个体化的心房消融终止心房颤动

永久性心脏起搏器对病态窦房结综合征患者合并阵发性心房颤动的预防作用

心房颤动(AF)是临床常见的一种持续性心律失常,心脏起搏预防AF是目前AF治疗的新途径之一.近年来的研究证明,双腔起搏或心房起搏能降低AF的发生率.Vitatron 900E型永久起搏器具有房室顺序起搏和4种预防AF发作的起搏程序.现对我院16例植入Vitaron 900E起搏器的患者定期随访,报道如下.

作者：汤宝鹏；周贤惠；马依彤；木胡牙提；王疆；张燕一 刊期： 2005年第02期

关于来稿增加通信(讯)作者的通知

作者：本刊编辑部 刊期： 2005年第02期

心律失常的药物治疗暨无创性诊疗技术学术研讨会征文通知

作者：中华医学会心电生理和起搏分会；中华医学会心血管病分会；中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会；《中华心律失常学杂志》；《中华心血管病杂志》；《中国心脏起搏与心电生理杂志》 刊期： 2005年第02期

心房颤动的药物治疗

心房颤动(房颤)的发病率随着年龄升高而升高,近20年来,房颤造成的病死率有显著升高,从1980年的27.6/100 000人上升到1998年的69.8/100 000人.调查表明,从1991年到1998年,房颤一直是常见的持续性心律失常,而在所有的心律失常中,房颤的发病率增长快,从1985至1999年,全美因房颤住院的患者从154 086人上升到376 487人,而住院患者中房颤患者从787 750人上升到2 283 673人,几乎上升了3倍[1].我国新近发表了中国部分地区房颤住院病例回顾性调查[2],发现1999至2001年间房颤占同期心血管住院病人比例呈逐年上升趋势,平均为7.9%.房颤患者常常合并多种心血管疾病,其中合并高血压、冠心病、心力衰竭的患者分别占40.3%、34.8%和33.3%.该组资料中,房颤患者脑卒中的患病率为17.5%,而长期抗凝治疗者仅占6.6%.胡大一等[3]在全国18家医院进行的房颤脑卒中病例对照研究显示,我国房颤脑卒中的患病率为24.8%,高龄、高血压病史、糖尿病病史,超声心动图学检查发现左心房血栓是患者发生脑卒中的独立危险因素,该研究组进行的另一项人群研究发现,我国房颤患者抗凝治疗率只有2%.马长生等[4]对北京地区非瓣膜病房颤患者缺血性脑卒中的发生率报告,非瓣膜病房颤患者非抗凝状态下缺血性脑卒中年发生率为5.3%.近年来,房颤的综合治疗引起了临床医生的重视,在一些领域取得了突破性的进展,以下就房颤药物治疗方面的进展作一综述.

作者：杜昕；刘晓惠；马长生 刊期： 2005年第02期

射频消融因心房颤动服用Ⅰc或Ⅲ类抗心律失常药物后的心房扑动

射频导管消融治疗典型心房扑动(房扑)取得了很好的效果,但持续性心房颤动(房颤)的药物或经导管消融治疗的效果目前尚不理想.在部分典型房扑合并房颤或部分持续性房颤的患者中,服用Ⅰc类或Ⅲ类抗心律失常药物过程中,房颤可以转变为典型房扑,本组前瞻性地观察消融典型房扑并继续抗心律失常药物治疗对房颤的影响.

