唐建军；周胜华；祁述善；沈向前；李江
本研究旨在讨论单次经鞘管注射那屈肝素钙在导管室中运用的安全性及有效性,并对所用的那屈肝素钙剂量进行探讨.
作者：陈翔；贾三庆；王雷；赵敏 刊期： 2005年第08期
患者男,42岁.因发热、四肢关节疼痛2.5年,杵状指(趾)2年,胸闷、气促20天入院.于入院前2年半无明显诱因下出现发热伴双踝关节疼痛.此后,发热持续存在,体温波动于37.5～40℃,并逐渐出现四肢关节疼痛伴双腕、踝关节红肿,经多种抗生素治疗无效,但服解热镇痛药或物理降温可使上述症状减轻.约半年后出现四肢末节指(趾)间关节青紫及杵状指(趾).
作者：林加锋；夏建克；朱张茜 刊期： 2005年第08期
目的检测异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的心肌肥厚大鼠PTEN mRNA、蛋白水平表达及卡托普利(captopril,Cap)对其表达的影响,从而探讨PTEN的负性调控在心肌肥厚中的作用.方法 24只大鼠随机分为对照组、ISO组、Cap+ISO组.利用小剂量ISO持续背部皮下注射大鼠,建立心肌肥厚模型.在观察期末,分别测定各组大鼠体重、心脏湿重、左室湿重,计算出心脏重量/体重及左室重量/体重;电镜观察超微结构的变化,并测定左室收缩末压、左室舒张末压、左心室压力上升及下降大速率等指标.RT-PCR测定心肌组织PTEN mRNA,Western blot测定其蛋白表达.结果 (1)与对照组比较,ISO组、Cap+ISO组的左室重量/体重、心脏重量/体重、左室收缩末压、左室舒张末压均升高(P≤0.05),左室压力上升及下降大速率(±dp/dtmax)均下降(P≤0.05).(2)与ISO组相比,Cap+ISO组的左室重量/体重、心脏重量/体重、左室收缩末压、左室舒张末压均下降(P≤0.05,P≤0.01),左室压力上升及下降大速率(±dp/dtmax)均升高(P≤0.05,P≤0.01).(3)与对照组比较,ISO组、Cap+ISO组的PTEN mRNA、蛋白表达均增加.(4)与ISO组比较,Cap+ISO组的PTEN mRNA、蛋白表达增加.结论 ISO诱导心肌肥厚PTENmRNA、蛋白表达升高,心肌肥厚过程中存在负性调控,PTEN是一种内源性抑制心肌肥厚的重要因子.卡托普利不仅能明显抑制心肌肥厚,改善血液动力学参数,而且还能上调心肌PTEN水平,这是其抑制心肌肥厚的又一机制.
作者：周裔忠；祝善俊；于林君；田颖；王江 刊期： 2005年第08期
目的分析急性心肌梗死并发室间隔破裂的临床特征及冠状动脉造影特点,为该并发症的防治提供证据.方法对46例急性心肌梗死并发室间隔破裂患者的临床特征、冠状动脉造影特点、保守或外科手术疗效与生存率等数据资料进行回顾性分析,采用SPSS 11.0软件统计.结果急性心肌梗死并发室间隔破裂的发病率约为1.88%;好发因素有:高龄(61～70岁),未行再灌注治疗,无既往心绞痛/心肌梗死史,伴随高血压及高血脂等;易于发生室间隔破裂的常见梗死部位为同时累及前壁和下壁的大面积梗死;大多数患者中性粒细胞比例、C反应蛋白及红细胞沉降率升高.胸片肺水肿者约30%,约半数患者入院时血流动力学不稳定(心功能Killip分级Ⅲ-Ⅳ级).累及前壁梗死者其破裂部位多为前间隔远段,下壁+后壁/右心室梗死者破裂部位多为后间隔基底段.冠状动脉造影提示室间隔破裂者多为前降支单支或三支病变,侧支循环少见.罪犯血管以前降支为多见,其中又以前降支中段居多.保守治疗的住院死亡率高达65%,外科手术治疗的住院死亡率仅3.85%.结论尽早、成功的再灌注治疗是预防其发生的关键,心脏超声是敏感且简便易行的确诊手段,外科手术治疗明显提高生存率,早期外科手术(梗死后1个月左右)可行.
