杜昕;刘晓惠;马长生
心房颤动(AF)是临床常见的一种持续性心律失常,心脏起搏预防AF是目前AF治疗的新途径之一.近年来的研究证明,双腔起搏或心房起搏能降低AF的发生率.Vitatron 900E型永久起搏器具有房室顺序起搏和4种预防AF发作的起搏程序.现对我院16例植入Vitaron 900E起搏器的患者定期随访,报道如下.
作者:汤宝鹏;周贤惠;马依彤;木胡牙提;王疆;张燕一 刊期: 2005年第02期
目的观察肺静脉口周消融术所造成的去迷走效应(vagal denenvation,VD)对心房颤动(房颤)患者消融效果的影响.方法52例患者(男性44例,女性8例),其中12例为持续性房颤(1~22年),年龄22~70(51.1±10.9)岁,左心房内径22~54(36.1±6.5)mm.所有患者接受了等电位标测指导下的左心房内电学改良消融,包括肺静脉口周围的节段或环形消融.记录术中发生VD的消融位点,术后定期检查动态心电图,记录低心率、高心率、平均心率、SDNN、rMSDD并与术前进行比较.结果52例患者中有34例于术中出现明确的VD现象(VD阳性组),其中左上肺静脉口25例,右下肺静脉口10例,右上肺静脉口4例,左下肺静脉口4例.随访(11.0±6.2)个月,42例消融成功,8例有非典型性心房扑动.VD阳性组疗效明显高于VD阴性组(96.7%vs 58.8%,P=0.01).VD阳性组患者术前平均心率、低心率、高心率、SDNN、rMSSD分别为76.63、42.88、138.88、156.95、32.22,术后分别为89.12、52.22、141.50、152.53、19.24差异均有统计学意义(P<0.05);VD阴性组患者术前平均心率、低心率、高心率、SDNN、rMSSD分别为77.33、49.60、143.20、147.00、32.22,术后分别为78.13、49.73、143.33、143.98、38.37,差异均无统计学意义(P>0.05).术后6个月时,VD阳性组患者心率增快、心率变异性降低仍然持续存在.结论肺静脉口周围消融过程中发生去迷走效应可伴有房颤消融成功率的明显增加,发生去迷走效应的位点大多位于左上肺静脉口周围,此效应似乎可维持相当长的时间.
作者:唐闽;姚焰;张劲林;曾治宇;王方正;张澍 刊期: 2005年第02期
作者:中华医学会心电生理和起搏分会;中华医学会心血管病分会;中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会;《中华心律失常学杂志》;《中华心血管病杂志》;《中国心脏起搏与心电生理杂志》 刊期: 2005年第02期
目的探讨心房颤动(房颤)患者心房组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体基因转录和蛋白表达的变化以及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)干预的影响.方法45例心脏外科手术患者,其中窦性心律和房颤患者各12例,应用低剂量ACEI的窦性心律和房颤患者分别为9例和12例.取右心耳组织通过逆转录-聚合酶链反应和免疫组织化学技术测量血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)mRNA和蛋白的相对表达量.结果窦性心律和房颤患者之间的心房组织AT1和AT2mRNA表达量差异无统计学意义;房颤患者心房组织AT1蛋白表达量明显低于窦性心律患者(2.63±1.00 vs 4.64±1.48,P<0.001),AT2蛋白表达量明显高于窦性心律患者(6.20±2.17 vs 3.72±0.88,P<0.05);应用低剂量ACEI的窦性心律和房颤患者分别与未应用ACEI的窦性心律和房颤患者相比,AT1和AT2的mRNA和蛋白表达量差异无统计学意义.结论房颤时AT1蛋白表达下调,AT2蛋白表达上调,相应的mRNA表达水平差异无统计学意义,提示肾素-血管紧张素系统参与了房颤的心房结构重构;低剂量ACEI不能逆转房颤AngⅡ受体重构.
