学术投稿

先天性QT延长综合征合并阵发性三度房室传导阻滞一例

刘金秋;关增彬;高连君;董颖雪;李世军;张树龙;杨延宗;林治湖

关键词:先天性, 阵发性, 心原性猝死, 年死亡率, 房室传导阻滞, 高危人群, 起搏器, 晕厥, 三度, 患者
摘要:先天性QT延长综合征(LQTS)患者是心原性猝死的高危人群 [1].LQTS合并房室传导阻滞(AVB)非常少见,而且死亡率高,半年死亡率在50%以上[2].本文报道1例LQTS合并阵发性三度AVB,在置入起搏器前后反复出现心原性晕厥.
中华心血管病杂志相关文献
  • 本刊继续教育园地答题卡第8期幸运读者

    中华心血管病杂志第六届编辑委员会常务委员会在每月一次的定稿会上,从前一个月收到的数千份继续教育园地答题卡中抽取幸运读者共10名.现将2005年8月的结果公布如下.

    作者:中华心血管病杂志编辑部 刊期: 2005年第08期

  • 血管紧张素Ⅱ 1型受体基因单核苷酸多态性与原发性高血压和冠心病的相关研究

    目的研究血管紧张素Ⅱ 1型受体基因(AT1)单核苷酸多态性(SNP)与华东地区汉族人原发性高血压和冠心病的相关性.方法对AT1基因的启动子区、5'非翻译区、外显子及邻近内含子和3' 非翻译区设计引物进行分段扩增,采用直接测序法在20个随机样本中检测AT1基因的SNP,选择所发现的SNP在213例单纯高血压、171例高血压合并冠心病和200例正常对照中进行基因分型,以期探讨AT1基因在原发性高血压和冠心病发病中的作用.结果共检出8个SNP,其中6个在启动子区,1个在编码区,1个在3' 非翻译区,分别对SNP 6 (A-153G)、SNP 7 (T573C)和SNP8 (A1166C)行基因分型,显示位于启动子-153G等位基因在原发性高血压合并冠心病组中的频率是17.8%,在对照组中是11.5%(P<0.05),而T573C和A1166C多态则未显示有统计学意义.结论血管紧张素Ⅱ 1型受体基因启动子-153位A被G替代可能与华东汉族人原发性高血压患者合并冠心病相关.

    作者:张奎星;刘同宝;徐秋霞;朱鼎良;黄薇 刊期: 2005年第08期

  • 16排CT对冠状动脉桥血管病变评估的临床应用价值

    目的探讨16排计算机断层扫描技术对冠状动脉桥血管病变评估的临床应用价值.方法本研究共入选62例冠状动脉旁路移植术后患者,其中6例因心率控制不佳被排除.对其余56例共152条桥血管(其中内乳动脉桥48条,隐静脉桥104条)分别用16排CT造影(CTA)和常规冠状动脉造影(CAG)进行检查.CTA检查均通过回顾性心电图门控方法进行.患者平均心率(58±6)次/min.在CTA检查过程中以4 ml/s速度静脉注入120 ml的Visipaque320造影剂.冠状动脉桥血管的通畅和狭窄程度由两位有经验的医师来评估.结果在本研究中,CTA方法能显示所有冠状动脉桥血管;CTA还能显示所有桥血管近端吻合处以及71%的远端吻合处.并且,经CTA检查发现有29条桥血管发生闭塞,13条桥血管有显著狭窄病变.通过CAG检查比较CTA结果证实:在所有42条CTA检查发现闭塞或狭窄的冠状动脉桥血管中,CAG显示有34条桥血管有闭塞或狭窄;在所有110条CTA检查显示正常的冠状动脉桥血管中,CAG显示有108条桥血管正常,有8例假阳性和2例假阴性发生.CTA检查的敏感性94%,特异性95%;阳性预测值86%,阴性预测值99%.结论CTA可提供清晰的冠状动脉桥血管图像以及较高的诊断准确性.CTA可作为评估冠状动脉桥血管病变的一种无创检查方法.

    作者:宋玮;金叔宣;杜勇平;刘建平;何奔;王彬尧 刊期: 2005年第08期

  • 国产药物洗脱支架治疗冠状动脉病变的近期疗效

    以Cypher支架为代表的药物洗脱支架(Drugs-Eluting Stent, DES)对单支初发病变较金属裸支架在降低支架内再狭窄方面有明确疗效[1]. 近文献报道了Cypher支架在复杂病变中取得的满意结果[2].本研究探讨FIRE BIRD(火鸟金属支架,上海微创公司)支架的近期疗效.