作者：郭远林；姚民；陈纪林；吴元；邱洪 刊期： 2005年第08期
下腔静脉肝段缺如是一种较少见的先天性异常,合并室间隔缺损更为罕见,我们报道1例经颈内静脉成功封堵合并下腔静脉肝段缺如的室间隔缺损.
作者：唐建军；周胜华；祁述善；沈向前；李江 刊期： 2005年第08期
鲁登巴赫综合征是指先天性房间隔缺损(ASD)合并二尖瓣狭窄,该综合征传统依靠外科手术治疗.随着ASD介入治疗和经皮二尖瓣成形术开展,部分病例可经介入治疗.介入治疗可以避免外科手术的痛苦以及因二尖瓣再狭窄需要再次开胸的困扰,是一种较为理想的方法.现报道我院成功经皮介入治疗鲁登巴赫综合征一例.
作者：周滔；沈向前；周胜华；祁述善；方臻飞；吕晓玲 刊期： 2005年第08期
目的研究血管紧张素Ⅱ 1型受体基因(AT1)单核苷酸多态性(SNP)与华东地区汉族人原发性高血压和冠心病的相关性.方法对AT1基因的启动子区、5'非翻译区、外显子及邻近内含子和3' 非翻译区设计引物进行分段扩增,采用直接测序法在20个随机样本中检测AT1基因的SNP,选择所发现的SNP在213例单纯高血压、171例高血压合并冠心病和200例正常对照中进行基因分型,以期探讨AT1基因在原发性高血压和冠心病发病中的作用.结果共检出8个SNP,其中6个在启动子区,1个在编码区,1个在3' 非翻译区,分别对SNP 6 (A-153G)、SNP 7 (T573C)和SNP8 (A1166C)行基因分型,显示位于启动子-153G等位基因在原发性高血压合并冠心病组中的频率是17.8%,在对照组中是11.5%(P<0.05),而T573C和A1166C多态则未显示有统计学意义.结论血管紧张素Ⅱ 1型受体基因启动子-153位A被G替代可能与华东汉族人原发性高血压患者合并冠心病相关.
作者：张奎星；刘同宝；徐秋霞；朱鼎良；黄薇 刊期： 2005年第08期
先天性主动脉畸形是导致主动脉夹层的罕见病因.我院收治1例先天性主动脉闭锁致继发性高血压合并降主动脉夹层的患者,报告如下.
作者：黄国庆；杨宇；叶云；刘幼硕 刊期： 2005年第08期
目的探讨16排计算机断层扫描技术对冠状动脉桥血管病变评估的临床应用价值.方法本研究共入选62例冠状动脉旁路移植术后患者,其中6例因心率控制不佳被排除.对其余56例共152条桥血管(其中内乳动脉桥48条,隐静脉桥104条)分别用16排CT造影(CTA)和常规冠状动脉造影(CAG)进行检查.CTA检查均通过回顾性心电图门控方法进行.患者平均心率(58±6)次/min.在CTA检查过程中以4 ml/s速度静脉注入120 ml的Visipaque320造影剂.冠状动脉桥血管的通畅和狭窄程度由两位有经验的医师来评估.结果在本研究中,CTA方法能显示所有冠状动脉桥血管;CTA还能显示所有桥血管近端吻合处以及71%的远端吻合处.并且,经CTA检查发现有29条桥血管发生闭塞,13条桥血管有显著狭窄病变.通过CAG检查比较CTA结果证实:在所有42条CTA检查发现闭塞或狭窄的冠状动脉桥血管中,CAG显示有34条桥血管有闭塞或狭窄;在所有110条CTA检查显示正常的冠状动脉桥血管中,CAG显示有108条桥血管正常,有8例假阳性和2例假阴性发生.CTA检查的敏感性94%,特异性95%;阳性预测值86%,阴性预测值99%.结论CTA可提供清晰的冠状动脉桥血管图像以及较高的诊断准确性.CTA可作为评估冠状动脉桥血管病变的一种无创检查方法.
