基质金属蛋白酶及抑制物在兔髂动脉成形术后再狭窄中表达的实验研究

冠心病患者血浆TF、TAT水平的变化及其临床意义

作者：路亚枫；翟艳苓；胡大一 刊期： 2004年第z1期

核转录因子 NF-κB参与单磷酰脂A预处理的延迟保护作用

作者：程芳洲；马业新；黄俊；李俊明；唐国华 刊期： 2004年第z1期

冠状动脉旁路移植术前后患者心理状况和影响因素分析

作者：朱建国；杨新春 刊期： 2004年第z1期

长QT综合征的KVLQT1基因L191P突变的电生理特性研究

目的长QT综合征(10ngQTsyndrome,LQTS)是由于编码心脏离子通道的基因突变导致相应的离子通道功能异常而引起的一组综合征.近我们通过单链构象多态性(Single Strand Confor-mation Polymorphism,SSCP)和PCR-DNA直接测序方法分别对国内30余个长QT综合征家系的先证者进行基因筛查,在对KvLQT1跨膜编码区S2-S6的检测时发现细胞质内的S2-S3区内的L191P突变.该研究拟采用分子克隆、转基因、细胞电生理等方法,与野生型KvLQT1(KvLQT1-WT)对照,对L191P基因突变(KvLQT1-L191P)进行表达和功能检测.方法以野生型(WT)KvLQT1的cDNA作为模板应用重组PCR诱变法制备突变,并经过测序验证.野生型和突变型cDNA克隆至pcDNA3.1质粒中,应用脂质体转染方法分别瞬时转染至人胚胎肾细胞(HEK293)中,绿色荧光蛋白质粒作为标记物共转染.转染后24～48小时后,选择孤立的荧光细胞,应用全细胞膜片钳技术记录表达电流.所有数据均采用Pulse软件采集,并应用Origin、SPSS和Prism软件进行数据处理.比较野生型和突变型基因表达电流的幅值和激活特征的差异.结果KvLQT1-WT的大表达电流为(1248±250)pA,电流密度(59.4±11.9)pA/pF,KvLQT1-L191P的表达电流为(432±102)pA,电流密度(20.6±4.9)pMpF,二者相比具有显著差异(P＜0.01).KvLQT1-L191P的大电流较KvLQTl-WT降低幅度达65.4%.与Kv-LQT1-WT相比,KvLQT1-L191P的大尾电流也显著降低[(532±89)pA比(272±42)pA,P＜0.01].激活动力学曲线未发现KvLQT1-WT和KvLQT1-L191P突变型的半激活电压有明显差异[(34.4±10.6)mV比(47.9±18.2)mV,P＞0.05];二者的斜率也无显著差异(27.7±9.6比39.2±10.8,P＞0.05).结论携带572T＞C基因突变的患者KvLQT1亚基191位的氨基酸由亮氨酸变为脯氨酸后,突变体的电流激活特征与野生型KvLQT1相似,但电流幅值和电流幅值显著小于野生型KvLQT1.即L191P突变引起该基因编码的Iks电流显著降低是引起患者QT间期延长的机制.

作者：杨进刚；胡大一；李翠兰；刘文玲；李蕾；魏永祥；刘小超 刊期： 2004年第z1期

长QT综合征患者运动试验特征及左心交感神经切除术的影响

目的总结长QT综合征(LQTS)患者运动试验特征,寻找LQTS鉴别诊断的新方法,探讨左心交感神经切除术(LCSD)降低LQTS患者心脏事件发生率的机制.方法观察12例LQTS患者在运动试验过程中模拟交感神经活性增高的情况,总结其变化特征,比较LCSD手术前后这些特征的改变情况.结果有7/12(58%)患者在运动末和(或)恢复早期有顿挫T波的形态变化,手术使其中的4例变化消失.运动过程中LQTS患者表现为运动中的QTc有所缩短,但在恢复期显著延长.手术使恢复早期QT间期骤然升降的程度明显减小.代表QT间期对心率适应性反应的参数,QT对RR间期的斜率,运动后与运动前相比,变得明显陡峭,从运动前的0.61±0.06到运动后的0.71±0.07,P＜0.0001.手术使运动前的斜率变得显著平缓,(术前0.61±0.06,术后0.55±0.07,P=0.013);同时使运动后的斜率也变得显著平缓(术前0.71±0.07,术后0.66±0.06,P=0.018).结论运动试验可用来帮助鉴别诊断QT间期处于临界值的个体.LCSD手术可使LQTS患者运动前后的QT/RR间期斜率都变平缓,从而降低运动引起的QT间期过度延长,可能是其有效治疗LQTS的机制之一.

