邓晓莉；吴小兵；蒋捷；郭艳红；鄢华；施冰；陈明；杨阳；王纪琛；王霄英；邱建新；高莉；高炜
喉头痉挛、水肿是冠状动脉造影中造影剂过敏导致的一种非常严重的并发症,处理不当可危害患者生命.现报道2例因造影剂过敏导致的喉头痉挛、水肿.
作者：张鹤萍；胡大一 刊期： 2005年第08期
目的应用重组腺相关病毒2型载体(recombinant adenovirus -associated virus 2,rAAV2)介导血管内皮生长因子165(vascular endothelial growth factor,VEGF165)基因转染,观察其促进小型猪慢性缺血心肌血管生成并改善心肌血流灌注和心功能的有效性.方法小型猪左冠状动脉回旋支(LCX)放置血管缩窄环,建立慢性心肌缺血模型.5周后行心电图、冠状动脉造影和心脏核磁共振成像检查确认LCX闭塞或相应心肌的缺血.动物随机分为实验组和对照组,每组8只,分别在心肌内直接注射rAAV2-VEGF165(1×1012 virus genome)或磷酸盐缓冲液.治疗后3个月和6个月,观察心肌VEGF mRNA和蛋白的表达;6个月后,观察心肌毛细血管和小动脉密度,行冠状动脉造影进行LCX血流分级,应用心脏核磁共振成像观察心肌灌注及左心室功能.结果放置血管缩窄环后5周,所有动物均出现LCX完全/次全闭塞或LCX支配区域的心肌缺血.基因治疗后3个月,实验组心肌VEGF mRNA和蛋白表达显著高于对照组;6个月时,实验组VEGF表达水平较3个月时下降.基因治疗后6个月,VEGF组心肌毛细血管密度和小动脉密度[分别为(1404.06±250.48)/mm2和(167.81±36.29)/mm2]均高于对照组[分别为(976.88±344.79)/mm2和(116.56±34.48)/mm2](P<0.05);潘生丁负荷后心肌灌注成像显示VEGF组心肌灌注明显优于对照组(P<0.05),且较治疗前有改善(P<0.05);两组左心室功能在治疗前后均无明显变化.结论在小型猪慢性心肌缺血模型中,心肌内注射rAAV2-VEGF165后外源VEGF基因的表达至少可持续3个月;rAAV2-VEGF165能够促进缺血心肌毛细血管和小动脉生成并改善心肌灌注.
作者：邓晓莉；吴小兵；蒋捷；郭艳红；鄢华；施冰；陈明；杨阳；王纪琛；王霄英；邱建新；高莉；高炜 刊期： 2005年第08期
目的观察双心室同步起搏治疗慢性心力衰竭(心衰)患者的长期疗效及死亡率.方法 2001年3月至2005年2月住院患者25例,男18例,女7例,年龄34～75(61.42±10.36)岁;其中扩张性心肌病16例,高血压性心脏病3例,缺血性心肌病6例,心功能NYHA分级Ⅲ级10例、Ⅳ级15例.所有患者左室舒张末期内径(LVEDD)>60 mm,左室射血分数(LVEF)<0.40,QRS>130 ms.观察术前及术后3个月、6个月、1年、2年、3年的心功能各项参数及死亡率,平均随访时间为(20.88±11.51)个月.结果 (1)死亡率:死亡5例,非心原性死亡3例,心原性猝死1例,急性心肌梗死1例.(2)术后3个月至3年,平均6 min步行距离明显增加(P<0.01).(3)NYHA心功能分级,术后3个月至3年,心功能明显改善(P<0.01),平均心功能降低1级以上.(4)LVEDD:术后3个月至3年,LVEDD明显减小(P<0.05～P<0.01).(5)LVEF:术后3个月至2年,LVEF明显增加(P<0.05～P<0.01);术后第3年 ,LVEF也改善,但差异无统计学意义.结论双心室同步起搏治疗宽QRS慢性心衰能明显改善患者的生活质量及心功能,减少LVEDD,逆转左室重构,长期治疗疗效巩固,并能降低心衰导致的病死率.
