周裔忠；祝善俊；于林君；田颖；王江
1.资料与方法:2002年3月至2004年11月在吉林省延边大学医学院附属医院心内科经桡动脉行冠状动脉腔内形成术(TRI)216例,其中男性152例,女性64例,平均年龄(66±1)岁,平均身高(160±9)cm.
作者：金恩泽；李玉子；张丽君；关立克 刊期： 2005年第08期
近年来,丝裂素原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)、钙调神经磷酸酶(calcineurin)以及钙调节蛋白依赖性蛋白激酶等心肌肥厚正性调节信号机制得到深入的研究,与此同等重要的是研究心肌肥厚的负性调节信号机制.越来越多的证据显示,糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β, GSK-3β)是重要的心肌肥厚负性调节信号分子[1-4],同时对心肌细胞凋亡有重要的调节作用.
作者：彭龙云；马虹 刊期： 2005年第08期
目的评价电子束CT单层血流检查(EBCTSF)及电子束CT冠状动脉造影(EBCTCA)综合诊断冠状动脉支架内狭窄的准确性及临床应用价值.方法连续25例冠心病患者先进行电子束CT(EBCT)单层容积扫描(平扫+增强),采用中心线法重建冠状动脉的三维图像,后选择支架远端层面进行EBCTSF,量化分析冠状动脉的血流特征.将上述检查结果与有创冠状动脉造影进行对比分析.结果在31段病变血管中置入35个支架, EBCTSF 2例不成功(成功率92%,23/25),EBCTCA均获成功.狭窄支架的血流峰值、密度增高值和曲线下面积等血流指标显著性降低,峰值延迟时间显著延长(P<0.05).EBCTSF和EBCTCA二、三维图像综合诊断冠状动脉支架内狭窄的敏感性是85.7%(6/7),特异性是92.9%(26/28),阳性预测值75%(6/8),阴性预测值96.5%(26/27),诊断准确性是91.4%(32/35),较单纯应用二维图像或二维+三维图像检查明显提高了检出冠状动脉支架内狭窄的准确率(P<0.01或P<0.05).结论 EBCTSF在诊断冠状动脉支架内狭窄时具有重要辅助作用,联合应用EBCTCA能提高支架内狭窄的检出率和诊断准确性,在冠状动脉介入治疗术后(尤其是支架术后)效果评价和随访观察中有重要价值,可以起到初步筛选作用,使有创检查更有针对性,明显减少有创检查次数,有效推迟有创检查间期.
作者：周渊；戴汝平；高润霖；吕树铮；陈韵岱 刊期： 2005年第08期
先天性QT延长综合征(LQTS)患者是心原性猝死的高危人群 [1].LQTS合并房室传导阻滞(AVB)非常少见,而且死亡率高,半年死亡率在50%以上[2].本文报道1例LQTS合并阵发性三度AVB,在置入起搏器前后反复出现心原性晕厥.
作者：刘金秋；关增彬；高连君；董颖雪；李世军；张树龙；杨延宗；林治湖 刊期： 2005年第08期
鲁登巴赫综合征是指先天性房间隔缺损(ASD)合并二尖瓣狭窄,该综合征传统依靠外科手术治疗.随着ASD介入治疗和经皮二尖瓣成形术开展,部分病例可经介入治疗.介入治疗可以避免外科手术的痛苦以及因二尖瓣再狭窄需要再次开胸的困扰,是一种较为理想的方法.现报道我院成功经皮介入治疗鲁登巴赫综合征一例.
