包明威;黄从新;王腾;刘捷
作者:邓昌明;黄晶;刘东;罗开良 刊期: 2004年第z1期
目的探讨胚胎心肌细胞移植重建心脏优势起搏点治疗缓慢型心律失常的可行性.方法酶法分离引产男性胎儿心房组织(包括窦房结),获取单个心肌细胞,差速贴壁法纯化,4、6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPl)标记后制备成5×106个/ml心肌细胞悬液,开胸直视下将1ml悬液注入Yorkshire猪左室游离壁(n=2),对照组(n=2)注入等体积培养基DMEM,移植前3天开始应用环孢素A(Ⅳ,5mg/kg/d)和泼尼松龙(Ⅳ,2.5mg/kg/d)抑制免疫排斥反应.移植后2~3周应用射频消融技术打断希氏束建立完全性房室传导阻滞动物模型,分别应用心电图、Holter、免疫荧光显像、心腔内起搏标测和激动标测进行组织学和电生理学评价,RT-PCR检测各组Y染色体SRYmRNA表达情况.结果希氏束消融后,两组动物均形成完全性房室传导阻滞,细胞移植组室性心律频率为75±30bpm,对照组为室性逸搏心律,频率为(35±10)次/min或交界心律,后发生室颤死亡.心腔内起搏标测和激动标测证实细胞移植组室性心律起源于细胞注射表达.心脏组织冰冻切片可见DAPI标记的呈蓝色荧光的移植细胞核,移植细胞与宿主心肌细胞间有连结蛋白43(connexin43)和N型钙粘素(N-Cadherin)的表达,说明移植细胞存活并与宿主心肌细胞形成电一机械联系.RT-PCR检测到细胞移植组SRY基因片段区,对照组未扩增出SRY片段,说明胚胎心肌细胞在移植区存活.结论心肌细胞移植可能取代电子起搏器治疗缓慢型心律失常.
作者:林国生;蔡军;江洪;杨波;蒋学俊;王腾;代治国;范国华;余奇劲 刊期: 2004年第z1期
作者:于波;赵卫华;胡健;齐国先;白小涓;曾定尹;李敏;于雅媛;郭英;李玉红;李阳;关付 刊期: 2004年第z1期
作者:汤建民;黄振文;李中建;吕聪敏;郭继鸿 刊期: 2004年第z1期
作者:唐艺加;黄晶;张俊霞;唐艺加;唐海林;邓昌明;林智瑜;刘地川;王志刚 刊期: 2004年第z1期
作者:程应樟;苏海;吴延庆;李菊香;吴清华;程晓曙 刊期: 2004年第z1期
作者:李德;何国祥;唐波;唐兵 刊期: 2004年第z1期
作者:韩英;丁栗;刘宇翔;苗磊;刘培良;彭云龙;刘志红 刊期: 2004年第z1期
作者:李世军;刘莹;高连君;杨东辉;尹晓盟;张树龙;杨延宗;林治湖 刊期: 2004年第z1期
作者:陈关良;李新明;王卫;李斌;王圣;杨炳昂;王青;黄雪茹;赵军 刊期: 2004年第z1期
作者:梅霞;吴文莉 刊期: 2004年第z1期
作者:李东野;常超;高铭枢;夏勇;陈清枝;陈静;王晓萍;吴兰芬 刊期: 2004年第z1期
作者:柴大军;林金秀;晋学庆;吴可贵 刊期: 2004年第z1期
作者:丁超;何振山;崔俊玉;刘晓云;杨丽 刊期: 2004年第z1期
作者:卜丽萍;Stephanie Munns;张宏海;Michelle Disterhoft;Michael Dixon;Alan Stolpen;Milan Sonka;葛舒平 刊期: 2004年第z1期
作者:杨新春;周鹏;张麟;刘秀兰 刊期: 2004年第z1期
目的越来越多的证据表明肺静脉隔离(PVI)不仅去除了心房颤动(房颤)的触发病灶,也可能改变了房颤赖以维持的物质基础,但PVI如何改变了房颤的维持机制的研究较少.研究目的在于PVI对迷走神经对心房电生理特性调节及对房颤易感性的影响.方法11只成年杂种犬,全麻及机械通气下行颈部交感-迷走神经干剥离术,经右颈内静脉穿刺术放置右心室及冠状窦导管,经左股静脉放置右心房导管,经房间膈穿刺途径放置消融及标测导管于左心房.静脉应用普萘洛尔阻断交感神经活性.分别于肺静脉消融前后在基础状态及迷走神经刺激时测量右心耳(RAA)、左心房游离壁(LAFW)、冠状窦近段(CSP)及冠状窦远端(CSD)的不应期(ERP)及心房易感窗口(VW).不应期缩短值为基础状态下的ERP与迷走神经刺激时的ERP的差值,VW定义为引起房性早搏或房颤的长与短S1S2间期的差值.结果(1)有效不应期的变化:消融术前,迷走神经刺激能明显缩短心脏各部位的ERP.消融术后,左心房内迷走神经刺激所致的ERP缩短值明显降低[LAFW(43.64±21.57)ms与(11.82±9.82)ms,78,P<0.001;CSP(50.91±26.25)ms与(11.82±14.01)ms,P<0.001;CSD(50±31.94)ms与(17.27±20.54)ms,P<0.005]右心房内变化不明显[(58.18±28.22)ms与(50.91±22.12)ms,P=0.245].(2)VW的变化:消融术后,基础状态下测得的VW无明显变化[RAA(32.5±37.32)ms与(21.25±27.48)ms LAFW(31.25±28.5)ms与(35±35.46)msCSP(20±23.3)ms与(22.5±26.05)ms;CSD(30±32.95)ms与(27.5±31.51)ms.P=0.21-0.74],而迷走神经刺激时左房内测得的VW明显降低[LAFW(36.25±11.88)ms与(11.25±16.42)msP<0.001;CSP(52.5±19.82)ms与(13.75±19.96)msP<0.005;CSD(43.75±19.23)mS与(17.5±19.82)ms,P<0.05],右心房内无明显变化[(52.5±22.52)ms与(42.5±10.35)ms,P=0.316].结论PVI能导致左心房(包括冠心窦)去迷走神经反应,引起迷走神经刺激时的心房不应期延长及心房易感窗口缩短.提示PVI所致的左心房去迷走神经反应可能为PVI改变房颤赖以维持的物质基础的机制之一.
作者:张树龙;黄丽萍;高连君;林治湖;杨延宗 刊期: 2004年第z1期
作者:王祖禄;梁延春;韩雅玲;孙鸣宇;徐凯 刊期: 2004年第z1期
作者:黄骥;宋治远;仝识非 刊期: 2004年第z1期
作者:黄榕;杨春;谷玲;李晶;路岩;姜一农 刊期: 2004年第z1期