魏盟；顾水明；张昀昀；吴韵华；吴宗贵
目的探讨罗格列酮对ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样硬化病变的影响.方法 32只6周龄ApoE基因敲除小鼠随机分为治疗组(18只)和对照组(14只),两组均饲喂普通饮食,治疗组给予罗格列酮17 mg·kg-1·d-1, 14周后获取静脉血和主动脉全长标本作生化和病理分析.主动脉根部1 cm标本进行切片(横切面):HE染色,观察横切面动脉硬化病变的面积及组织学变化;免疫组化法半定量观察横切面斑块内TNF-α和巨噬细胞的阳性率.其余大部分主动脉沿长轴剖开,苏丹Ⅳ染色,分析纵剖面斑块面积占主动脉的面积比.结果罗格列酮组脂纹病变数目显著多于对照组,但两组斑块总数目、纤维病变和粥样病变的数目无明显差异.横切面,主动脉根部的斑块面积与对照组相比,无明显改变.纵剖面,罗格列酮组斑块面积占纵剖面主动脉面积之比明显小于对照组.罗格列酮组斑块内炎性因子TNF-α水平和巨噬细胞的含量明显减少.结论罗格列酮可能通过下调炎性因子TNF-α的水平,减少斑块内巨噬细胞的数量,抑制动脉粥样硬化病变的发展.
作者：赵全明；颜东；宋爱丽；王伟；时强；王绿娅；陈冬；方薇；武迎；许金鹏；陈欣；陈铁军；米树华；吕树铮 刊期： 2005年第05期
目的评价定量实时心肌声学造影结合小剂量多巴酚丁胺负荷试验在冠心病诊断中的价值;评价侧支循环对心肌灌注的影响.方法 26例住院患者进行了常规超声心动图、基础状态下和小剂量多巴酚丁胺负荷状态下的心肌声学造影以及选择性冠状动脉造影.造影图像采用QLab软件对微泡再充盈曲线进行定量分析,求出各节段的A值、β值及其乘积A×β值.对各节段心肌灌注参数和其供血冠状动脉的狭窄程度进行统计学分析.结果基础状态下,β值和A×β值随着供血冠状动脉狭窄程度的增加而降低(P＜0.01);在负荷状态下,A值、β值和A×β值随着供血冠状动脉狭窄程度的增加而降低(P＜0.01),且其储备值呈现出相同的趋势(P＜0.01);侧支循环的存在与否显著影响各节段的心肌灌注参数及其储备值,且在严重狭窄节段中尤为明显(P＜0.01).结论定量实时心肌声学造影结合小剂量多巴酚丁胺负荷试验可以作为一种敏感的手段用于冠心病临床诊断及其危险性评估.
作者：郭士遵；舒先红；潘翠珍；李延林；葛均波；陈灏珠 刊期： 2005年第05期
目的探讨 L-4F(一个载脂蛋白A-I类似物)结构特殊性在抑制动脉粥样硬化形成中的重要性,比较L-4F和一个氨基酸成分与其完全相同但序列不同的4F-Scramble 4F( SC-4F)在预防低密度脂蛋白(LDL)诱导的内皮功能失调中的作用.方法采用牛主动脉内皮细胞(BAEC)作细胞培养,用LDL 6.2 mmol/L和L-4F10 μg/ml或SC-4F10 μg/ml处理细胞24 h,然后用超氧化物歧化酶可抑制的铁化细胞色素C还原法测定BAEC的氧自由基(superoxide,O·-2)产量;用氯化钒Ⅲ臭氧化学发光法测定BAEC的一氧化氮的产量.结果 L-4F和 SC-4F本身不影响BAEC O·-2的产生; LDL可明显诱导BAEC O·-2产生增加,而L-4F可以抑制LDL导致的BAEC O·-2产生,但SC-4F对LDL导致的BAEC O·-2的产生无抑制作用; LDL可明显抑制一氧化氮的产生,经L-4F预处理的LDL对一氧化氮产生的抑制作用消失,但SC-4F预处理的LDL仍能抑制一氧化氮的产生.结论 L-4F可以预防LDL诱导的内皮功能失调,维持正常的一氧化氮和O·-2平衡,而SC-4F无此作用,表明L-4F在预防动脉粥样硬化方面有氨基酸序列的结构特殊性,为将来开发新的预防和治疗动脉粥样硬化药物提供线索.
