中华心血管病杂志编辑部
目的观察双心室同步起搏治疗慢性心力衰竭(心衰)患者的长期疗效及死亡率.方法 2001年3月至2005年2月住院患者25例,男18例,女7例,年龄34～75(61.42±10.36)岁;其中扩张性心肌病16例,高血压性心脏病3例,缺血性心肌病6例,心功能NYHA分级Ⅲ级10例、Ⅳ级15例.所有患者左室舒张末期内径(LVEDD)>60 mm,左室射血分数(LVEF)<0.40,QRS>130 ms.观察术前及术后3个月、6个月、1年、2年、3年的心功能各项参数及死亡率,平均随访时间为(20.88±11.51)个月.结果 (1)死亡率:死亡5例,非心原性死亡3例,心原性猝死1例,急性心肌梗死1例.(2)术后3个月至3年,平均6 min步行距离明显增加(P<0.01).(3)NYHA心功能分级,术后3个月至3年,心功能明显改善(P<0.01),平均心功能降低1级以上.(4)LVEDD:术后3个月至3年,LVEDD明显减小(P<0.05～P<0.01).(5)LVEF:术后3个月至2年,LVEF明显增加(P<0.05～P<0.01);术后第3年 ,LVEF也改善,但差异无统计学意义.结论双心室同步起搏治疗宽QRS慢性心衰能明显改善患者的生活质量及心功能,减少LVEDD,逆转左室重构,长期治疗疗效巩固,并能降低心衰导致的病死率.
作者：王冬梅；韩雅玲；臧红云；周微微；荆全民；王祖禄；王守力；李菲 刊期： 2005年第08期
患者男,42岁.因发热、四肢关节疼痛2.5年,杵状指(趾)2年,胸闷、气促20天入院.于入院前2年半无明显诱因下出现发热伴双踝关节疼痛.此后,发热持续存在,体温波动于37.5～40℃,并逐渐出现四肢关节疼痛伴双腕、踝关节红肿,经多种抗生素治疗无效,但服解热镇痛药或物理降温可使上述症状减轻.约半年后出现四肢末节指(趾)间关节青紫及杵状指(趾).
作者：林加锋；夏建克；朱张茜 刊期： 2005年第08期
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是冠心病治疗的一个重要手段,本期杂志刊载了涉及特殊冠状动脉部位介入治疗、电子束CT血流评价再狭窄、炎症因子和血小板聚集功能影响冠状动脉支架置入效果等相关文章.
作者：葛均波；刘学波 刊期： 2005年第08期
患者男,65岁,因饮酒后突发晕厥5 min入院,自然苏醒后心悸、胸闷,无肢体偏瘫及言语功能障碍.有2年高血压、活动后胸闷、眩晕病史.查体:肥胖体形.服药后右上肢动脉血压120/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).右颈部可闻及粗糙的收缩期杂音.
作者：高海；颜红兵；朱小玲；李南；艾辉；李响；叶明 刊期： 2005年第08期
炎症反应激活的患者经皮冠状动脉介入治疗术后不良事件的发生风险增加[1].冠状动脉支架术后48 h血清C反应蛋白浓度与患者术后不良事件的发生相关[2].因此早期发现识别支架术后炎症反应对于支架置入术患者的危险分层以及给予早期的干预治疗是有益的.
作者：黄超联；曾勇；逯春鹏；姜荣生；康林；白书玲；陆爱民；孙晓燕；陈新；陈明哲 刊期： 2005年第08期
本研究旨在讨论单次经鞘管注射那屈肝素钙在导管室中运用的安全性及有效性,并对所用的那屈肝素钙剂量进行探讨.
作者：陈翔；贾三庆；王雷；赵敏 刊期： 2005年第08期
增强型体外反搏(external counterpulsation, EECP)是20年来临床应用于缺血性心脏病治疗的无创方法,能改善心肌缺血、提高运动耐量、缓解心绞痛,但其机制尚未完全明了.血流切应力是引起血管内皮生长因子(VEGF)释放的主要因素.
作者：陈杭；贾连旺；李杏珍 刊期： 2005年第08期
1.资料与方法:2002年3月至2004年11月在吉林省延边大学医学院附属医院心内科经桡动脉行冠状动脉腔内形成术(TRI)216例,其中男性152例,女性64例,平均年龄(66±1)岁,平均身高(160±9)cm.