作者：王祖禄；韩雅玲；梁延春；徐凯；梁明 刊期： 2005年第02期

食管心房起搏诱发室性心动过速伴2:1室房传导一例

患者男性,16岁,因反复发作阵发性心悸,伴胸闷、头昏、乏力3年,近期心悸发作频繁而来我院就诊.既往每年发作心悸2～3次,每次持续时间为数十秒～1 d不等,可自行停止,发作时伴胸闷、头昏、乏力.近3个月来发作次数频繁,每月发作1～2次.体格检查:心率80次/min,心律齐,心脏听诊无杂音,超声心动图检查无异常.心电图检查正常.食管心房起搏检查,将6F食管电极导管从鼻腔插入食管36 cm,起搏电压20 V,用S1S1法递增刺激,当S1S1递增刺激至160次/min时,诱发宽QRS波心动过速(图1A),图中未见明显的P波或P'波,RR间期规则(0.36 s),心室率166次/min,QRS时限0.12 s,QRS波形态呈右束支阻滞型伴电轴左偏(-81°),Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS型,V1、V2导联呈qR型,V4～V6导联呈rS型.食管导联心电图(图1B)示RR间期规则,固定不变,未见房室分离,但可见每2个R波后规则出现一个P′波,RP′间期固定为0.18 s.心房起搏诊断:室性心动过速伴2:1室房传导.发作时迷走神经刺激未能终止心动过速,故分别给予S1S1200、220、240次/min超速刺激也未能终止发作,急送心导管室行心内电生理检查,确诊为左后分支折返性室性心动过速伴1:1及2:1室房传导.同时做了射频消融术,随访半年未再发生心动过速.心电图诊断:室性心动过速伴2:1室房传导.

作者：李乔华；曹阳；罗琳 刊期： 2005年第02期

重视心房颤动导管消融策略的研究

心房颤动(房颤)导管消融治疗目前正处于一个转折时期.其突出标志有两个:其一,几乎所有国际领先心电生理中心报道的阵发性房颤导管消融治疗成功率均已达90%左右,并且严重并发症发生率降至2%以下[1-3];其二,全球范围内已形成了一场房颤导管消融治疗的热潮.根据新近Circulation杂志发表的一篇研究的结果,2002年全球范围内仅181家心电生理中心就完成了5 050例的房颤导管消融术[4].无疑,近两年全球实际完成的例数肯定会数倍于此.然而需要指出的是,虽然房颤导管消融治疗的前景非常光明,而且极有可能成为未来房颤临床治疗的主要方法之一,但在现阶段,这项治疗仍未完全成熟,尚存在许多问题,特别是消融策略问题.

作者：马长生；陈新 刊期： 2005年第02期

心房颤动肺静脉电隔离治疗的现状与前景

心房颤动(房颤)的射频导管消融治疗是近年来心血管疾病领域的重要进展,射频导管消融治疗房颤的方法学还处在不断发展的过程中,还有许多不完善的地方.本文主要对应用环状标测电极导管指导下的射频导管消融肺静脉电隔离治疗房颤的现状和前景进行讨论.

作者：刘少稳；杨延宗 刊期： 2005年第02期

扩张性心肌病患儿心率变异性的预后意义

目的探讨扩张性心肌病(DCM)患儿心率变异性(HRV)变化的预后意义.方法收集42例扩张性心肌病患儿,分成A组心功能Ⅰ～Ⅱ级(NYHA分级,n=20)和B组心功能Ⅲ～Ⅳ级(n=22),以及健康儿童对照组(n=20);采用Mars 3000动态心电图仪常规记录24 h动态心电图,分析HRV时域参数(SDNN、SDANN、PNN50和rMSSD)和频域参数(TF、VLF、LF、HF、LF/HF).结果(1)DCM患儿(A组与B组)与对照组比较,各参数差异均有统计学意义(P＜0.01);(2)DCM患儿共死亡16例,存活26例,死亡组与存活组各参数比较,t检验有统计学意义.结论HRV可作为评估DCM患儿病情程度的指标,并可作为预后的预测因子.