作者：周滔；沈向前；周胜华；祁述善；方臻飞；吕晓玲 刊期： 2005年第08期
目的观察双心室同步起搏治疗慢性心力衰竭(心衰)患者的长期疗效及死亡率.方法 2001年3月至2005年2月住院患者25例,男18例,女7例,年龄34～75(61.42±10.36)岁;其中扩张性心肌病16例,高血压性心脏病3例,缺血性心肌病6例,心功能NYHA分级Ⅲ级10例、Ⅳ级15例.所有患者左室舒张末期内径(LVEDD)>60 mm,左室射血分数(LVEF)<0.40,QRS>130 ms.观察术前及术后3个月、6个月、1年、2年、3年的心功能各项参数及死亡率,平均随访时间为(20.88±11.51)个月.结果 (1)死亡率:死亡5例,非心原性死亡3例,心原性猝死1例,急性心肌梗死1例.(2)术后3个月至3年,平均6 min步行距离明显增加(P<0.01).(3)NYHA心功能分级,术后3个月至3年,心功能明显改善(P<0.01),平均心功能降低1级以上.(4)LVEDD:术后3个月至3年,LVEDD明显减小(P<0.05～P<0.01).(5)LVEF:术后3个月至2年,LVEF明显增加(P<0.05～P<0.01);术后第3年 ,LVEF也改善,但差异无统计学意义.结论双心室同步起搏治疗宽QRS慢性心衰能明显改善患者的生活质量及心功能,减少LVEDD,逆转左室重构,长期治疗疗效巩固,并能降低心衰导致的病死率.
作者：王冬梅；韩雅玲；臧红云；周微微；荆全民；王祖禄；王守力；李菲 刊期： 2005年第08期
先天性主动脉畸形是导致主动脉夹层的罕见病因.我院收治1例先天性主动脉闭锁致继发性高血压合并降主动脉夹层的患者,报告如下.
作者：黄国庆；杨宇；叶云；刘幼硕 刊期： 2005年第08期
患者男,65岁,因饮酒后突发晕厥5 min入院,自然苏醒后心悸、胸闷,无肢体偏瘫及言语功能障碍.有2年高血压、活动后胸闷、眩晕病史.查体:肥胖体形.服药后右上肢动脉血压120/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).右颈部可闻及粗糙的收缩期杂音.
作者：高海；颜红兵；朱小玲；李南；艾辉；李响；叶明 刊期： 2005年第08期
本研究旨在讨论单次经鞘管注射那屈肝素钙在导管室中运用的安全性及有效性,并对所用的那屈肝素钙剂量进行探讨.
作者：陈翔；贾三庆；王雷；赵敏 刊期： 2005年第08期
增强型体外反搏(external counterpulsation, EECP)是20年来临床应用于缺血性心脏病治疗的无创方法,能改善心肌缺血、提高运动耐量、缓解心绞痛,但其机制尚未完全明了.血流切应力是引起血管内皮生长因子(VEGF)释放的主要因素.
作者：陈杭；贾连旺；李杏珍 刊期： 2005年第08期
炎症反应激活的患者经皮冠状动脉介入治疗术后不良事件的发生风险增加[1].冠状动脉支架术后48 h血清C反应蛋白浓度与患者术后不良事件的发生相关[2].因此早期发现识别支架术后炎症反应对于支架置入术患者的危险分层以及给予早期的干预治疗是有益的.
作者：黄超联；曾勇；逯春鹏；姜荣生；康林；白书玲；陆爱民；孙晓燕；陈新；陈明哲 刊期： 2005年第08期
近年来慢性心力衰竭(CHF)患者出现肾功能不全即心肾综合征(cardiorenal syndrome)的问题,逐渐引起人们注意[1].广义上讲心肾综合征是指心脏和肾脏中一个器官对另一个器官的功能损害不能进行代偿,终导致心脏和肾脏功能的共同损害.狭义的心肾综合征是特指CHF引起的进行性肾功能损害,并导致肾功能不全,通常认为是CHF发展到终末期的一种表现[2].
作者：郭志福；郑兴；秦永文 刊期： 2005年第08期
目的探讨16排计算机断层扫描技术对冠状动脉桥血管病变评估的临床应用价值.方法本研究共入选62例冠状动脉旁路移植术后患者,其中6例因心率控制不佳被排除.对其余56例共152条桥血管(其中内乳动脉桥48条,隐静脉桥104条)分别用16排CT造影(CTA)和常规冠状动脉造影(CAG)进行检查.CTA检查均通过回顾性心电图门控方法进行.患者平均心率(58±6)次/min.在CTA检查过程中以4 ml/s速度静脉注入120 ml的Visipaque320造影剂.冠状动脉桥血管的通畅和狭窄程度由两位有经验的医师来评估.结果在本研究中,CTA方法能显示所有冠状动脉桥血管;CTA还能显示所有桥血管近端吻合处以及71%的远端吻合处.并且,经CTA检查发现有29条桥血管发生闭塞,13条桥血管有显著狭窄病变.通过CAG检查比较CTA结果证实:在所有42条CTA检查发现闭塞或狭窄的冠状动脉桥血管中,CAG显示有34条桥血管有闭塞或狭窄;在所有110条CTA检查显示正常的冠状动脉桥血管中,CAG显示有108条桥血管正常,有8例假阳性和2例假阴性发生.CTA检查的敏感性94%,特异性95%;阳性预测值86%,阴性预测值99%.结论CTA可提供清晰的冠状动脉桥血管图像以及较高的诊断准确性.CTA可作为评估冠状动脉桥血管病变的一种无创检查方法.