作者:吴书林;陈纯波;林秋雄 刊期: 2005年第02期
患者男性,16岁,因反复发作阵发性心悸,伴胸闷、头昏、乏力3年,近期心悸发作频繁而来我院就诊.既往每年发作心悸2~3次,每次持续时间为数十秒~1 d不等,可自行停止,发作时伴胸闷、头昏、乏力.近3个月来发作次数频繁,每月发作1~2次.体格检查:心率80次/min,心律齐,心脏听诊无杂音,超声心动图检查无异常.心电图检查正常.食管心房起搏检查,将6F食管电极导管从鼻腔插入食管36 cm,起搏电压20 V,用S1S1法递增刺激,当S1S1递增刺激至160次/min时,诱发宽QRS波心动过速(图1A),图中未见明显的P波或P'波,RR间期规则(0.36 s),心室率166次/min,QRS时限0.12 s,QRS波形态呈右束支阻滞型伴电轴左偏(-81°),Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS型,V1、V2导联呈qR型,V4~V6导联呈rS型.食管导联心电图(图1B)示RR间期规则,固定不变,未见房室分离,但可见每2个R波后规则出现一个P′波,RP′间期固定为0.18 s.心房起搏诊断:室性心动过速伴2:1室房传导.发作时迷走神经刺激未能终止心动过速,故分别给予S1S1200、220、240次/min超速刺激也未能终止发作,急送心导管室行心内电生理检查,确诊为左后分支折返性室性心动过速伴1:1及2:1室房传导.同时做了射频消融术,随访半年未再发生心动过速.心电图诊断:室性心动过速伴2:1室房传导.
作者:李乔华;曹阳;罗琳 刊期: 2005年第02期
作者:本刊编辑部 刊期: 2005年第02期
心房颤动(atrial fibrillation,房颤)是临床常见的一种持续性心律失常,它可引起血流动力学障碍、心力衰竭和中风等严重的并发症,致残率和病死率较高,是死亡的一个独立危险因素.因此,房颤一直是临床心律失常治疗关注的焦点之一.
作者:马虹 刊期: 2005年第02期
中华医学会心电生理和起搏分会第六次学术双年会暨中华医学会心电生理和起搏分会成立十周年庆典于2004年8月5日至8日在桂林举行.国内外心电生理专家在会上作了精彩的报告.
作者:杨新春;张建军;汪爱虎;李延辉 刊期: 2005年第02期
特发性室性心动过速(IVT)是指目前诊断技术未能明确有器质性心脏病证据的室性心动过速(VT).射频消融术已成为目前根治IVT的首选方法.我院自1994年开始,先后采用射频消融术治疗27例IVT患者,术后随访1~9年平均6.4年,兹报告如下.
作者:许力舒;姜述斌;杨敏全;帕尔哈提;吴忠东 刊期: 2005年第02期
随着基因组计划的完成,人们已获得人类基因的全序列.而疾病与基因之间关系的研究却仍在继续.心律失常作为一种影响人类健康甚至威胁生命的常见病,对其致病基因研究取得了一些不断深入的结果.
作者:谭琛;浦介麟;王方正 刊期: 2005年第02期
目的报告环肺静脉口部线性消融治疗心房颤动(房颤)的初期体会和结果.方法56例药物治疗无效的房颤患者(阵发性房颤50例,持续性房颤6例)入选,平均年龄(50.6±9.6)岁.利用三维电解剖标测系统,围绕左和右侧肺静脉口部线性消融左心房,另外二条消融线分别连接左、右环状消融线以及左环状消融线至二尖瓣环.术后服用抗心律失常药3个月.结果55例患者接受消融治疗,其中53例完成预定的线性消融,操作时间和X线曝光时间分别为(193±56)min和(35±11)min.术中14例患者为房颤心律,其中8例(57.1%)消融过程中恢复窦性心律;20例出现迷走神经反射现象.随访时间>3个月(7.3±3.4)个月的41例,其中无房颤发作者25例(包括2例仍服用胺碘酮,61.0%),房颤发作次数和持续时间明显减少者11例(26.8%),无效者5例.无1例发生肺静脉狭窄.结论纯解剖方式的环肺静脉口部线性消融治疗房颤是安全可行的.其主要治疗机制是改变房颤的心房基质和去迷走神经作用.
作者:马坚;方丕华;楚建民;贾玉和;张澍;黄从新 刊期: 2005年第02期
心房颤动(房颤)的射频导管消融治疗是近年来心血管疾病领域的重要进展,射频导管消融治疗房颤的方法学还处在不断发展的过程中,还有许多不完善的地方.本文主要对应用环状标测电极导管指导下的射频导管消融肺静脉电隔离治疗房颤的现状和前景进行讨论.