作者：吴蓉洲；张文新；徐强；张圆海；陆文文；褚茂平；陈其；项如莲 刊期： 2005年第02期

三维标测系统和单环状标测导管指示下环肺静脉线性消融电学隔离肺静脉方法学评价

目的探讨三维标测系统和单环状标测导管指示下环肺静脉线性消融电学隔离肺静脉的可行性和有效性.方法2004年5月至2004年11月间我院对68例症状明显、发作频繁、抗心律失常药物治疗无效的心房颤动(房颤)患者进行了在Carto(n=56)或EnSite/NavX(n=12)和单环状标测导管指示下的环肺静脉线性消融肺静脉电隔离术.收集操作过程中的相关数据,计算初始肺静脉电学隔离率、终肺静脉电学隔离率及并发症资料.结果68例患者共计完成136个环形消融线,操作时间平均为(240±65)min,X线曝光时间平均为(37±12)min.用于左心房重建和环肺静脉线性消融的放电时间分别为(20±9)min和(62±24)min.在完成预定环肺静脉消融线后,初始肺静脉电学隔离率为50.7%(69/136),经寻找缝隙补充消融后终肺静脉电学隔离率为95.6%(130/136).70.2%(59/84)的缝隙分布于左侧,29.8%(25/84)见于右侧.并发症包括1例心脏压塞和2例锁骨下及左胸部皮下血肿,均经保守治疗康复,无肺静脉狭窄.结论三维标测系统加单环状标测导管指示下环肺静脉线性消融电学隔离肺静脉成功率高、并发症率低,操作时间及X线曝光时间可以接受.

作者：董建增；马长生；刘兴鹏；龙德勇；王京；刘小青 刊期： 2005年第02期

胺碘酮与美托洛尔联合治疗在室性心动过速/心室颤动中的临床应用

编者的话对于顽固性室性心律失常,尤其是对于交感神经张力明显增高的患者,如单用胺碘酮无效,适量加用静脉或口服β受体阻滞剂有时可显奇效.因为高交感神经张力除了使室性心律失常不易终止和易复发外,还可削弱胺碘酮的延迟复极作用,在应用β受体阻滞剂后胺碘酮的药理作用方能充分发挥,且可与β受体阻滞剂对多种离子通道的阻滞作用相互增强.但在临床应用中,一定要结合患者的不同病理生理状态进行个体化给药,同时密切监测患者的心率、血压变化,做好临时起搏等抢救准备.要有全局观念,切忌只对心律失常、不对病人的教条化治疗.

作者：庞明杰；孟洁；赵燕；张宏 刊期： 2005年第02期

心房颤动患者心房组织血管紧张素Ⅱ受体表达及血管紧张素转换酶抑制剂干预的初步研究

目的探讨心房颤动(房颤)患者心房组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体基因转录和蛋白表达的变化以及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)干预的影响.方法45例心脏外科手术患者,其中窦性心律和房颤患者各12例,应用低剂量ACEI的窦性心律和房颤患者分别为9例和12例.取右心耳组织通过逆转录-聚合酶链反应和免疫组织化学技术测量血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)mRNA和蛋白的相对表达量.结果窦性心律和房颤患者之间的心房组织AT1和AT2mRNA表达量差异无统计学意义;房颤患者心房组织AT1蛋白表达量明显低于窦性心律患者(2.63±1.00 vs 4.64±1.48,P＜0.001),AT2蛋白表达量明显高于窦性心律患者(6.20±2.17 vs 3.72±0.88,P＜0.05);应用低剂量ACEI的窦性心律和房颤患者分别与未应用ACEI的窦性心律和房颤患者相比,AT1和AT2的mRNA和蛋白表达量差异无统计学意义.结论房颤时AT1蛋白表达下调,AT2蛋白表达上调,相应的mRNA表达水平差异无统计学意义,提示肾素-血管紧张素系统参与了房颤的心房结构重构;低剂量ACEI不能逆转房颤AngⅡ受体重构.

作者：吴书林；陈纯波；林秋雄 刊期： 2005年第02期

胺碘酮治疗心房颤动再评价

心房颤动(atrial fibrillation,房颤)是临床常见的一种持续性心律失常,它可引起血流动力学障碍、心力衰竭和中风等严重的并发症,致残率和病死率较高,是死亡的一个独立危险因素.因此,房颤一直是临床心律失常治疗关注的焦点之一.

作者：马虹 刊期： 2005年第02期

心房颤动的分子生物学研究进展

心房颤动(atrial fibrillation,房颤)是临床常见的一种快速持续性心律失常,人们已从临床到基础、从形态结构到细胞电生理水平等方面对其进行了研究.随着研究的深入,对与房颤有关的分子生物学机理的探索也逐步展开,从而可以从更深层次来把握其发生、发展和变化的规律.兹就关于房颤的离子通道、影响因素及家族性疾病的分子生物学研究进展进行综述.