作者：宋玮；金叔宣；杜勇平；刘建平；何奔；王彬尧 刊期： 2005年第08期
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是冠心病治疗的一个重要手段,本期杂志刊载了涉及特殊冠状动脉部位介入治疗、电子束CT血流评价再狭窄、炎症因子和血小板聚集功能影响冠状动脉支架置入效果等相关文章.
作者：葛均波；刘学波 刊期： 2005年第08期
目的探讨广西黑衣壮族人群的血压和血脂水平及其高血压与高脂血症的关系.方法采用整群抽样方法对1056例黑衣壮族人群的血压、身高、体重、体重指数、血脂及载脂蛋白(Apo)进行测定,并将其结果与925例当地的汉族人群作比较.结果黑衣壮族人群收缩压和脉压水平显著高于汉族人群(P<0.001),单纯收缩期高血压和高血压的患病率也明显高于汉族人群(P<0.001);而总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇和Apo B水平则显著低于汉族人群(P<0.05～0.001),高胆固醇血症和高脂血症患病率也显著低于汉族人群(P<0.05),但高密度脂蛋白胆固醇水平和Apo A1/B比值则显著高于汉族人群(P<0.001).黑衣壮族人群高血压患病率与TG呈显著正相关(r=0.425,P<0.05),而汉族人群高血压患病率则与TC呈显著正相关(r=0.623,P<0.001).结论黑衣壮族人群的血压和血脂水平与汉族人群存在显著差异,高血压和高脂血症患病率有密切关系.
作者：尹瑞兴；潘尚领；林伟雄；何凤屏；杨德寨；陈宇明；姚丽梅；邓家强；黎荣山；闭奇；刘唐威；李牡艳；沈菁；叶光青；黄建东；隆秀艳；农振表 刊期： 2005年第08期
近年研究认为,动脉的炎症也是导致肺动脉血栓栓塞原因之一.我们就23例急性肺动脉血栓栓塞(APTE)患者溶栓前、后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)及内皮素-1(ET-1)血浆浓度的变化分析APTE其相互作用及规律,旨在寻找APTE时肺损伤的敏感和预后指标.
作者：赵迎新；张维君；周玉杰；温绍君；马涵英；房芳；刘宇扬 刊期： 2005年第08期
目的通过与心肌桥本身介入治疗疗效的比较,观察心肌桥近端血管严重动脉粥样硬化病变的介入治疗疗效.方法试验组选择心肌桥近端动脉粥样硬化并严重狭窄(≥70%)者28例(A组),对照组选择有症状的单纯心肌桥改变且收缩期严重狭窄(≥95%)者16例(B组)和单纯前降支动脉粥样硬化严重狭窄(≥70%)者54例(C组),应用普通冠状动脉支架介入治疗.结果三组均成功行介入手术,三组支架置入后的血管内径及支架长度比较差异无统计学意义.A组6个月内4例(14.3%)再狭窄,B组6个月内7例(43.7%)出现再狭窄,C组8例(14.8%)再狭窄,A组和C组的再狭窄率差异无统计学意义,但均显著低于B组(P<0.05).三组中再狭窄患者均再次接受介入治疗.结论心肌桥近端严重动脉粥样硬化病变的介入治疗疗效未受心肌桥近端异常血流动力学的影响.但心肌桥病变本身的介入治疗远期再狭窄率较高.