作者：李翠兰；胡大一；史旭波；杨虎；王吉云；刘杰；刘文玲；李蕾；许玉韵 刊期： 2004年第z1期

中国人微量白蛋白尿与血浆C反应蛋白的关系

作者：严江涛；叶辉；汪道文 刊期： 2004年第z1期

血尿酸与冠心病关系的探计

目的检测血尿酸水平升高是否为冠心病的独立预测因子.方法采用回顾性分析选择经冠状动脉造影证实的连续性冠心病患者118例(稳定性心绞痛36人,不稳定性心绞痛28人,急性心肌梗死54人),年龄(65.79±10.03)岁,其中男94人,女24人;同期冠脉造影正常的连续性入院患者67例作为对照组,年龄(60.75±11.98)岁,其中男43人,女24人.入院第2天清晨取空腹12小时静脉血进行血尿酸、血脂等各种生化检查,详细询问包括吸烟、高血压等病史.入院期间行冠脉造影检查.结果冠心病组血尿酸水平高于对照组,(372.31±100.28)mmol/L vs(340.08±81.58)mmol/L(P=0.028),冠心病组之间血尿酸水平并无差异.但logistic回归分析显示血尿酸并非冠心病的独立危险因素.结论血尿酸水平升高可能只是动脉粥样硬化的一个标志,而非冠心病的独立危险因素.

作者：马士新；魏盟；张昀昀；李京波；刘蓉；陈齐虹 刊期： 2004年第z1期

诊断对比超声的安全性研究

作者：修建成；区文超；查道刚；宾建平；刘伊丽 刊期： 2004年第z1期

心房颤动患者KV1.5mRNA表达的研究

作者：田莉莉；黄从新；杨波 刊期： 2004年第z1期

急性心肌梗死患者抗凝治疗中血浆组织因子和组织因子途经抑制物含量的变化

作者：吴莹；孙宝贵；戴秋艳；汪玮 刊期： 2004年第z1期

常规开展直接冠状动脉介入治疗的5年结果

作者：颜红兵；高焱莎；柯元南；李宪伦；叶小钧；王云 刊期： 2004年第z1期

急性心肌梗死大鼠心脏内皮型和诱生型两种一氧化氮合酶表达异常

作者：陆东风；陈佩贞；石姝梅 刊期： 2004年第z1期

慢性心力衰竭患者全心室收缩同步性与心电图关系研究

作者：杨新娟；王秉臣；崔炜 刊期： 2004年第z1期

胚胎心肌细胞移植治疗缓慢型心律失常的实验研究

目的探讨胚胎心肌细胞移植重建心脏优势起搏点治疗缓慢型心律失常的可行性.方法酶法分离引产男性胎儿心房组织(包括窦房结),获取单个心肌细胞,差速贴壁法纯化,4、6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPl)标记后制备成5×106个/ml心肌细胞悬液,开胸直视下将1ml悬液注入Yorkshire猪左室游离壁(n=2),对照组(n=2)注入等体积培养基DMEM,移植前3天开始应用环孢素A(Ⅳ,5mg/kg/d)和泼尼松龙(Ⅳ,2.5mg/kg/d)抑制免疫排斥反应.移植后2～3周应用射频消融技术打断希氏束建立完全性房室传导阻滞动物模型,分别应用心电图、Holter、免疫荧光显像、心腔内起搏标测和激动标测进行组织学和电生理学评价,RT-PCR检测各组Y染色体SRYmRNA表达情况.结果希氏束消融后,两组动物均形成完全性房室传导阻滞,细胞移植组室性心律频率为75±30bpm,对照组为室性逸搏心律,频率为(35±10)次/min或交界心律,后发生室颤死亡.心腔内起搏标测和激动标测证实细胞移植组室性心律起源于细胞注射表达.心脏组织冰冻切片可见DAPI标记的呈蓝色荧光的移植细胞核,移植细胞与宿主心肌细胞间有连结蛋白43(connexin43)和N型钙粘素(N-Cadherin)的表达,说明移植细胞存活并与宿主心肌细胞形成电一机械联系.RT-PCR检测到细胞移植组SRY基因片段区,对照组未扩增出SRY片段,说明胚胎心肌细胞在移植区存活.结论心肌细胞移植可能取代电子起搏器治疗缓慢型心律失常.

作者：林国生；蔡军；江洪；杨波；蒋学俊；王腾；代治国；范国华；余奇劲 刊期： 2004年第z1期

心脏起搏四维心室超声组织多普勒速度与灰阶解剖融合成像的初步研究

作者：尹立雪；陆兆龄；李春梅；李爽；王珊；左明良 刊期： 2004年第z1期

低分子肝素在择期经皮冠状动脉介入术中的可行性研究

作者：丁枭伟；杨新春；王乐丰；徐立；李惟铭；葛永贵；佟子川；邹阳春；李强；曹树军 刊期： 2004年第z1期

血管紧张素转换酶抑制剂影响原发性高血压患者左心室重量的血流动力学机制

作者：王茹；张承宗；杨万松；蒋雄京；张宇清；蔡金荣；曹明英 刊期： 2004年第z1期

影响高血脂症患者服药依从性因素浅析

作者：张菊霞 刊期： 2004年第z1期

联合用降压药物治疗原发性高血压的临床意义

作者：曹悦鞍；龙南展；彭朝胜；王玮；夏菁；臧贵明 刊期： 2004年第z1期

三次偶测血压的变异程度及影响因素

作者：朱延华；苏海；王光富；付善磊 刊期： 2004年第z1期