作者：丁文茂；黄从新 刊期： 2005年第02期

心房颤动犬心房肌肾素-血管紧张素系统改变

目的探讨慢性心房快速起搏诱发心房颤动(房颤)犬心房肌肾素-血管紧张素系统(RAS)的改变.方法13只犬随机分为假手术组(n=6)和起搏组(n=7).起搏组犬无菌开胸后在右心房缝植5对心外膜记录电极,电极尾端经皮下由犬背部穿出;在右心耳缝植螺旋型起搏电极,连接实验用AOO高频起搏器(400次/min),心房快速起搏6周,建立房颤犬模型;假手术组犬仅缝植心外膜记录电极和起搏电极而不起搏.经心外膜电极记录各组犬房颤诱发情况;采用放射免疫方法检测两组犬左心房及右心房组织血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及肾素活性;采用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测两组犬心房肌肾素、血管紧张素原和血管紧张素转换酶mRNA表达水平改变.结果(1)起搏组7只犬均经短阵快速刺激(burst pacing)诱发出房颤,房颤诱发率和平均持续时间较假手术组显著增加(P＜0.01);(2)起搏组犬心房肌Ang Ⅰ、AngⅡ含量较假手术组犬心房肌明显升高(P＜0.01),肾素活性亦显著增加(P＜0.01);同一组犬左心房与右心房组织Ang Ⅰ、AngⅡ含量及肾素活性差异无统计学意义(P＞0.05);(3)起搏组犬心房肌肾素、血管紧张素原和血管紧张素转换酶mRNA表达较假手术组犬心房肌显著上调(P＜0.01).结论慢性心房快速起搏诱发房颤犬心房肌AngⅠ、AngⅡ含量及肾素活性显著增加,可能是局部RAS基因表达上调的结果,提示房颤伴随心房肌RAS激活.

作者：李为民；李悦；薛竟宜；孔一慧；潘尚哈；徐岩松；韩薇；杨树森 刊期： 2005年第02期

环肺静脉口部线性消融治疗心房颤动的初期体会

目的报告环肺静脉口部线性消融治疗心房颤动(房颤)的初期体会和结果.方法56例药物治疗无效的房颤患者(阵发性房颤50例,持续性房颤6例)入选,平均年龄(50.6±9.6)岁.利用三维电解剖标测系统,围绕左和右侧肺静脉口部线性消融左心房,另外二条消融线分别连接左、右环状消融线以及左环状消融线至二尖瓣环.术后服用抗心律失常药3个月.结果55例患者接受消融治疗,其中53例完成预定的线性消融,操作时间和X线曝光时间分别为(193±56)min和(35±11)min.术中14例患者为房颤心律,其中8例(57.1%)消融过程中恢复窦性心律;20例出现迷走神经反射现象.随访时间＞3个月(7.3±3.4)个月的41例,其中无房颤发作者25例(包括2例仍服用胺碘酮,61.0%),房颤发作次数和持续时间明显减少者11例(26.8%),无效者5例.无1例发生肺静脉狭窄.结论纯解剖方式的环肺静脉口部线性消融治疗房颤是安全可行的.其主要治疗机制是改变房颤的心房基质和去迷走神经作用.

作者：马坚；方丕华；楚建民；贾玉和；张澍；黄从新 刊期： 2005年第02期

家兔心肌梗死后心室肌单相动作电位时限和有效不应期动态变化的在体实验研究

目的探讨心肌梗死后梗死区细胞单相动作电位时限(MAPD)和有效不应期(ERP)的动态改变与梗死后室性心律失常的关系.方法40只兔随机分为假手术组(n=10)和梗死组(n=30).假手术组开胸后不结扎冠状动脉,梗死组开胸后结扎左冠状动脉前降支造成左心室前壁心肌梗死.结合单相动作电位记录技术和程控刺激技术,于梗死前,假手术后2 d,梗死后5 min、15 min、30 min、2 d、14 d和60 d,在梗死区的心内膜层(Endo)、中层(Mid)、心外膜层(Epi)观测MAPD90、ERP、后除极(AD)、自发和诱发的心律失常.结果心肌梗死后5～30 min 3层细胞MAPD90和ERP均明显缩短,以MAPD90 Mid缩短为显著,梗死后5 min即达梗死前的约1/2.梗死后2～60 d 3层细胞MAPD90和ERP逐渐恢复.梗死后5～30 min ERPMid超过MAPD90Mid,出现复极后不应期(PRR)现象.梗死后30～60 min,30只兔中有23只在Endo记录到后除极(AD),记录到自发性室性早搏或短阵室性心动过速45次.梗死后30～60 min的Endo(0.933,56/60)和60 d的Epi(0.800,16/20)心律失常诱发率高.假手术前后MAPD90和ERP无明显改变,未观察到AD和心律失常.结论梗死后不同时期室性心律失常发生机制不同与梗死后心室3层心肌细胞MAPD和ERP的动态变化有关.