作者：欧志君；区景松；马虹；苏诚坚；Kirkwood A；Pritchard Jr 刊期： 2005年第05期
二十世纪八十年代氧化LDL在动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)发病过程中的作用被广泛接受,九十年代起越来越多的证据表明AS是血管壁的慢性炎症,二种假说相辅相成,基本阐明了AS发生、发展的过程.
作者：冯宗忱 刊期： 2005年第05期
作者： 刊期： 2005年第05期
目的研究风湿性心脏瓣膜病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房组织中胶原、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2, MMP-2)及其内源性抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitors of metalloproteinases, TIMPs)的基因转录,探讨房颤患者心房纤维化的分子机制及其在房颤发生、持续中的作用.方法 73例风心病接受换瓣手术者分为三组,其中窦性心律组34例,阵发性房颤组9例,持续性房颤组30例.于术中获取右心耳组织,应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,测定心房组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、MMP-2、TIMP-1、TIMP-2、TIMP-3、TIMP-4的mRNA水平.结果与窦性心律组比较,Ⅰ型胶原、MMP-2的mRNA在阵发性房颤患者(均为P<0.05)、持续性房颤患者(均为P<0.01)心房组织中的表达均明显增加.房颤患者Ⅲ型胶原的mRNA表达虽有增加,但无统计学意义(P>0.05).持续性房颤组TIMP-1、TIMP-2、TIMP-3的mRNA表达明显下调(均为P<0.01). TIMP-4的mRNA表达水平在各组中差异无统计学意义(P>0.05).Ⅰ型胶原的mRNA表达水平与左心房内径(r=0.336,P=0.004)、房颤持续时间(r=0.339,P=0.003)呈正相关; MMP-2的mRNA表达水平与TIMP-2的mRNA表达水平呈负相关 (r=-0.326,P=0.006),与Ⅰ型胶原(r=0.322,P=0.006)、左心房内径(r=0.300,P=0.011)、房颤持续时间(r=0.300,P=0.010)呈正相关.结论房颤患者心房组织中MMP-2/TIMP-2转录水平调控失衡引起的Ⅰ型胶原分子重构,可能是房颤时心房纤维化的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关.
作者：柯丹；许春萱；林亚洲；张建成；陈林；林立芳；胡锡衷 刊期： 2005年第05期
缺血性心脏病导致的心力衰竭是一个全球性的卫生问题.对于这些终末期缺血性心脏病患者而言,心肌细胞大量死亡是导致其心脏功能恶化的首要原因.由于心肌细胞属于终末分化细胞,一旦死亡很难自行再生,所以如何增加心肌梗死区域的心肌细胞数目是近年来心血管研究领域关注的热点.随着体外细胞培养技术的成熟以及组织工程概念的提出,再生医学为治疗终末期缺血性心脏病提供了新的思路.
作者：张平川；张浩；胡盛寿 刊期： 2005年第05期
近年来国产动脉导管未闭(PDA)封堵装置已在临床推广应用.本研究比较国产封堵装置与外科手术治疗进一步评价国产PDA封堵装置的安全性、有效性和可行性.
作者：李俊杰；张智伟；曾国洪；李渝芬；钱明阳；王慧深；石继军；谢育梅 刊期： 2005年第05期
目的探讨早期β受体阻断剂-美托洛尔治疗对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌炎症因子和心功能的影响.方法结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,存活者随机分为梗死对照组(MI组)和美托洛尔治疗组(MI-B组),另设假手术组(S组).MI-B组参照中国心脏病研究(CCS-2)方案给予4周美托洛尔治疗,MI组和S组仅以等体积生理盐水灌胃,观察4周后美托洛尔对心肌炎症和心功能的影响.结果与S组相比,MI组心肌组织中促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6 和抗炎性细胞因子IL-10表达明显升高.与MI组比较,MI-B组心肌细胞内TNF-α和IL-1β表达明显下降,IL-10表达升高,而IL-6和浸润心肌组织的淋巴细胞数差异无统计学意义.心脏超声显示MI-B组左室功能明显改善.结论早期美托洛尔治疗AMI可以改善心肌炎症因子表达和心脏功能.美托洛尔有效改善心功能的作用机制至少部分与其降低心肌细胞促炎细胞因子和升高抗炎因子的免疫药理学作用有关.
