吕吉元；杨丽峰；贾永平
作者：周娟；朱健华；潘闽 刊期： 2004年第z1期
作者：严江涛；叶辉；邵娇梅；汪道文 刊期： 2004年第z1期
作者：程芳洲；马业新；黄俊；李俊明；唐国华 刊期： 2004年第z1期
作者：李东野；臧奎；夏勇；钱文浩；王晓萍；陈静；吴兰芬 刊期： 2004年第z1期
作者：马淑梅；曹乾；孙志军；邹德玲；杨智勇；孙兆清；李晓东；孙英贤 刊期： 2004年第z1期
作者：胡春松；罗伟；姚陆远；曹宏宇；罗雄；李强华；吴宗荣；吴宣成 刊期： 2004年第z1期
作者：王勃；白小涓；宋今丹 刊期： 2004年第z1期
作者：何国祥；刘建平；景涛；史光鉴 刊期： 2004年第z1期
作者：陆东风；陈佩贞；石姝梅 刊期： 2004年第z1期
作者：丁世忠 刊期： 2004年第z1期
作者：白敏聪；栗冬梅；孙玉红 刊期： 2004年第z1期
作者：徐岩；刘敏；史学功；许邦龙；程自平；陈斌；王爱玲；吴继雄；汪太平 刊期： 2004年第z1期
作者：陈关良；李新明；王卫；李斌；王圣；杨炳昂；王青；黄雪茹；赵军 刊期： 2004年第z1期
作者：赵勇；徐岩；汪太平；史学功；朱红军 刊期： 2004年第z1期
作者：张延斌；朱红；王红雷；潘德锋；李东野；陈清枝 刊期： 2004年第z1期
作者：刘炜 刊期： 2004年第z1期
目的通过观察NF-κB的特异性抑制剂PDTC(pyrrolidine dithiocarbamate吡咯烷二硫氨基甲酸酯)对Goldblatt肾血管性高血压大鼠左室NF-κB表达和左室肥厚的影响,对NF-κB是否参与高血压左室肥厚及其机制作一初步探讨.方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠31只,随机分为高血压非用药组(H组)、PDTC治疗组(P组)和假手术组(C组).H组和P组采用两肾一夹的方法建立Goldblatt鼠模型,C组行同样的手术过程,但不放置银夹.术后两周开始用药,P组给予PDTC100mg·kg-1·d-1皮下注射,H组和C组给予等体积的生理盐水.每周测定各组大鼠尾动脉压.术前及处死前行超声心动图检查观察左室结构和功能的变化.治疗6周后处死动物,采集心肌组织标本.免疫组化法观察各组大鼠心肌组织中NF-κB的表达情况.结果P组血压较H组明显降低.H组大鼠LVMI、LVPWD、IVSD均较C组明显升高,P组LVMI、LVPWD、LVSD较H组下降,但与C组仍有差异.H组NF-κB的表达明显高于C组,而P组心肌NF-κB的表达明显被抑制.心肌细胞中NF-κB蛋白表达阳性细胞百分数与治疗6周后的血压、LVMI、LVSD和LVPWD呈正相关.结论(1)NF-κB参与了高血压心肌肥厚的形成.(2)NF-κB介导的炎症机制可能参与了高血压的发生和发展.(3)PDTC抑制心肌NF-κB表达的同时,能显著降低血压,部分抑制心肌肥厚.
作者：李桂华；曲鹏 刊期： 2004年第z1期
急性心肌梗死(AMI)发病是由于斑块破裂,继之血栓形成,血管急性闭塞而引起的,而血管闭塞以后心肌坏死有-个从心外膜向心内膜进展的过程,通常需6小时以上方发生全层透壁性坏死.动物试验及临床研究均已证明,如果在该时间窗口内使闭塞冠状动脉再通,可明显缩小心肌梗死面积,并改善心功能.八十年代以来,AMI治疗进入了再灌注治疗的年代.静脉溶栓的大规模临床试验证实溶栓治疗可降低病死率并改善幸存者心功能.在各种溶栓剂中重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)再通率高于链激酶(SK).新一代的纤溶酶原激活剂如t-PA的突变体重组纤溶酶原激活剂(r-PA)和TNK-t-PA,其再通率及降低死亡率的效果与rt-PA相似,只是给药方便,可静脉推注给药.溶栓药与抗血小板制剂合用可增强疗效,与低分子肝素合用较普通肝素使用更为方便,疗效可能优于普通肝素,目前仍在研究中.
作者：高润霖 刊期： 2004年第z1期
作者：尤润生 刊期： 2004年第z1期
作者：杨成明；王耀辉；王旭开；刘光耀；石伟彬；张晔 刊期： 2004年第z1期
中华心血管病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