作者：包明威；黄从新；刘捷；王腾 刊期： 2005年第02期

经导管消融治疗心房颤动的现状与展望

经导管消融治疗心房颤动(atrial fibrillation,房颤)一直是电生理领域的研究热点.上世纪90年代,经历了房室结改良术控制心室率、毁损房室结造成三度房室阻滞加起搏器植入、仿迷宫术线性消融、肺静脉内点消融、环形消融等多种术式,本世纪初,则以节段性肺静脉电隔离术、三维电解剖标测系统指导下环肺静脉口消融术为主.房室结改良术和房室结毁损术并非针对房颤本身的治疗,而仅仅适用于心室率快,自觉症状重且难以耐受药物或药物控制心室率不理想的病人,前者已罕用,后者目前仅用于某些特殊病例;仿迷宫术线性消融虽然在理论上可行,但很难达到消融径线连续、透壁,且操作复杂,透视时间长,成功率低,目前也已基本不用.本文仅就后几种术式加以回顾和评价,并展望房颤消融治疗的前景.

作者：黄从新 刊期： 2005年第02期

肺静脉口周消融造成去迷走效应对心房颤动消融效果的影响

目的观察肺静脉口周消融术所造成的去迷走效应(vagal denenvation,VD)对心房颤动(房颤)患者消融效果的影响.方法52例患者(男性44例,女性8例),其中12例为持续性房颤(1～22年),年龄22～70(51.1±10.9)岁,左心房内径22～54(36.1±6.5)mm.所有患者接受了等电位标测指导下的左心房内电学改良消融,包括肺静脉口周围的节段或环形消融.记录术中发生VD的消融位点,术后定期检查动态心电图,记录低心率、高心率、平均心率、SDNN、rMSDD并与术前进行比较.结果52例患者中有34例于术中出现明确的VD现象(VD阳性组),其中左上肺静脉口25例,右下肺静脉口10例,右上肺静脉口4例,左下肺静脉口4例.随访(11.0±6.2)个月,42例消融成功,8例有非典型性心房扑动.VD阳性组疗效明显高于VD阴性组(96.7%vs 58.8%,P=0.01).VD阳性组患者术前平均心率、低心率、高心率、SDNN、rMSSD分别为76.63、42.88、138.88、156.95、32.22,术后分别为89.12、52.22、141.50、152.53、19.24差异均有统计学意义(P＜0.05);VD阴性组患者术前平均心率、低心率、高心率、SDNN、rMSSD分别为77.33、49.60、143.20、147.00、32.22,术后分别为78.13、49.73、143.33、143.98、38.37,差异均无统计学意义(P＞0.05).术后6个月时,VD阳性组患者心率增快、心率变异性降低仍然持续存在.结论肺静脉口周围消融过程中发生去迷走效应可伴有房颤消融成功率的明显增加,发生去迷走效应的位点大多位于左上肺静脉口周围,此效应似乎可维持相当长的时间.

作者：唐闽；姚焰；张劲林；曾治宇；王方正；张澍 刊期： 2005年第02期

血管紧张素转换酶抑制剂对心力衰竭患者心率变异性昼夜节律的影响

本文对43例心力衰竭患者进行了24 h心率变异性(HRV)昼夜节律分析,并对部分患者以血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗,通过治疗前后HRV昼夜节律分析比较,初步探讨ACEI对心力衰竭病人自主神经活性昼夜节律的影响.

作者：马文林；戚秀卿；邓南伟；顾惠琴 刊期： 2005年第02期