作者:刘少稳;杨延宗 刊期: 2005年第02期
心房颤动(房颤)的发病率随着年龄升高而升高,近20年来,房颤造成的病死率有显著升高,从1980年的27.6/100 000人上升到1998年的69.8/100 000人.调查表明,从1991年到1998年,房颤一直是常见的持续性心律失常,而在所有的心律失常中,房颤的发病率增长快,从1985至1999年,全美因房颤住院的患者从154 086人上升到376 487人,而住院患者中房颤患者从787 750人上升到2 283 673人,几乎上升了3倍[1].我国新近发表了中国部分地区房颤住院病例回顾性调查[2],发现1999至2001年间房颤占同期心血管住院病人比例呈逐年上升趋势,平均为7.9%.房颤患者常常合并多种心血管疾病,其中合并高血压、冠心病、心力衰竭的患者分别占40.3%、34.8%和33.3%.该组资料中,房颤患者脑卒中的患病率为17.5%,而长期抗凝治疗者仅占6.6%.胡大一等[3]在全国18家医院进行的房颤脑卒中病例对照研究显示,我国房颤脑卒中的患病率为24.8%,高龄、高血压病史、糖尿病病史,超声心动图学检查发现左心房血栓是患者发生脑卒中的独立危险因素,该研究组进行的另一项人群研究发现,我国房颤患者抗凝治疗率只有2%.马长生等[4]对北京地区非瓣膜病房颤患者缺血性脑卒中的发生率报告,非瓣膜病房颤患者非抗凝状态下缺血性脑卒中年发生率为5.3%.近年来,房颤的综合治疗引起了临床医生的重视,在一些领域取得了突破性的进展,以下就房颤药物治疗方面的进展作一综述.
作者:杜昕;刘晓惠;马长生 刊期: 2005年第02期
心房颤动(房颤)导管消融治疗目前正处于一个转折时期.其突出标志有两个:其一,几乎所有国际领先心电生理中心报道的阵发性房颤导管消融治疗成功率均已达90%左右,并且严重并发症发生率降至2%以下[1-3];其二,全球范围内已形成了一场房颤导管消融治疗的热潮.根据新近Circulation杂志发表的一篇研究的结果,2002年全球范围内仅181家心电生理中心就完成了5 050例的房颤导管消融术[4].无疑,近两年全球实际完成的例数肯定会数倍于此.然而需要指出的是,虽然房颤导管消融治疗的前景非常光明,而且极有可能成为未来房颤临床治疗的主要方法之一,但在现阶段,这项治疗仍未完全成熟,尚存在许多问题,特别是消融策略问题.
作者:马长生;陈新 刊期: 2005年第02期
目的心房颤动(房颤,AF)的发生和维持可能存在多种机制,对所有的AF都以一种固定的术式进行消融治疗缺乏针对性.为此,我们采用心内非接触式标测,探索个体化消融的可行性.方法52例患者(男性44例,女性8例),年龄22~70(51.1±10.9)岁,左心房内径22~54(36.1±6.5)mm,其中12例为持续性AF(1~22年).均经房间隔穿刺在左心房内对AF进行非接触式等电位标测,并在等电位标测下逐步进行个体化消融,消融术式不固定,以AF被终止且不被诱发、消融线形成双向阻滞为消融终点.结果AF被分为3种类型,而肺静脉(pulmonary vein,PV)口周围、左心房顶部是波阵面的主要传导区.消融方式根据标测结果决定,包括在以上任一部位的线性消融、环PV口外的线性消融等,其中持续性AF多形成绕PV口周的环形消融加左心房顶部消融线.82.7%(43/52)的AF被消融所终止且不能再诱发,其中4例需在右心房消融方成功;另有5例的AF被转变为左心房扑动(房扑).首次消融的即时成功率为90.4%(47/52).消融中1例有心脏压塞.6例首次消融后有左心房房扑的患者再次接受了消融,标测发现既往消融线存在缝隙,针对缝隙消融后心动过速均被终止且不能被诱发.平均随访(11.0±6.2)个月,术后3个月82.7%(43/52)的患者不服药物亦无AF发生,其中阵发性AF成功率为87.5%(35/40);持续性AF为66.7%(8/12),其余患者均转为左心房房扑.结论本组结果初步提示,在非接触式等电位标测的基础上进行个体化的心房电学改良消融可有效地终止AF并有较好的中期疗效.其远期的效果有待观察.
