并用药的比例差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 复方磷酸可待因溶液对于控制咳嗽症状具有起效快的特点,并且在服药15 min时其疗效已经显著优于美敏伪麻溶液.通过5～7 d治疗,复方磷酸可待因溶液对于控制咳嗽症状的效果可能优于美敏伪麻溶液.
作者：顾宇彤；白春学；文富强；周建英；李静；赵乃青；陈淑靖；计海婴；田攀文；赵琼；涂海燕；余勇夫 刊期： 2011年第02期
目的 研究不同实验条件尼古丁对致敏大鼠树突状细胞(DC)及白介素10(IL-10)、白介素12(IL-12)表达的影响,从细胞水平探讨尼古丁加重哮喘的免疫学机制.方法 制备致敏大鼠模型,培养骨髓来源的DC,接种于6孔培养板中,随机分为对照组及实验组,进行以下研究.①尼古丁作用的浓度依赖性研究:分别用50、100、200、400 mg/L的尼古丁孵育细胞,72 h后收集各组细胞的上清液;②尼古丁作用的时间依赖性研究:用400 mg/L的尼古丁与细胞分别孵育0、4、8、12、24、72 h,收集各组细胞的上清液.采用酶联免疫吸附双抗体夹心分析法测定各组细胞上清IL-10和IL-12的浓度.结果 ①DC与不同浓度尼古丁孵育72 h后,200、400 mg/L尼古丁组IL-10的表达较对照组均明显减少,差异有统计学意义(P＜0.01);400 mg/L尼古丁组IL-12较对照组均明显减少,差异有统计学意义(P＜0.01);②DC与400 mg/L的尼古丁分别孵育4、8、12、24、72 h,其中12、24、72 h组IL-10蛋白均较对照组明显减少,差异有统计学意义(P＜0.01),12 h组IL-12与对照组比较明显升高,72 h组IL-12与对照组比较明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 一定浓度的尼古丁可以抑制致敏大鼠DC IL-10及IL-12的表达,并且呈时间依赖性,这可能是吸烟加重和改变哮喘的气道炎症反应的免疫学机制之一.
作者：李毅；杜永成；许建英 刊期： 2011年第02期
目的 评估标准化变应原疫苗免疫治疗(allergen immunotherapy,AIT)对过敏性哮喘合并鼻炎患者的近期疗效.方法 设计调查问卷,对我院门诊接受标准化变应原疫苗一安脱达(Alutard(R) SQ)AIT治疗的39例过敏性哮喘合并鼻炎患者进行问卷调查,应用哮喘控制水平分级和哮喘控制测试(ACT)评分评价哮喘的疾病控制水平,应用鼻炎病情评分(RCT)评价过敏性鼻炎的控制情况.结果 39例患者治疗前后的哮喘控制水平分级(Z=-7.235,P＜0.05)、ACT评分(t=16.533,P＜0.05)、RCT评分(t=16.650,P＜0.05)、情绪(x2=34.873,P＜0.05)等均有较大程度的改善.结论 标准化AIT治疗能明显改善过敏性哮喘合并鼻炎患者的临床症状.
作者：孙立英；郭胤仕；王菁兰；王群；王怡玮；许以平 刊期： 2011年第02期
目的 通过研究吸烟对致敏大鼠气道组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylasese2,HDAC2)及血清中白介素8(interleukin-8,IL-8)表达的影响,探讨吸烟支气管哮喘(简称哮喘)气道炎症的特点.方法 雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、致敏组和吸烟致敏组,每组10只.后两组应用卵白蛋白(OVA)致敏并长期(10周)吸人激发,制备哮喘模型.在激发第3周开始,将吸烟致敏组大鼠置于自制熏箱内进行被动吸烟.采用免疫组织化学法及双抗体夹心酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测各组大鼠气道HDAC2蛋白及血清IL-8的表达.结果 ①吸烟致敏组气道HDAC2蛋白表达(0.339±0.050)明显低于致敏组(0.417±0.044)和对照组(0.472±0.047),差异有统计学意义(P值均＜0.05).致敏组低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).②吸烟致敏组血清IL-8表达(63.04±7.06)ng/L明显高于致敏组(55.97±7.09)ng/L和对照组(47.25±4.94)ng/L,差异有统计学意义(P值均＜0.05).致敏组高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).③HDAC2蛋白表达与IL-8表达呈负相关(r=-0.59,P＜0.05).结论 吸烟可使致敏大鼠气道HDAC2蛋白表达水平降低,血清IL-8表达水平增高,且二者呈负相关,提示吸烟可以进一步加重哮喘的气道炎症.
作者：崔彩云；杜永成；胡晓芸；李毅 刊期： 2011年第02期
支气管哮喘(简称哮喘)发病率正逐年上升,其发病机制十分复杂.目前认为Th1/Th2反应失衡导致Th2细胞增多是其重要的发病机制之一,其中Th2细胞产生的细胞因子白介素4在哮喘发病中起重要的作用,成为新的哮喘治疗靶点.
作者：杨学敏；史海广；成家军；李志奎 刊期： 2011年第02期
支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞(嗜酸粒细胞、T细胞、中性粒细胞、肥大细胞及肺泡上皮细胞等)及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.三氧化二砷在动物实验中能改善哮喘小鼠的肺功能,在临床治疗中能使患者的哮喘症状得到长期控制.新近研究表明:三氧化二砷能明显抑制小鼠的体液免疫反应,抑制小鼠的肺、皮肤等组织的T细胞增殖,能下调IL-17、IL-18和IL-23等多种炎症因子的分泌,并且通过内质网应激途径诱导中性粒细胞凋亡,从而调节免疫,抑制炎症.文章综述了三氧化二砷调控哮喘免疫及气道炎症的新研究进展,并进行了展望.
作者：李坑；龚素波；徐礼；张莉；向旭东 刊期： 2011年第02期
目的 通过观测支气管哮喘(简称哮喘)患者与正常人的血清干扰素诱导蛋白-10(IP-10)水平以及哮喘患者吸入沙美特罗替卡松后血清IP-10的变化情况,初步探讨IP-10在哮喘发病机制中的作用.方法 16例哮喘患者分别于治疗前及吸入沙美特罗替卡松治疗30 d后检测肺功能、抽取静脉血测定IP-10、INF-7(酶联免疫吸附试验法)及外周血嗜酸粒细胞、淋巴细胞计数,并进行比较;8例健康体检者仅抽取静脉血测定IP-10、INF-γ水平并与哮喘组相比较.结果 哮喘组血清IP-10水平高于正常组(P＜0.05)而INF-γ水平低于正常组(P＜0.01),治疗1个月后前者明显下降(P＜0.05)而后者显著升高(P＜0.01),并与正常组水平差异无统计学意义(P＞0.05);哮喘组治疗1个月后FEV1%pred、PEF%pred较治疗前升高(P＜0.01),嗜酸粒细胞计数均较治疗前降低(P＜0.05);血清IP-10水平与FEV1%pred水平呈中度负相关(P＜0.05).结论 IP-10参与了哮喘的发病,进一步提示哮喘发病机制的复杂性;哮喘患者吸人激素联合长效β2受体激动剂治疗后可显著降低血清IP-10水平.
作者：谢强；邓静敏；邹小英；韦旋 刊期： 2011年第02期
中华哮喘（电子版）杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中华医学会