作者：金恩泽；李玉子；张丽君；关立克 刊期： 2005年第08期
鲁登巴赫综合征是指先天性房间隔缺损(ASD)合并二尖瓣狭窄,该综合征传统依靠外科手术治疗.随着ASD介入治疗和经皮二尖瓣成形术开展,部分病例可经介入治疗.介入治疗可以避免外科手术的痛苦以及因二尖瓣再狭窄需要再次开胸的困扰,是一种较为理想的方法.现报道我院成功经皮介入治疗鲁登巴赫综合征一例.
作者：周滔；沈向前；周胜华；祁述善；方臻飞；吕晓玲 刊期： 2005年第08期
以Cypher支架为代表的药物洗脱支架(Drugs-Eluting Stent, DES)对单支初发病变较金属裸支架在降低支架内再狭窄方面有明确疗效[1]. 近文献报道了Cypher支架在复杂病变中取得的满意结果[2].本研究探讨FIRE BIRD(火鸟金属支架,上海微创公司)支架的近期疗效.
作者：徐义先 刊期： 2005年第08期
目的应用重组腺相关病毒2型载体(recombinant adenovirus -associated virus 2,rAAV2)介导血管内皮生长因子165(vascular endothelial growth factor,VEGF165)基因转染,观察其促进小型猪慢性缺血心肌血管生成并改善心肌血流灌注和心功能的有效性.方法小型猪左冠状动脉回旋支(LCX)放置血管缩窄环,建立慢性心肌缺血模型.5周后行心电图、冠状动脉造影和心脏核磁共振成像检查确认LCX闭塞或相应心肌的缺血.动物随机分为实验组和对照组,每组8只,分别在心肌内直接注射rAAV2-VEGF165(1×1012 virus genome)或磷酸盐缓冲液.治疗后3个月和6个月,观察心肌VEGF mRNA和蛋白的表达;6个月后,观察心肌毛细血管和小动脉密度,行冠状动脉造影进行LCX血流分级,应用心脏核磁共振成像观察心肌灌注及左心室功能.结果放置血管缩窄环后5周,所有动物均出现LCX完全/次全闭塞或LCX支配区域的心肌缺血.基因治疗后3个月,实验组心肌VEGF mRNA和蛋白表达显著高于对照组;6个月时,实验组VEGF表达水平较3个月时下降.基因治疗后6个月,VEGF组心肌毛细血管密度和小动脉密度[分别为(1404.06±250.48)/mm2和(167.81±36.29)/mm2]均高于对照组[分别为(976.88±344.79)/mm2和(116.56±34.48)/mm2](P<0.05);潘生丁负荷后心肌灌注成像显示VEGF组心肌灌注明显优于对照组(P<0.05),且较治疗前有改善(P<0.05);两组左心室功能在治疗前后均无明显变化.结论在小型猪慢性心肌缺血模型中,心肌内注射rAAV2-VEGF165后外源VEGF基因的表达至少可持续3个月;rAAV2-VEGF165能够促进缺血心肌毛细血管和小动脉生成并改善心肌灌注.
作者：邓晓莉；吴小兵；蒋捷；郭艳红；鄢华；施冰；陈明；杨阳；王纪琛；王霄英；邱建新；高莉；高炜 刊期： 2005年第08期
目的探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞粘附分子表达中的作用.方法用不同浓度ox-LDL培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用Rrealtime RT-PCR测定LOX-1 mRNA的表达;RT-PCR测定细胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)以及E选择素的mRNA表达;用Western blot测定LOX-1、ICAM-1、VCAM-1以及E选择素蛋白的表达,观察ox-LDL对血管内皮细胞粘附分子表达的影响.HUVECs预先用聚肌苷酸[poly(I)]和爱兰苔胶处理,再用ox-LDL培养,再分别测定上述粘附分子的表达水平,比较加入LOX-1阻断剂前后粘附分子表达的变化.结果 ox-LDL各剂量组皆可上调LOX-1、ICAM-1、E选择素的mRNA和蛋白表达(P<0.01),在10～50 μg/ml剂量范围内呈现明显的剂量-效应关系(P<0.01),但ox-LDL对VCAM-1的表达没影响. HUVECs预先与250 μg/ml 的poly(I)或爱兰苔胶作用2 h,然后加入50 μg/ml的ox-LDL作用24 h.poly(I)和爱兰苔胶都能抑制ox-LDL诱导的LOX-1、ICAM-1和E选择素的mRNA和蛋白表达水平,与未阻断组相比,差异皆有统计学意义(P<0.01).结论 ox-LDL可以上调血管内皮细胞粘附分子的表达,LOX-1受体阻断剂可以部分阻断ox-LDL的上调作用,ox-LDL诱导血管内皮细胞粘附分子的表过是通过LOX-1介导的.