作者：王宁夫；潘浩；童国新 刊期： 2005年第08期
目的研究阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)现象在冠心病患者中的发生情况,以及对非急诊PCI手术后心肌坏死情况的影响.方法入选了256例口服阿司匹林100 mg≥7天的患者.所有患者入院后检测血小板聚集功能、心肌坏死标志物:肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(TnI).根据血小板聚集功能检测结果分为AR和阿司匹林敏感两组.PCI术前至少12 h前给予氯吡格雷300 mg负荷量和75 mg/d维持量,术后24 h内再次测定心肌坏死标志物.比较两组心肌坏死标志物升高的例数.结果入选256例患者中67例(26.2 %)存在AR.女性在AR组中的比例明显比敏感组高(52.2%比20.6%,P=0.0065).PCI术后,CK-MB升高情况:AR组38例(56.7%),阿司匹林敏感组42例(22.2%),P=0.012,TnI升高情况:AR组41例(61.2%),阿司匹林敏感组67例(35.4%),P=0.006,两组间差异有统计学意义.AR组中PCI术后CK-MB升高患者所占比例是阿司匹林敏感组的2.5倍.同样AR组中PCI术后TnI升高患者所占比例是阿司匹林敏感组的近2倍(1.73倍).经多元逐步回归检验患者是否存在对阿司匹林的抵抗现象是PCI术后CK-MB升高的独立预测指标(OR=2.5;95%可信区间为1.5～6.5;P=0.018).结论 AR现象在冠心病患者中确实存在,而且能显著增加非急诊PCI 治疗患者术后心肌坏死危险性.
作者：张妍；梁静；周玉杰；袁慧；张永志；董磊 刊期： 2005年第08期
下腔静脉肝段缺如是一种较少见的先天性异常,合并室间隔缺损更为罕见,我们报道1例经颈内静脉成功封堵合并下腔静脉肝段缺如的室间隔缺损.
作者：唐建军；周胜华；祁述善；沈向前；李江 刊期： 2005年第08期
目的应用重组腺相关病毒2型载体(recombinant adenovirus -associated virus 2,rAAV2)介导血管内皮生长因子165(vascular endothelial growth factor,VEGF165)基因转染,观察其促进小型猪慢性缺血心肌血管生成并改善心肌血流灌注和心功能的有效性.方法小型猪左冠状动脉回旋支(LCX)放置血管缩窄环,建立慢性心肌缺血模型.5周后行心电图、冠状动脉造影和心脏核磁共振成像检查确认LCX闭塞或相应心肌的缺血.动物随机分为实验组和对照组,每组8只,分别在心肌内直接注射rAAV2-VEGF165(1×1012 virus genome)或磷酸盐缓冲液.治疗后3个月和6个月,观察心肌VEGF mRNA和蛋白的表达;6个月后,观察心肌毛细血管和小动脉密度,行冠状动脉造影进行LCX血流分级,应用心脏核磁共振成像观察心肌灌注及左心室功能.结果放置血管缩窄环后5周,所有动物均出现LCX完全/次全闭塞或LCX支配区域的心肌缺血.基因治疗后3个月,实验组心肌VEGF mRNA和蛋白表达显著高于对照组;6个月时,实验组VEGF表达水平较3个月时下降.基因治疗后6个月,VEGF组心肌毛细血管密度和小动脉密度[分别为(1404.06±250.48)/mm2和(167.81±36.29)/mm2]均高于对照组[分别为(976.88±344.79)/mm2和(116.56±34.48)/mm2](P<0.05);潘生丁负荷后心肌灌注成像显示VEGF组心肌灌注明显优于对照组(P<0.05),且较治疗前有改善(P<0.05);两组左心室功能在治疗前后均无明显变化.结论在小型猪慢性心肌缺血模型中,心肌内注射rAAV2-VEGF165后外源VEGF基因的表达至少可持续3个月;rAAV2-VEGF165能够促进缺血心肌毛细血管和小动脉生成并改善心肌灌注.
作者：邓晓莉；吴小兵；蒋捷；郭艳红；鄢华；施冰；陈明；杨阳；王纪琛；王霄英；邱建新；高莉；高炜 刊期： 2005年第08期
中华心血管病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