作者：王冬梅；韩雅玲；臧红云；周微微；荆全民；王祖禄；王守力；李菲 刊期： 2005年第08期
先天性QT延长综合征(LQTS)患者是心原性猝死的高危人群 [1].LQTS合并房室传导阻滞(AVB)非常少见,而且死亡率高,半年死亡率在50%以上[2].本文报道1例LQTS合并阵发性三度AVB,在置入起搏器前后反复出现心原性晕厥.
作者：刘金秋；关增彬；高连君；董颖雪；李世军；张树龙；杨延宗；林治湖 刊期： 2005年第08期
患者男,65岁,因饮酒后突发晕厥5 min入院,自然苏醒后心悸、胸闷,无肢体偏瘫及言语功能障碍.有2年高血压、活动后胸闷、眩晕病史.查体:肥胖体形.服药后右上肢动脉血压120/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).右颈部可闻及粗糙的收缩期杂音.
作者：高海；颜红兵；朱小玲；李南；艾辉；李响；叶明 刊期： 2005年第08期
目的通过与心肌桥本身介入治疗疗效的比较,观察心肌桥近端血管严重动脉粥样硬化病变的介入治疗疗效.方法试验组选择心肌桥近端动脉粥样硬化并严重狭窄(≥70%)者28例(A组),对照组选择有症状的单纯心肌桥改变且收缩期严重狭窄(≥95%)者16例(B组)和单纯前降支动脉粥样硬化严重狭窄(≥70%)者54例(C组),应用普通冠状动脉支架介入治疗.结果三组均成功行介入手术,三组支架置入后的血管内径及支架长度比较差异无统计学意义.A组6个月内4例(14.3%)再狭窄,B组6个月内7例(43.7%)出现再狭窄,C组8例(14.8%)再狭窄,A组和C组的再狭窄率差异无统计学意义,但均显著低于B组(P<0.05).三组中再狭窄患者均再次接受介入治疗.结论心肌桥近端严重动脉粥样硬化病变的介入治疗疗效未受心肌桥近端异常血流动力学的影响.但心肌桥病变本身的介入治疗远期再狭窄率较高.
作者：王宁夫；潘浩；童国新 刊期： 2005年第08期
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是冠心病治疗的一个重要手段,本期杂志刊载了涉及特殊冠状动脉部位介入治疗、电子束CT血流评价再狭窄、炎症因子和血小板聚集功能影响冠状动脉支架置入效果等相关文章.
作者：葛均波；刘学波 刊期： 2005年第08期
目的分析急性心肌梗死并发室间隔破裂的临床特征及冠状动脉造影特点,为该并发症的防治提供证据.方法对46例急性心肌梗死并发室间隔破裂患者的临床特征、冠状动脉造影特点、保守或外科手术疗效与生存率等数据资料进行回顾性分析,采用SPSS 11.0软件统计.结果急性心肌梗死并发室间隔破裂的发病率约为1.88%;好发因素有:高龄(61～70岁),未行再灌注治疗,无既往心绞痛/心肌梗死史,伴随高血压及高血脂等;易于发生室间隔破裂的常见梗死部位为同时累及前壁和下壁的大面积梗死;大多数患者中性粒细胞比例、C反应蛋白及红细胞沉降率升高.胸片肺水肿者约30%,约半数患者入院时血流动力学不稳定(心功能Killip分级Ⅲ-Ⅳ级).累及前壁梗死者其破裂部位多为前间隔远段,下壁+后壁/右心室梗死者破裂部位多为后间隔基底段.冠状动脉造影提示室间隔破裂者多为前降支单支或三支病变,侧支循环少见.罪犯血管以前降支为多见,其中又以前降支中段居多.保守治疗的住院死亡率高达65%,外科手术治疗的住院死亡率仅3.85%.结论尽早、成功的再灌注治疗是预防其发生的关键,心脏超声是敏感且简便易行的确诊手段,外科手术治疗明显提高生存率,早期外科手术(梗死后1个月左右)可行.