    作者:徐义先 刊期: 2005年第08期

  • 冠心病患者D-二聚体、血小板膜糖蛋白测定及临床意义

    目的探讨冠心病(CHD)患者血中D-二聚体(D-dimer)、血小板膜糖蛋白(GP)的变化以及临床意义.方法分别测定20例稳定性心绞痛(SA)患者、48例不稳定性心绞痛(UA)患者、20例正常对照组体内的D-dimer、GP含量,并分析有无冠状动脉事件发生者之间的关系,以及与冠状动脉事件检出的敏感度.结果 UA组D-dimer、GP含量与SA组、对照组相比较差异有统计学意义(P<0.01),而SA组与对照组相比均无统计学意义(均P>0.05).有冠状动脉事件发生者与无冠状动脉事件发生者相比也有统计学意义(P<0.05),D-dimer、GPⅡb、GPⅢa对冠状动脉事件的检出均较为敏感.结论 D-dimer、GPⅡb、GPⅢa 可作为冠状动脉血栓形成的指标之一,并在一定程度上反映了冠状动脉事件发生的危险性.

    作者:马建林;王圣;李新明;苏哲坦;李斌;陈关良;林劲;王卫 刊期: 2005年第08期

  • 急性心肌梗死并发室间隔破裂的临床特征及冠状动脉造影特点分析

    目的分析急性心肌梗死并发室间隔破裂的临床特征及冠状动脉造影特点,为该并发症的防治提供证据.方法对46例急性心肌梗死并发室间隔破裂患者的临床特征、冠状动脉造影特点、保守或外科手术疗效与生存率等数据资料进行回顾性分析,采用SPSS 11.0软件统计.结果急性心肌梗死并发室间隔破裂的发病率约为1.88%;好发因素有:高龄(61~70岁),未行再灌注治疗,无既往心绞痛/心肌梗死史,伴随高血压及高血脂等;易于发生室间隔破裂的常见梗死部位为同时累及前壁和下壁的大面积梗死;大多数患者中性粒细胞比例、C反应蛋白及红细胞沉降率升高.胸片肺水肿者约30%,约半数患者入院时血流动力学不稳定(心功能Killip分级Ⅲ-Ⅳ级).累及前壁梗死者其破裂部位多为前间隔远段,下壁+后壁/右心室梗死者破裂部位多为后间隔基底段.冠状动脉造影提示室间隔破裂者多为前降支单支或三支病变,侧支循环少见.罪犯血管以前降支为多见,其中又以前降支中段居多.保守治疗的住院死亡率高达65%,外科手术治疗的住院死亡率仅3.85%.结论尽早、成功的再灌注治疗是预防其发生的关键,心脏超声是敏感且简便易行的确诊手段,外科手术治疗明显提高生存率,早期外科手术(梗死后1个月左右)可行.

    作者:郭远林;姚民;陈纪林;吴元;邱洪 刊期: 2005年第08期

  • 糖原合成酶激酶-3β在心肌肥厚和心肌细胞凋亡中的作用

    近年来,丝裂素原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)、钙调神经磷酸酶(calcineurin)以及钙调节蛋白依赖性蛋白激酶等心肌肥厚正性调节信号机制得到深入的研究,与此同等重要的是研究心肌肥厚的负性调节信号机制.越来越多的证据显示,糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β, GSK-3β)是重要的心肌肥厚负性调节信号分子[1-4],同时对心肌细胞凋亡有重要的调节作用.

    作者:彭龙云;马虹 刊期: 2005年第08期

  • 冠状动脉、颈动脉和肾动脉狭窄合并肾功能不全支架术一例

    患者男,65岁,因饮酒后突发晕厥5 min入院,自然苏醒后心悸、胸闷,无肢体偏瘫及言语功能障碍.有2年高血压、活动后胸闷、眩晕病史.查体:肥胖体形.服药后右上肢动脉血压120/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).右颈部可闻及粗糙的收缩期杂音.

    作者:高海;颜红兵;朱小玲;李南;艾辉;李响;叶明 刊期: 2005年第08期

  • 冠状动脉支架置入术后早期炎症标记物的检测及其临床意义

    炎症反应激活的患者经皮冠状动脉介入治疗术后不良事件的发生风险增加[1].冠状动脉支架术后48 h血清C反应蛋白浓度与患者术后不良事件的发生相关[2].因此早期发现识别支架术后炎症反应对于支架置入术患者的危险分层以及给予早期的干预治疗是有益的.

    作者:黄超联;曾勇;逯春鹏;姜荣生;康林;白书玲;陆爱民;孙晓燕;陈新;陈明哲 刊期: 2005年第08期

  • 冠状动脉造影时造影剂过敏导致喉头痉挛、水肿二例

    喉头痉挛、水肿是冠状动脉造影中造影剂过敏导致的一种非常严重的并发症,处理不当可危害患者生命.现报道2例因造影剂过敏导致的喉头痉挛、水肿.