作者：宋玮；金叔宣；杜勇平；刘建平；何奔；王彬尧 刊期： 2005年第08期
目的评价北京地区队列人群1992-2002年10年心血管病危险因素变化趋势.方法于1992年和2002年分别对同一组个体,按照世界卫生组织MONICA方案心血管病危险因素调查方法进行调查.对血压、体重指数、腰围、臀围、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯、血糖、高血压患病率、治疗率和控制率的变化进行比较.结果 (1)1992-2002年相同年龄组(45～54岁和55～64岁)比较心血管病危险因素水平呈显著升高的趋势.(2)1992年理想血压者,2002年有19.0%的人成为高血压患者;正常血压者,45.3%的人成为高血压患者.(3)1992年血脂正常者,2002年有43.8%的人成为血脂异常者.(4)1992年体重指数正常者,2002年有37.0%的人成为超重者;腰围正常者,有43.7%的人成为高腰围者.(5)1992年无代谢综合征者,2002年有14.6%的人成为有代谢综合征者. 结论本队列人群10年心血管病危险因素水平明显上升,其主要危险因素均与生活方式密切相关.改变不良生活方式是控制和减慢主要危险因素上升的速度和减少心血管病发病的关键.
作者：吴桂贤；吴兆苏；王薇；刘静；孙佳艺；刘军；赵冬 刊期： 2005年第08期
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是冠心病治疗的一个重要手段,本期杂志刊载了涉及特殊冠状动脉部位介入治疗、电子束CT血流评价再狭窄、炎症因子和血小板聚集功能影响冠状动脉支架置入效果等相关文章.
作者：葛均波；刘学波 刊期： 2005年第08期
药物支架术后关于晚期血栓形成的报道不多.现报道1例术后1年仍然服用阿司匹林,而中断氯吡格雷5天时血栓形成的病例.
作者：盖鲁粤；金琴花；刘宏斌；任艺红 刊期： 2005年第08期
近年来,丝裂素原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)、钙调神经磷酸酶(calcineurin)以及钙调节蛋白依赖性蛋白激酶等心肌肥厚正性调节信号机制得到深入的研究,与此同等重要的是研究心肌肥厚的负性调节信号机制.越来越多的证据显示,糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β, GSK-3β)是重要的心肌肥厚负性调节信号分子[1-4],同时对心肌细胞凋亡有重要的调节作用.
作者：彭龙云；马虹 刊期： 2005年第08期
1.资料与方法:2002年3月至2004年11月在吉林省延边大学医学院附属医院心内科经桡动脉行冠状动脉腔内形成术(TRI)216例,其中男性152例,女性64例,平均年龄(66±1)岁,平均身高(160±9)cm.
作者：金恩泽；李玉子；张丽君；关立克 刊期： 2005年第08期
目的研究阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)现象在冠心病患者中的发生情况,以及对非急诊PCI手术后心肌坏死情况的影响.方法入选了256例口服阿司匹林100 mg≥7天的患者.所有患者入院后检测血小板聚集功能、心肌坏死标志物:肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(TnI).根据血小板聚集功能检测结果分为AR和阿司匹林敏感两组.PCI术前至少12 h前给予氯吡格雷300 mg负荷量和75 mg/d维持量,术后24 h内再次测定心肌坏死标志物.比较两组心肌坏死标志物升高的例数.结果入选256例患者中67例(26.2 %)存在AR.女性在AR组中的比例明显比敏感组高(52.2%比20.6%,P=0.0065).PCI术后,CK-MB升高情况:AR组38例(56.7%),阿司匹林敏感组42例(22.2%),P=0.012,TnI升高情况:AR组41例(61.2%),阿司匹林敏感组67例(35.4%),P=0.006,两组间差异有统计学意义.AR组中PCI术后CK-MB升高患者所占比例是阿司匹林敏感组的2.5倍.同样AR组中PCI术后TnI升高患者所占比例是阿司匹林敏感组的近2倍(1.73倍).经多元逐步回归检验患者是否存在对阿司匹林的抵抗现象是PCI术后CK-MB升高的独立预测指标(OR=2.5;95%可信区间为1.5～6.5;P=0.018).结论 AR现象在冠心病患者中确实存在,而且能显著增加非急诊PCI 治疗患者术后心肌坏死危险性.