作者：郭远林；姚民；陈纪林；吴元；邱洪 刊期： 2005年第08期
目的探讨16排计算机断层扫描技术对冠状动脉桥血管病变评估的临床应用价值.方法本研究共入选62例冠状动脉旁路移植术后患者,其中6例因心率控制不佳被排除.对其余56例共152条桥血管(其中内乳动脉桥48条,隐静脉桥104条)分别用16排CT造影(CTA)和常规冠状动脉造影(CAG)进行检查.CTA检查均通过回顾性心电图门控方法进行.患者平均心率(58±6)次/min.在CTA检查过程中以4 ml/s速度静脉注入120 ml的Visipaque320造影剂.冠状动脉桥血管的通畅和狭窄程度由两位有经验的医师来评估.结果在本研究中,CTA方法能显示所有冠状动脉桥血管;CTA还能显示所有桥血管近端吻合处以及71%的远端吻合处.并且,经CTA检查发现有29条桥血管发生闭塞,13条桥血管有显著狭窄病变.通过CAG检查比较CTA结果证实:在所有42条CTA检查发现闭塞或狭窄的冠状动脉桥血管中,CAG显示有34条桥血管有闭塞或狭窄;在所有110条CTA检查显示正常的冠状动脉桥血管中,CAG显示有108条桥血管正常,有8例假阳性和2例假阴性发生.CTA检查的敏感性94%,特异性95%;阳性预测值86%,阴性预测值99%.结论CTA可提供清晰的冠状动脉桥血管图像以及较高的诊断准确性.CTA可作为评估冠状动脉桥血管病变的一种无创检查方法.
作者：宋玮；金叔宣；杜勇平；刘建平；何奔；王彬尧 刊期： 2005年第08期
近年研究认为,动脉的炎症也是导致肺动脉血栓栓塞原因之一.我们就23例急性肺动脉血栓栓塞(APTE)患者溶栓前、后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)及内皮素-1(ET-1)血浆浓度的变化分析APTE其相互作用及规律,旨在寻找APTE时肺损伤的敏感和预后指标.
作者：赵迎新；张维君；周玉杰；温绍君；马涵英；房芳；刘宇扬 刊期： 2005年第08期
先天性主动脉畸形是导致主动脉夹层的罕见病因.我院收治1例先天性主动脉闭锁致继发性高血压合并降主动脉夹层的患者,报告如下.
作者：黄国庆；杨宇；叶云；刘幼硕 刊期： 2005年第08期
以Cypher支架为代表的药物洗脱支架(Drugs-Eluting Stent, DES)对单支初发病变较金属裸支架在降低支架内再狭窄方面有明确疗效[1]. 近文献报道了Cypher支架在复杂病变中取得的满意结果[2].本研究探讨FIRE BIRD(火鸟金属支架,上海微创公司)支架的近期疗效.
作者：徐义先 刊期： 2005年第08期
下腔静脉肝段缺如是一种较少见的先天性异常,合并室间隔缺损更为罕见,我们报道1例经颈内静脉成功封堵合并下腔静脉肝段缺如的室间隔缺损.
作者：唐建军；周胜华；祁述善；沈向前；李江 刊期： 2005年第08期
药物支架术后关于晚期血栓形成的报道不多.现报道1例术后1年仍然服用阿司匹林,而中断氯吡格雷5天时血栓形成的病例.
