刘迎午;张伟
作者:刘佳梅;杨新春 刊期: 2004年第z1期
作者:杜林林;王朝辉;程翔 刊期: 2004年第z1期
作者:唐哨勇;蒋学俊;王世敏;李艳 刊期: 2004年第z1期
作者:李薇薇;李东野;夏勇;朱红;钱文浩;杨煜;张璞 刊期: 2004年第z1期
作者:冯翠贞;马桂青 刊期: 2004年第z1期
作者:陈太鸿;李广宏;车翔宏;张磊 刊期: 2004年第z1期
作者:金喜武;孙博楠;王爱华;马丽娟;于树国;李瑞林;张枢宏 刊期: 2004年第z1期
目的长QT综合征(10ngQTsyndrome,LQTS)是由于编码心脏离子通道的基因突变导致相应的离子通道功能异常而引起的一组综合征.近我们通过单链构象多态性(Single Strand Confor-mation Polymorphism,SSCP)和PCR-DNA直接测序方法分别对国内30余个长QT综合征家系的先证者进行基因筛查,在对KvLQT1跨膜编码区S2-S6的检测时发现细胞质内的S2-S3区内的L191P突变.该研究拟采用分子克隆、转基因、细胞电生理等方法,与野生型KvLQT1(KvLQT1-WT)对照,对L191P基因突变(KvLQT1-L191P)进行表达和功能检测.方法以野生型(WT)KvLQT1的cDNA作为模板应用重组PCR诱变法制备突变,并经过测序验证.野生型和突变型cDNA克隆至pcDNA3.1质粒中,应用脂质体转染方法分别瞬时转染至人胚胎肾细胞(HEK293)中,绿色荧光蛋白质粒作为标记物共转染.转染后24~48小时后,选择孤立的荧光细胞,应用全细胞膜片钳技术记录表达电流.所有数据均采用Pulse软件采集,并应用Origin、SPSS和Prism软件进行数据处理.比较野生型和突变型基因表达电流的幅值和激活特征的差异.结果KvLQT1-WT的大表达电流为(1248±250)pA,电流密度(59.4±11.9)pA/pF,KvLQT1-L191P的表达电流为(432±102)pA,电流密度(20.6±4.9)pMpF,二者相比具有显著差异(P<0.01).KvLQT1-L191P的大电流较KvLQTl-WT降低幅度达65.4%.与Kv-LQT1-WT相比,KvLQT1-L191P的大尾电流也显著降低[(532±89)pA比(272±42)pA,P<0.01].激活动力学曲线未发现KvLQT1-WT和KvLQT1-L191P突变型的半激活电压有明显差异[(34.4±10.6)mV比(47.9±18.2)mV,P>0.05];二者的斜率也无显著差异(27.7±9.6比39.2±10.8,P>0.05).结论携带572T>C基因突变的患者KvLQT1亚基191位的氨基酸由亮氨酸变为脯氨酸后,突变体的电流激活特征与野生型KvLQT1相似,但电流幅值和电流幅值显著小于野生型KvLQT1.即L191P突变引起该基因编码的Iks电流显著降低是引起患者QT间期延长的机制.
作者:杨进刚;胡大一;李翠兰;刘文玲;李蕾;魏永祥;刘小超 刊期: 2004年第z1期
作者:仇克难;张苏川;何彭孙;沈利亚;汪湛 刊期: 2004年第z1期
作者:陶贵周;王高频 刊期: 2004年第z1期
目的检测血尿酸水平升高是否为冠心病的独立预测因子.方法采用回顾性分析选择经冠状动脉造影证实的连续性冠心病患者118例(稳定性心绞痛36人,不稳定性心绞痛28人,急性心肌梗死54人),年龄(65.79±10.03)岁,其中男94人,女24人;同期冠脉造影正常的连续性入院患者67例作为对照组,年龄(60.75±11.98)岁,其中男43人,女24人.入院第2天清晨取空腹12小时静脉血进行血尿酸、血脂等各种生化检查,详细询问包括吸烟、高血压等病史.入院期间行冠脉造影检查.结果冠心病组血尿酸水平高于对照组,(372.31±100.28)mmol/L vs(340.08±81.58)mmol/L(P=0.028),冠心病组之间血尿酸水平并无差异.但logistic回归分析显示血尿酸并非冠心病的独立危险因素.结论血尿酸水平升高可能只是动脉粥样硬化的一个标志,而非冠心病的独立危险因素.
作者:马士新;魏盟;张昀昀;李京波;刘蓉;陈齐虹 刊期: 2004年第z1期
作者:乔梁;李彦 刊期: 2004年第z1期
作者:潘晔生;魏盟;金立仁;华雪蔚;李冬青;侯晓峰;顾水明 刊期: 2004年第z1期
目的探讨高血压病患者血清可溶性E-选择素(sE-Selectin)浓度与肥胖、性别、血糖、胰岛素等的关系.方法酶联免疫吸附法测定179例原发性高血压患者(正常体重组43例,超重组104例,肥胖组32例;男67例,女112例)和29例正常体重和血压者(对照组,男11例,女18例)的空腹血清sE-se-lectin浓度,口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,测定血浆葡萄糖浓度和血清胰岛素浓度,计算葡萄糖曲线下面积(AUCG)和胰岛素曲线下面积(AUCIN),测定收缩压、舒张压和体重指数(BMI).分析血清sE-slectin浓度与其它各项参数的相关性.结果血清sE-slectin浓度对照组(35.2±15.0)μg/L和正常组(37.8±12.9)μg/L无显著差异(P>0.05),肥胖组(56.4±21.2)μg/L高于超重组(43.5±16.6)μg/L(P<0.001)、正常组(P<0.001)和对照组(P<0.001),高血压患者男性组(50.0±17.8)μg/L高于女性组(41.2±16.9)μg/L(P<0.01).高血压患者血清sE-slectin浓度男性组与BMI相关,女性组与BMI、空腹胰岛素、AUCIN相关.结论肥胖和男性高血压病患者有较高的血清sE-Slectin浓度,肥胖程度与血清sE-slectin浓度直接正相关,提示肥胖和男性高血压病患者可能有较高的血管内皮细胞活化程度.
作者:章建梁;秦永文;郑兴;邱健力;张乐之;张建荣;邹大进 刊期: 2004年第z1期
作者:曹锋;黄从新;江洪;王腾;李夏 刊期: 2004年第z1期
作者:张丽贞;郭大磷;陈洁;杨志星;李保 刊期: 2004年第z1期
作者:梁雨露;王东进;施广飞;贾朝相;张荣林;曹彬;王涟 刊期: 2004年第z1期
作者:周妍;刘闺男 刊期: 2004年第z1期
作者: 刊期: 2004年第z1期
作者:张尔胜 刊期: 2004年第z1期