作者：程翔；廖玉华；李彬；杨亚利；张金盈；逯保军；葛洪霞；刘英；郭张强；张玲 刊期： 2005年第05期
目的研究肺炎衣原体感染对C57BL/6J小鼠氧化应激及动脉粥样硬化形成的影响.方法 48只C57BL/6J小鼠分为感染-高脂组、高脂组、感染组和对照组,每组12只,喂养40周,作血清抗CP抗体和血脂水平检测,取主动脉根部标本分析动脉粥样硬化斑块面积,主动脉弓部标本检测超氧阴离子的产生.结果所有接种CP的小鼠,抗CP 抗体IgG滴度均大于1∶ 128,未接种CP者抗CP抗体阴性,感染-高脂组和高脂组小鼠血清总胆固醇、低密度脂蛋白水平明显高于对照组,感染-高脂组、高脂组和感染组超氧阴离子的产生明显高于对照组 [(1974.25±650.49)、(701.00±105.16)、(455.62±77.54 )counts·mg-1·min-1比( 142.25±31.82) counts·mg-1·min-1,P<0.001],氧化荧光染料定位分析发现感染-高脂组、高脂组和感染组小鼠主动脉超氧阴离子产生明显增多,且感染-高脂组小鼠平均粥样硬化斑块面积大于高脂组[(135 249 ± 43 748)μm2比( 96 378 ±30 945)μm2,P<0.05].结论肺炎衣原体感染可加速高脂饮食C57BL/6J小鼠的主动脉粥样硬化发展,并引起C57BL/6J小鼠主动脉超氧阴离子产生增多,提示活性氧产生增多、氧化应激增强可能是肺炎衣原体感染加速动脉粥样硬化发展的机制之一.
作者：李永强；马虹；董吁钢 刊期： 2005年第05期
作者： 刊期： 2005年第05期
低分子量肝素(LMWH)是普通肝素经各种方法裂解而来,其平均分子量为4000～6500 Da.国外多中心荟萃分析表明,LMWH的抗凝疗效等同甚至优于普通肝素;且出血不良反应发生率低,对APTT影响较小,无需常规监测等,安全性明显优于普通肝素.目前进口 LMWH在国内已被广泛应用于静脉血栓栓塞症包括肺栓塞等疾病的预防和治疗,但目前尚无国产LMWH在上述疾病应用的研究报道.本研究旨在通过比较国产与进口LMWH抗Ⅹa因子活性,评价国产LMWH在上述疾病应用中的有效性和安全性.
作者：荆志成；孙海宁；徐希奇；邓可武；郑立志；袁新民；韩志岩 刊期： 2005年第05期
目的观察稳定性冠心病患者循环内皮祖细胞(EPCs)数量与冠状动脉病变严重程度的关系.方法对80例冠状动脉造影患者(排除急性冠状动脉综合征、心肌梗死)作病变严重程度及危险因素分析;以CD133/KDR作为EPCs标记物,用流式细胞仪检测患者的CD133/KDR双标记细胞数量.结果外周血EPCs数量与年龄、血清肌酐清除率(Ccr)、左室心肌重量指数(LVMI)呈负相关(P值分别=0.004,0.015,0.014);冠心病伴高血压患者较不伴高血压者EPCs数量显著减少(P=0.004).冠状动脉造影阳性者EPCs数量较阴性者显著降低(P<0.01);EPCs数量与Gensini 评分呈负相关(n=49, r=-0.305, P=0.039).结论在稳定性冠心病患者循环EPCs数量与心血管危险因素及冠状动脉病变相关.