    作者:张鹤萍;胡大一 刊期: 2005年第08期

  • 1992-2002年北京一组队列人群心血管病危险因素变化趋势研究

    目的评价北京地区队列人群1992-2002年10年心血管病危险因素变化趋势.方法于1992年和2002年分别对同一组个体,按照世界卫生组织MONICA方案心血管病危险因素调查方法进行调查.对血压、体重指数、腰围、臀围、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯、血糖、高血压患病率、治疗率和控制率的变化进行比较.结果 (1)1992-2002年相同年龄组(45~54岁和55~64岁)比较心血管病危险因素水平呈显著升高的趋势.(2)1992年理想血压者,2002年有19.0%的人成为高血压患者;正常血压者,45.3%的人成为高血压患者.(3)1992年血脂正常者,2002年有43.8%的人成为血脂异常者.(4)1992年体重指数正常者,2002年有37.0%的人成为超重者;腰围正常者,有43.7%的人成为高腰围者.(5)1992年无代谢综合征者,2002年有14.6%的人成为有代谢综合征者. 结论本队列人群10年心血管病危险因素水平明显上升,其主要危险因素均与生活方式密切相关.改变不良生活方式是控制和减慢主要危险因素上升的速度和减少心血管病发病的关键.

    作者:吴桂贤;吴兆苏;王薇;刘静;孙佳艺;刘军;赵冬 刊期: 2005年第08期

  • 氧化低密度脂蛋白通过血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1诱导血管内皮细胞粘附分子的表达

    目的探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞粘附分子表达中的作用.方法用不同浓度ox-LDL培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用Rrealtime RT-PCR测定LOX-1 mRNA的表达;RT-PCR测定细胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)以及E选择素的mRNA表达;用Western blot测定LOX-1、ICAM-1、VCAM-1以及E选择素蛋白的表达,观察ox-LDL对血管内皮细胞粘附分子表达的影响.HUVECs预先用聚肌苷酸[poly(I)]和爱兰苔胶处理,再用ox-LDL培养,再分别测定上述粘附分子的表达水平,比较加入LOX-1阻断剂前后粘附分子表达的变化.结果 ox-LDL各剂量组皆可上调LOX-1、ICAM-1、E选择素的mRNA和蛋白表达(P<0.01),在10~50 μg/ml剂量范围内呈现明显的剂量-效应关系(P<0.01),但ox-LDL对VCAM-1的表达没影响. HUVECs预先与250 μg/ml 的poly(I)或爱兰苔胶作用2 h,然后加入50 μg/ml的ox-LDL作用24 h.poly(I)和爱兰苔胶都能抑制ox-LDL诱导的LOX-1、ICAM-1和E选择素的mRNA和蛋白表达水平,与未阻断组相比,差异皆有统计学意义(P<0.01).结论 ox-LDL可以上调血管内皮细胞粘附分子的表达,LOX-1受体阻断剂可以部分阻断ox-LDL的上调作用,ox-LDL诱导血管内皮细胞粘附分子的表过是通过LOX-1介导的.

    作者:朱惠莲;夏敏;侯孟君;唐志红;郑佩英;凌文华 刊期: 2005年第08期

  • 服用阿司匹林后血小板聚集功能对介入治疗后心肌坏死指标的影响

    目的研究阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)现象在冠心病患者中的发生情况,以及对非急诊PCI手术后心肌坏死情况的影响.方法入选了256例口服阿司匹林100 mg≥7天的患者.所有患者入院后检测血小板聚集功能、心肌坏死标志物:肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(TnI).根据血小板聚集功能检测结果分为AR和阿司匹林敏感两组.PCI术前至少12 h前给予氯吡格雷300 mg负荷量和75 mg/d维持量,术后24 h内再次测定心肌坏死标志物.比较两组心肌坏死标志物升高的例数.结果入选256例患者中67例(26.2 %)存在AR.女性在AR组中的比例明显比敏感组高(52.2%比20.6%,P=0.0065).PCI术后,CK-MB升高情况:AR组38例(56.7%),阿司匹林敏感组42例(22.2%),P=0.012,TnI升高情况:AR组41例(61.2%),阿司匹林敏感组67例(35.4%),P=0.006,两组间差异有统计学意义.AR组中PCI术后CK-MB升高患者所占比例是阿司匹林敏感组的2.5倍.同样AR组中PCI术后TnI升高患者所占比例是阿司匹林敏感组的近2倍(1.73倍).经多元逐步回归检验患者是否存在对阿司匹林的抵抗现象是PCI术后CK-MB升高的独立预测指标(OR=2.5;95%可信区间为1.5~6.5;P=0.018).结论 AR现象在冠心病患者中确实存在,而且能显著增加非急诊PCI 治疗患者术后心肌坏死危险性.