作者：盖鲁粤；金琴花；刘宏斌；任艺红 刊期： 2005年第08期
目的探讨急性心肌梗死(AMI)直接经皮冠状动脉介入术(PCI)心肌缺血再灌注损伤(MIRI)发生的影响因素.方法回顾性分析2001年1月至2004年12月在我院接受直接PCI且成功开通梗死相关血管(IRA)的AMI患者228例.MIRI判断标准为AMI直接PCI开通IRA后数分钟内急性发生的严重心动过缓和低血压,或需电复律的严重室性心律失常,或IRA前向血流≤TIMI 2级且除外因造影可见的血栓、栓塞、夹层或痉挛等所致急性闭塞.应用多因素logistic 回归模型对18个临床和冠状动脉造影因素进行分析.结果 logistic 回归分析显示,AMI发病时间≤6 h(P=0.014)、下壁梗死(P=0.006)和PCI前IRA前向血流≤TIMI 1级(P=0.028)是MIRI发生的独立危险因子,多支血管病变(P=0.063)和肾功能不全(P=0.067)也是危险因子;而梗死前心绞痛是独立保护因子(P=0.005).结论 AMI发病时间短、下壁梗死、PCI前IRA前向血流≤TIMI 1级、多支血管病变和肾功能不全增加直接PCI术MIRI发生的危险性,而梗死前心绞痛则可减少MIRI的发生.
作者：罗义；吕磊；李广镰；皮耀球；曾冲；潘宜智；雷晓明；刘震 刊期： 2005年第08期
目的研究阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)现象在冠心病患者中的发生情况,以及对非急诊PCI手术后心肌坏死情况的影响.方法入选了256例口服阿司匹林100 mg≥7天的患者.所有患者入院后检测血小板聚集功能、心肌坏死标志物:肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(TnI).根据血小板聚集功能检测结果分为AR和阿司匹林敏感两组.PCI术前至少12 h前给予氯吡格雷300 mg负荷量和75 mg/d维持量,术后24 h内再次测定心肌坏死标志物.比较两组心肌坏死标志物升高的例数.结果入选256例患者中67例(26.2 %)存在AR.女性在AR组中的比例明显比敏感组高(52.2%比20.6%,P=0.0065).PCI术后,CK-MB升高情况:AR组38例(56.7%),阿司匹林敏感组42例(22.2%),P=0.012,TnI升高情况:AR组41例(61.2%),阿司匹林敏感组67例(35.4%),P=0.006,两组间差异有统计学意义.AR组中PCI术后CK-MB升高患者所占比例是阿司匹林敏感组的2.5倍.同样AR组中PCI术后TnI升高患者所占比例是阿司匹林敏感组的近2倍(1.73倍).经多元逐步回归检验患者是否存在对阿司匹林的抵抗现象是PCI术后CK-MB升高的独立预测指标(OR=2.5;95%可信区间为1.5～6.5;P=0.018).结论 AR现象在冠心病患者中确实存在,而且能显著增加非急诊PCI 治疗患者术后心肌坏死危险性.
作者：张妍；梁静；周玉杰；袁慧；张永志；董磊 刊期： 2005年第08期
鲁登巴赫综合征是指先天性房间隔缺损(ASD)合并二尖瓣狭窄,该综合征传统依靠外科手术治疗.随着ASD介入治疗和经皮二尖瓣成形术开展,部分病例可经介入治疗.介入治疗可以避免外科手术的痛苦以及因二尖瓣再狭窄需要再次开胸的困扰,是一种较为理想的方法.现报道我院成功经皮介入治疗鲁登巴赫综合征一例.
作者：周滔；沈向前；周胜华；祁述善；方臻飞；吕晓玲 刊期： 2005年第08期
增强型体外反搏(external counterpulsation, EECP)是20年来临床应用于缺血性心脏病治疗的无创方法,能改善心肌缺血、提高运动耐量、缓解心绞痛,但其机制尚未完全明了.血流切应力是引起血管内皮生长因子(VEGF)释放的主要因素.
作者：陈杭；贾连旺；李杏珍 刊期： 2005年第08期
状动脉畸形的临床意义多与冠状动脉的开口位置和走行有关[1,2].严重的冠状动脉畸形将导致心绞痛、心律失常、心力衰竭、心脏骤停、晕厥和心肌梗死甚至猝死[3-6].
作者：梁雨露；朱斌；王东进；王涟；张冰 刊期： 2005年第08期
本研究旨在讨论单次经鞘管注射那屈肝素钙在导管室中运用的安全性及有效性,并对所用的那屈肝素钙剂量进行探讨.
作者：陈翔；贾三庆；王雷；赵敏 刊期： 2005年第08期
中华心血管病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