作者：朱惠莲；夏敏；侯孟君；唐志红；郑佩英；凌文华 刊期： 2005年第08期
先天性QT延长综合征(LQTS)患者是心原性猝死的高危人群 [1].LQTS合并房室传导阻滞(AVB)非常少见,而且死亡率高,半年死亡率在50%以上[2].本文报道1例LQTS合并阵发性三度AVB,在置入起搏器前后反复出现心原性晕厥.
作者：刘金秋；关增彬；高连君；董颖雪；李世军；张树龙；杨延宗；林治湖 刊期： 2005年第08期
近年来,丝裂素原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)、钙调神经磷酸酶(calcineurin)以及钙调节蛋白依赖性蛋白激酶等心肌肥厚正性调节信号机制得到深入的研究,与此同等重要的是研究心肌肥厚的负性调节信号机制.越来越多的证据显示,糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β, GSK-3β)是重要的心肌肥厚负性调节信号分子[1-4],同时对心肌细胞凋亡有重要的调节作用.
作者：彭龙云；马虹 刊期： 2005年第08期
目的评价电子束CT单层血流检查(EBCTSF)及电子束CT冠状动脉造影(EBCTCA)综合诊断冠状动脉支架内狭窄的准确性及临床应用价值.方法连续25例冠心病患者先进行电子束CT(EBCT)单层容积扫描(平扫+增强),采用中心线法重建冠状动脉的三维图像,后选择支架远端层面进行EBCTSF,量化分析冠状动脉的血流特征.将上述检查结果与有创冠状动脉造影进行对比分析.结果在31段病变血管中置入35个支架, EBCTSF 2例不成功(成功率92%,23/25),EBCTCA均获成功.狭窄支架的血流峰值、密度增高值和曲线下面积等血流指标显著性降低,峰值延迟时间显著延长(P<0.05).EBCTSF和EBCTCA二、三维图像综合诊断冠状动脉支架内狭窄的敏感性是85.7%(6/7),特异性是92.9%(26/28),阳性预测值75%(6/8),阴性预测值96.5%(26/27),诊断准确性是91.4%(32/35),较单纯应用二维图像或二维+三维图像检查明显提高了检出冠状动脉支架内狭窄的准确率(P<0.01或P<0.05).结论 EBCTSF在诊断冠状动脉支架内狭窄时具有重要辅助作用,联合应用EBCTCA能提高支架内狭窄的检出率和诊断准确性,在冠状动脉介入治疗术后(尤其是支架术后)效果评价和随访观察中有重要价值,可以起到初步筛选作用,使有创检查更有针对性,明显减少有创检查次数,有效推迟有创检查间期.
作者：周渊；戴汝平；高润霖；吕树铮；陈韵岱 刊期： 2005年第08期
目的探讨冠心病(CHD)患者血中D-二聚体(D-dimer)、血小板膜糖蛋白(GP)的变化以及临床意义.方法分别测定20例稳定性心绞痛(SA)患者、48例不稳定性心绞痛(UA)患者、20例正常对照组体内的D-dimer、GP含量,并分析有无冠状动脉事件发生者之间的关系,以及与冠状动脉事件检出的敏感度.结果 UA组D-dimer、GP含量与SA组、对照组相比较差异有统计学意义(P<0.01),而SA组与对照组相比均无统计学意义(均P>0.05).有冠状动脉事件发生者与无冠状动脉事件发生者相比也有统计学意义(P<0.05),D-dimer、GPⅡb、GPⅢa对冠状动脉事件的检出均较为敏感.结论 D-dimer、GPⅡb、GPⅢa 可作为冠状动脉血栓形成的指标之一,并在一定程度上反映了冠状动脉事件发生的危险性.