作者：汪海娅；高平进；姬开达；沈卫峰；陆林；朱鼎良 刊期： 2005年第05期
目的探讨局部转染金属蛋白酶抑制物(pcDNA3-TIMP-2)基因对动脉粥样硬化斑块的影响.方法内皮剥脱加高脂饮食建立兔动脉粥样硬化动物模型,基因球囊局部转染pcDNA3-TIMP-2, RT-PCR和Western blot分别检测动脉粥样硬化斑块局部外源基因转移效果,Zymography检测动脉粥样硬化斑块局部基质金属蛋白酶(MMPs)活性,病变股动脉组织行HE和苦味酸-酸性品红染色,全自动图像分析仪行图像处理,测量血管腔面积、胶原成分含量.结果基因转染组术后2周动脉粥样硬化局部TIMP-2基因表达即明显高于空白载体对照组(P<0.01),术后4周达高峰;术后2、4、8周TIMP-2蛋白表达也明显高于空白载体对照组(P<0.01),MMP-2和MMP-9活性低于对照组.局部转染TIMP-2基因组动物,动脉粥样硬化斑块纤维帽厚度和病变局部胶原含量均明显高于对照组,但病变血管腔面积与对照组差异则无统计学意义.结论动脉粥样硬化局部转移TIMP-2基因可明显抑制病变局部MMP-2和MMP-9活性,增加动脉粥样硬化斑块纤维帽厚度和病变局部胶原含量,但对动脉粥样硬化所致血管腔狭窄程度无明显影响.
作者：王长谦；王顺；汤大鸣；林旭；丁弘毅；谢秀兰；徐依敏；王彬尧；黄定九 刊期： 2005年第05期
患者女,79岁,因发作性胸闷15天,晕厥发作2 h于1999年9月30日入院 .患者入院前15天活动后出现阵发性胸骨后闷痛及剑突下饱胀感,持续1～3 min,向后背部放散,伴气促、冷汗,测定血清CK-MB35 IU/L,心电图胸导联T波普遍深度倒置,7天前行胃肠钡餐透视和超声心动图检查均未见异常,常规治疗后症状缓解,2天前出院.
作者：姜朝晖；赵荣；孙晓鸥；杨向军 刊期： 2005年第05期
目的探讨心血管疾病危险因素与冠状动脉造影病变程度相关性.方法入选行冠状动脉造影住院病例920例,其中确诊冠心病患者728例(占79.13%),排除冠心病患者192例(占20.87%).冠状动脉造影病变程度由病变支数,经造影是否诊断冠心病及病变Gensini总积分表示. 危险因素包括性别、年龄、高血压病、吸烟、2型糖尿病、血脂异常、高尿酸.采用单因素和多因素分析.结果 (1)单因素分析显示,在病变程度不同的各组间比较,随各组中存在单个危险因素病例百分率的增加,冠状动脉造影病变支数和病变Gensini总积分随之增加.(2)多因素Logistic回归分析(前进法)显示,高LDL-C为冠状动脉造影诊断冠心病显著的独立相关危险因素(OR=2.816,95%可信区间1.903,4.167 ,P= 0.001),其他危险因素依次为男性、吸烟、2型糖尿病、低HDL-C、高血压病、高尿酸血症和增龄.性别分组后分别经多因素Logistic回归(前进法)分析显示,男性组中高LDL-C为冠状动脉造影诊断冠心病显著的独立相关的危险因素(OR=2.965,95%可信区间1.880,4.676,P= 0.009).女性分组中吸烟(OR=2.840,95%可信区间0.553,5.378,P=0.001)和高尿酸血症(OR=2.132,95%可信区间1.048,3.641,P=0.017)为冠状动脉造影诊断冠心病显著的独立相关的危险因素.结论高LDL-C是冠状动脉造影诊断冠心病显著的独立相关危险因素,在男性组中更为突出,但其他危险因素如男性、吸烟、2型糖尿病、低HDL-C、高血压病、高尿酸和增龄亦不可忽视,并且各危险因素在不同性别中危险程度有所不同,应该加以区别对待和重视.