作者:姚焰;张澍;唐闽;张奎俊;王方正;陈新 刊期: 2005年第02期
经导管消融治疗心房颤动(atrial fibrillation,房颤)一直是电生理领域的研究热点.上世纪90年代,经历了房室结改良术控制心室率、毁损房室结造成三度房室阻滞加起搏器植入、仿迷宫术线性消融、肺静脉内点消融、环形消融等多种术式,本世纪初,则以节段性肺静脉电隔离术、三维电解剖标测系统指导下环肺静脉口消融术为主.房室结改良术和房室结毁损术并非针对房颤本身的治疗,而仅仅适用于心室率快,自觉症状重且难以耐受药物或药物控制心室率不理想的病人,前者已罕用,后者目前仅用于某些特殊病例;仿迷宫术线性消融虽然在理论上可行,但很难达到消融径线连续、透壁,且操作复杂,透视时间长,成功率低,目前也已基本不用.本文仅就后几种术式加以回顾和评价,并展望房颤消融治疗的前景.
作者:黄从新 刊期: 2005年第02期
目的探讨三维标测系统和单环状标测导管指示下环肺静脉线性消融电学隔离肺静脉的可行性和有效性.方法2004年5月至2004年11月间我院对68例症状明显、发作频繁、抗心律失常药物治疗无效的心房颤动(房颤)患者进行了在Carto(n=56)或EnSite/NavX(n=12)和单环状标测导管指示下的环肺静脉线性消融肺静脉电隔离术.收集操作过程中的相关数据,计算初始肺静脉电学隔离率、终肺静脉电学隔离率及并发症资料.结果68例患者共计完成136个环形消融线,操作时间平均为(240±65)min,X线曝光时间平均为(37±12)min.用于左心房重建和环肺静脉线性消融的放电时间分别为(20±9)min和(62±24)min.在完成预定环肺静脉消融线后,初始肺静脉电学隔离率为50.7%(69/136),经寻找缝隙补充消融后终肺静脉电学隔离率为95.6%(130/136).70.2%(59/84)的缝隙分布于左侧,29.8%(25/84)见于右侧.并发症包括1例心脏压塞和2例锁骨下及左胸部皮下血肿,均经保守治疗康复,无肺静脉狭窄.结论三维标测系统加单环状标测导管指示下环肺静脉线性消融电学隔离肺静脉成功率高、并发症率低,操作时间及X线曝光时间可以接受.
作者:董建增;马长生;刘兴鹏;龙德勇;王京;刘小青 刊期: 2005年第02期
目的检测猪肺静脉肌袖的PGP9.5(protein gene product9.5)抗原表达和组织学特点,初步探讨肺静脉源性心房颤动的发病机制.方法健康家猪11只,取其肺静脉,10%中性福尔马林固定,石蜡切片行HE染色及SP免疫组织化学染色.结果(1)HE染色显示,4个左上肺静脉的肌袖组织中观察到染色浅淡的单个苍白样细胞,2个肺静脉内膜下层见条索状聚集分布的苍白样细胞群;(2)免疫组织化学染色显示,6个左上肺静脉、2个右上肺静脉的肌袖组织中存在PGP9.5免疫组织化学染色阳性的细胞和神经纤维.结论通过HE染色方法,观察到肺静脉肌袖组织中存在与窦房结P细胞形态相似的苍白样细胞,以及与心室内膜下束支形态相似的苍白样细胞群.应用免疫组织化学方法,证明这些细胞与心脏传导系统有相同的PGP9.5抗原表达.
作者:王玉堂;赵擎;单兆亮;易军;时向民 刊期: 2005年第02期
本文对43例心力衰竭患者进行了24 h心率变异性(HRV)昼夜节律分析,并对部分患者以血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗,通过治疗前后HRV昼夜节律分析比较,初步探讨ACEI对心力衰竭病人自主神经活性昼夜节律的影响.
作者:马文林;戚秀卿;邓南伟;顾惠琴 刊期: 2005年第02期
心房颤动(atrial fibrillation,房颤)是临床常见的一种快速持续性心律失常,人们已从临床到基础、从形态结构到细胞电生理水平等方面对其进行了研究.随着研究的深入,对与房颤有关的分子生物学机理的探索也逐步展开,从而可以从更深层次来把握其发生、发展和变化的规律.兹就关于房颤的离子通道、影响因素及家族性疾病的分子生物学研究进展进行综述.
作者:丁文茂;黄从新 刊期: 2005年第02期