作者：马建林；王圣；李新明；苏哲坦；李斌；陈关良；林劲；王卫 刊期： 2005年第08期
近年研究认为,动脉的炎症也是导致肺动脉血栓栓塞原因之一.我们就23例急性肺动脉血栓栓塞(APTE)患者溶栓前、后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)及内皮素-1(ET-1)血浆浓度的变化分析APTE其相互作用及规律,旨在寻找APTE时肺损伤的敏感和预后指标.
作者：赵迎新；张维君；周玉杰；温绍君；马涵英；房芳；刘宇扬 刊期： 2005年第08期
目的研究阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)现象在冠心病患者中的发生情况,以及对非急诊PCI手术后心肌坏死情况的影响.方法入选了256例口服阿司匹林100 mg≥7天的患者.所有患者入院后检测血小板聚集功能、心肌坏死标志物:肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(TnI).根据血小板聚集功能检测结果分为AR和阿司匹林敏感两组.PCI术前至少12 h前给予氯吡格雷300 mg负荷量和75 mg/d维持量,术后24 h内再次测定心肌坏死标志物.比较两组心肌坏死标志物升高的例数.结果入选256例患者中67例(26.2 %)存在AR.女性在AR组中的比例明显比敏感组高(52.2%比20.6%,P=0.0065).PCI术后,CK-MB升高情况:AR组38例(56.7%),阿司匹林敏感组42例(22.2%),P=0.012,TnI升高情况:AR组41例(61.2%),阿司匹林敏感组67例(35.4%),P=0.006,两组间差异有统计学意义.AR组中PCI术后CK-MB升高患者所占比例是阿司匹林敏感组的2.5倍.同样AR组中PCI术后TnI升高患者所占比例是阿司匹林敏感组的近2倍(1.73倍).经多元逐步回归检验患者是否存在对阿司匹林的抵抗现象是PCI术后CK-MB升高的独立预测指标(OR=2.5;95%可信区间为1.5～6.5;P=0.018).结论 AR现象在冠心病患者中确实存在,而且能显著增加非急诊PCI 治疗患者术后心肌坏死危险性.
作者：张妍；梁静；周玉杰；袁慧；张永志；董磊 刊期： 2005年第08期
药物支架术后关于晚期血栓形成的报道不多.现报道1例术后1年仍然服用阿司匹林,而中断氯吡格雷5天时血栓形成的病例.
作者：盖鲁粤；金琴花；刘宏斌；任艺红 刊期： 2005年第08期
目的分析急性心肌梗死并发室间隔破裂的临床特征及冠状动脉造影特点,为该并发症的防治提供证据.方法对46例急性心肌梗死并发室间隔破裂患者的临床特征、冠状动脉造影特点、保守或外科手术疗效与生存率等数据资料进行回顾性分析,采用SPSS 11.0软件统计.结果急性心肌梗死并发室间隔破裂的发病率约为1.88%;好发因素有:高龄(61～70岁),未行再灌注治疗,无既往心绞痛/心肌梗死史,伴随高血压及高血脂等;易于发生室间隔破裂的常见梗死部位为同时累及前壁和下壁的大面积梗死;大多数患者中性粒细胞比例、C反应蛋白及红细胞沉降率升高.胸片肺水肿者约30%,约半数患者入院时血流动力学不稳定(心功能Killip分级Ⅲ-Ⅳ级).累及前壁梗死者其破裂部位多为前间隔远段,下壁+后壁/右心室梗死者破裂部位多为后间隔基底段.冠状动脉造影提示室间隔破裂者多为前降支单支或三支病变,侧支循环少见.罪犯血管以前降支为多见,其中又以前降支中段居多.保守治疗的住院死亡率高达65%,外科手术治疗的住院死亡率仅3.85%.结论尽早、成功的再灌注治疗是预防其发生的关键,心脏超声是敏感且简便易行的确诊手段,外科手术治疗明显提高生存率,早期外科手术(梗死后1个月左右)可行.
作者：郭远林；姚民；陈纪林；吴元；邱洪 刊期： 2005年第08期
中华心血管病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