作者：郭永和；张维君；周玉杰；赵冬；周志明；张红 刊期： 2005年第05期
目的评价腺苷防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用.方法中华小型猪24只随机分成对照组、腺苷组(100 μg·kg-1·min-1持续静点)和假手术组,每组8只.前2组行冠状动脉结扎3 h , 松解1 h建立AMI再灌注模型.AMI前、后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影检查,终行病理学分析.结果 (1)与AMI前相比,对照组AMI后3 h主动脉收缩和舒张压、左室收缩压、心排量和左室内压大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(P<0.05～0.01), 肺毛细血管楔压和左室舒张末压均显著升高(P<0.01);再灌注后1 h 仅左室舒张末压显著恢复(P<0.05)然而±dp/dtmax继续显著下降 (P<0.05);而腺苷组AMI后3 h各项指标变化与对照组相同;但再灌注后1 h左室收缩压、左室舒张末压、±dp/dtmax和心排量均显著恢复(P均<0.05),且比对照组更显著(P均<0.05).(2)对照组心肌声学造影和病理染色所测的冠状动脉结扎区心肌范围高度一致,再灌注后无再流面积分别为67.5%和69.3%,心肌坏死面积(NA)占结扎区心肌面积(LA)的98.5%;而腺苷组LA均与对照组相当,但两方法所测无再流面积仅分别为21.5%和20.8%,NA仅为75.2%,均显著小于对照组(P<0.05～0.01).(3)对照组再灌注即刻和再灌注后1 h冠状动脉血流量仅占AMI前的45.8%和50.6%(P均<0.01),而腺苷组冠状动脉血流量分别提高到79.5%和79.9%,均比对照组显著增加(P均<0.01).结论腺苷能有效地防治AMI再灌注后无再流,改善心功能,缩小梗死面积.
作者：赵京林；杨跃进；荆志成；吴永建；尤士杰；杨伟宪；孟亮；田毅；陈纪林；高润霖；陈在嘉 刊期： 2005年第05期
患者男,59岁.1994、1996年2次发生前间壁心肌梗死,2000年冠状动脉(冠脉)造影显示三支病变,于前降支置入金属支架(种类不详),2001年因再次冠脉造影显示前降支支架内再狭窄,于该处再次置入金属支架(AVE).2004年7月症状再次加重,造影显示前降支支架内再狭窄,故于支架内置入药物涂层支架一枚(TAXUS,3.0/28 mm).术后患者常规药物治疗.第4天患者突感心前区疼痛,心电图示V2～V4导联ST段明显压低.急诊冠脉造影显示前降支支架置入处血栓形成,远端血流为TIMI 0 级,插入导引钢丝与球囊至病变处行血管成形术,球囊扩张术后血流立即得到改善,近端残余狭窄50%,但数分钟后血流明显减慢,支架近端再次出现血栓.1小时内先后球囊扩张治疗6次,冠脉内多次给予硝酸甘油,盐酸地尔硫NFDA3(商品名:合贝爽),仍不能改善冠脉血流.术中给予国产血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂盐酸替罗非班治疗,以10 μg/kg的剂量静脉注射后以0.15 μg·kg-1·min-1的剂量维持静脉滴注.用药后5 min冠脉造影,显示支架处血栓消失.术后观察30 min,未见再次血栓形成,前降支血流恢复正常.患者症状明显减轻.继续以0.15 μg·kg-1·min-1的速度维持静滴该药36 h,患者病情稳定,无胸痛发生,心电图恢复正常.
作者：陈练；盖鲁粤；李莉 刊期： 2005年第05期
内皮脂肪酶(Endothelial lipase,EL)是近几年被发现的一个脂肪酶家族新成员.1999年Hirata等[1]利用削减杂交在培养的人脐静脉内皮细胞中首次克隆到了EL,同年,Jaye等[2]利用其他方法也证实了EL.近,人们又克隆出了EL的两种异构体,它们存在于内皮细胞胞质内,但并没有脂肪酶活性[3].序列分析显示EL与脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase,LPL)有44%的同源性,与肝脂肪酶(hepatic lipase,HL)有41%的同源性.因为这种脂肪酶由内皮细胞合成并在此发挥作用,所以被命名为内皮脂肪酶.研究发现EL是调节高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)代谢的关键酶,EL过量表达的动物会出现HDL胆固醇水平下降,而缺EL基因动物HDL胆固醇水平则显著升高[4].细胞因子和物理因素等均显著影响内皮细胞EL的表达.因此,EL可能在脂质代谢和动脉粥样硬化发展过程中发挥重要作用.
作者：赵景宏；黄岚 刊期： 2005年第05期
本研究通过观察选择性环氧合酶-2抑制剂--塞来昔布治疗急性心肌梗死患者2周后血浆C-反应蛋白(CRP)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的变化,以了解选择性环氧合酶-2抑制剂对冠动脉脉炎症的影响.
作者：赵水平；邓平；李江；许竹梅；吴洁；周宏年 刊期： 2005年第05期
中华心血管病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