作者：张妍；梁静；周玉杰；袁慧；张永志；董磊 刊期： 2005年第08期
目的应用重组腺相关病毒2型载体(recombinant adenovirus -associated virus 2,rAAV2)介导血管内皮生长因子165(vascular endothelial growth factor,VEGF165)基因转染,观察其促进小型猪慢性缺血心肌血管生成并改善心肌血流灌注和心功能的有效性.方法小型猪左冠状动脉回旋支(LCX)放置血管缩窄环,建立慢性心肌缺血模型.5周后行心电图、冠状动脉造影和心脏核磁共振成像检查确认LCX闭塞或相应心肌的缺血.动物随机分为实验组和对照组,每组8只,分别在心肌内直接注射rAAV2-VEGF165(1×1012 virus genome)或磷酸盐缓冲液.治疗后3个月和6个月,观察心肌VEGF mRNA和蛋白的表达;6个月后,观察心肌毛细血管和小动脉密度,行冠状动脉造影进行LCX血流分级,应用心脏核磁共振成像观察心肌灌注及左心室功能.结果放置血管缩窄环后5周,所有动物均出现LCX完全/次全闭塞或LCX支配区域的心肌缺血.基因治疗后3个月,实验组心肌VEGF mRNA和蛋白表达显著高于对照组;6个月时,实验组VEGF表达水平较3个月时下降.基因治疗后6个月,VEGF组心肌毛细血管密度和小动脉密度[分别为(1404.06±250.48)/mm2和(167.81±36.29)/mm2]均高于对照组[分别为(976.88±344.79)/mm2和(116.56±34.48)/mm2](P<0.05);潘生丁负荷后心肌灌注成像显示VEGF组心肌灌注明显优于对照组(P<0.05),且较治疗前有改善(P<0.05);两组左心室功能在治疗前后均无明显变化.结论在小型猪慢性心肌缺血模型中,心肌内注射rAAV2-VEGF165后外源VEGF基因的表达至少可持续3个月;rAAV2-VEGF165能够促进缺血心肌毛细血管和小动脉生成并改善心肌灌注.
作者：邓晓莉；吴小兵；蒋捷；郭艳红；鄢华；施冰；陈明；杨阳；王纪琛；王霄英；邱建新；高莉；高炜 刊期： 2005年第08期
患者男,65岁,因饮酒后突发晕厥5 min入院,自然苏醒后心悸、胸闷,无肢体偏瘫及言语功能障碍.有2年高血压、活动后胸闷、眩晕病史.查体:肥胖体形.服药后右上肢动脉血压120/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).右颈部可闻及粗糙的收缩期杂音.
作者：高海；颜红兵；朱小玲；李南；艾辉；李响；叶明 刊期： 2005年第08期
近年来慢性心力衰竭(CHF)患者出现肾功能不全即心肾综合征(cardiorenal syndrome)的问题,逐渐引起人们注意[1].广义上讲心肾综合征是指心脏和肾脏中一个器官对另一个器官的功能损害不能进行代偿,终导致心脏和肾脏功能的共同损害.狭义的心肾综合征是特指CHF引起的进行性肾功能损害,并导致肾功能不全,通常认为是CHF发展到终末期的一种表现[2].
作者：郭志福；郑兴；秦永文 刊期： 2005年第08期
目的探讨急性心肌梗死(AMI)直接经皮冠状动脉介入术(PCI)心肌缺血再灌注损伤(MIRI)发生的影响因素.方法回顾性分析2001年1月至2004年12月在我院接受直接PCI且成功开通梗死相关血管(IRA)的AMI患者228例.MIRI判断标准为AMI直接PCI开通IRA后数分钟内急性发生的严重心动过缓和低血压,或需电复律的严重室性心律失常,或IRA前向血流≤TIMI 2级且除外因造影可见的血栓、栓塞、夹层或痉挛等所致急性闭塞.应用多因素logistic 回归模型对18个临床和冠状动脉造影因素进行分析.结果 logistic 回归分析显示,AMI发病时间≤6 h(P=0.014)、下壁梗死(P=0.006)和PCI前IRA前向血流≤TIMI 1级(P=0.028)是MIRI发生的独立危险因子,多支血管病变(P=0.063)和肾功能不全(P=0.067)也是危险因子;而梗死前心绞痛是独立保护因子(P=0.005).结论 AMI发病时间短、下壁梗死、PCI前IRA前向血流≤TIMI 1级、多支血管病变和肾功能不全增加直接PCI术MIRI发生的危险性,而梗死前心绞痛则可减少MIRI的发生.
作者：罗义；吕磊；李广镰；皮耀球；曾冲；潘宜智；雷晓明；刘震 刊期： 2005年第08期
应用覆膜支架治疗主动脉夹层或穿透性溃疡国外已有多例报道,但采用介入方法治疗主动脉夹层合并冠心病的患者,国内外尚未见报道.我们采用该方法治疗此类患者3例取得了良好的近期效果.
作者：李志忠；许尚栋；马临安；陶英；刘彤；朱晓玲；杨禁非 刊期： 2005年第08期
中华心血管病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