    作者:张妍;梁静;周玉杰;袁慧;张永志;董磊 刊期: 2005年第08期

  • 在心导管室经鞘管注射那屈肝素钙的剂量探讨

    本研究旨在讨论单次经鞘管注射那屈肝素钙在导管室中运用的安全性及有效性,并对所用的那屈肝素钙剂量进行探讨.

    作者:陈翔;贾三庆;王雷;赵敏 刊期: 2005年第08期

  • 经颈内静脉封堵合并下腔静脉肝段缺如的膜部室间隔缺损一例

    下腔静脉肝段缺如是一种较少见的先天性异常,合并室间隔缺损更为罕见,我们报道1例经颈内静脉成功封堵合并下腔静脉肝段缺如的室间隔缺损.

    作者:唐建军;周胜华;祁述善;沈向前;李江 刊期: 2005年第08期

  • 利多卡因敏感性短QT综合征一例

    患者男性,23岁,因1个月内反复发作性心悸伴晕厥6次入院.否认有家族性心脏猝死史.超声心动图和X线胸片检查心脏大小及功能正常,血清电解质(血钾、钠、氯和钙)均正常.窦性心电图示短QT间期综合征如图1所示.

    作者:单其俊;曹克将;黄建飞;施海峰;管耘园 刊期: 2005年第08期

  • 心肌肥厚的PTEN负性调控与卡托普利干预对其影响的实验研究

    目的检测异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的心肌肥厚大鼠PTEN mRNA、蛋白水平表达及卡托普利(captopril,Cap)对其表达的影响,从而探讨PTEN的负性调控在心肌肥厚中的作用.方法 24只大鼠随机分为对照组、ISO组、Cap+ISO组.利用小剂量ISO持续背部皮下注射大鼠,建立心肌肥厚模型.在观察期末,分别测定各组大鼠体重、心脏湿重、左室湿重,计算出心脏重量/体重及左室重量/体重;电镜观察超微结构的变化,并测定左室收缩末压、左室舒张末压、左心室压力上升及下降大速率等指标.RT-PCR测定心肌组织PTEN mRNA,Western blot测定其蛋白表达.结果 (1)与对照组比较,ISO组、Cap+ISO组的左室重量/体重、心脏重量/体重、左室收缩末压、左室舒张末压均升高(P≤0.05),左室压力上升及下降大速率(±dp/dtmax)均下降(P≤0.05).(2)与ISO组相比,Cap+ISO组的左室重量/体重、心脏重量/体重、左室收缩末压、左室舒张末压均下降(P≤0.05,P≤0.01),左室压力上升及下降大速率(±dp/dtmax)均升高(P≤0.05,P≤0.01).(3)与对照组比较,ISO组、Cap+ISO组的PTEN mRNA、蛋白表达均增加.(4)与ISO组比较,Cap+ISO组的PTEN mRNA、蛋白表达增加.结论 ISO诱导心肌肥厚PTENmRNA、蛋白表达升高,心肌肥厚过程中存在负性调控,PTEN是一种内源性抑制心肌肥厚的重要因子.卡托普利不仅能明显抑制心肌肥厚,改善血液动力学参数,而且还能上调心肌PTEN水平,这是其抑制心肌肥厚的又一机制.

    作者:周裔忠;祝善俊;于林君;田颖;王江 刊期: 2005年第08期

  • 药物支架术后一年发生晚期血栓形成一例

    药物支架术后关于晚期血栓形成的报道不多.现报道1例术后1年仍然服用阿司匹林,而中断氯吡格雷5天时血栓形成的病例.

    作者:盖鲁粤;金琴花;刘宏斌;任艺红 刊期: 2005年第08期

  • 主动脉夹层或穿透性溃疡合并冠心病的介入治疗三例报告

    应用覆膜支架治疗主动脉夹层或穿透性溃疡国外已有多例报道,但采用介入方法治疗主动脉夹层合并冠心病的患者,国内外尚未见报道.我们采用该方法治疗此类患者3例取得了良好的近期效果.

    作者:李志忠;许尚栋;马临安;陶英;刘彤;朱晓玲;杨禁非 刊期: 2005年第08期

  • 心肾综合征研究进展

    近年来慢性心力衰竭(CHF)患者出现肾功能不全即心肾综合征(cardiorenal syndrome)的问题,逐渐引起人们注意[1].广义上讲心肾综合征是指心脏和肾脏中一个器官对另一个器官的功能损害不能进行代偿,终导致心脏和肾脏功能的共同损害.狭义的心肾综合征是特指CHF引起的进行性肾功能损害,并导致肾功能不全,通常认为是CHF发展到终末期的一种表现[2].

    作者:郭志福;郑兴;秦永文 刊期: 2005年第08期

中华心血管病杂志

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主管:中国科学技术协会

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