张倩;宋治远;仝识非;钟理
作者:严江涛;叶辉;邵娇梅;汪道文 刊期: 2004年第z1期
作者:徐岩;刘敏;史学功;许邦龙;程自平;陈斌;王爱玲;吴继雄;汪太平 刊期: 2004年第z1期
作者:于波;齐国先;胡健;贾大林;于雅媛;李敏 刊期: 2004年第z1期
目的长QT综合征(10ngQTsyndrome,LQTS)是由于编码心脏离子通道的基因突变导致相应的离子通道功能异常而引起的一组综合征.近我们通过单链构象多态性(Single Strand Confor-mation Polymorphism,SSCP)和PCR-DNA直接测序方法分别对国内30余个长QT综合征家系的先证者进行基因筛查,在对KvLQT1跨膜编码区S2-S6的检测时发现细胞质内的S2-S3区内的L191P突变.该研究拟采用分子克隆、转基因、细胞电生理等方法,与野生型KvLQT1(KvLQT1-WT)对照,对L191P基因突变(KvLQT1-L191P)进行表达和功能检测.方法以野生型(WT)KvLQT1的cDNA作为模板应用重组PCR诱变法制备突变,并经过测序验证.野生型和突变型cDNA克隆至pcDNA3.1质粒中,应用脂质体转染方法分别瞬时转染至人胚胎肾细胞(HEK293)中,绿色荧光蛋白质粒作为标记物共转染.转染后24~48小时后,选择孤立的荧光细胞,应用全细胞膜片钳技术记录表达电流.所有数据均采用Pulse软件采集,并应用Origin、SPSS和Prism软件进行数据处理.比较野生型和突变型基因表达电流的幅值和激活特征的差异.结果KvLQT1-WT的大表达电流为(1248±250)pA,电流密度(59.4±11.9)pA/pF,KvLQT1-L191P的表达电流为(432±102)pA,电流密度(20.6±4.9)pMpF,二者相比具有显著差异(P<0.01).KvLQT1-L191P的大电流较KvLQTl-WT降低幅度达65.4%.与Kv-LQT1-WT相比,KvLQT1-L191P的大尾电流也显著降低[(532±89)pA比(272±42)pA,P<0.01].激活动力学曲线未发现KvLQT1-WT和KvLQT1-L191P突变型的半激活电压有明显差异[(34.4±10.6)mV比(47.9±18.2)mV,P>0.05];二者的斜率也无显著差异(27.7±9.6比39.2±10.8,P>0.05).结论携带572T>C基因突变的患者KvLQT1亚基191位的氨基酸由亮氨酸变为脯氨酸后,突变体的电流激活特征与野生型KvLQT1相似,但电流幅值和电流幅值显著小于野生型KvLQT1.即L191P突变引起该基因编码的Iks电流显著降低是引起患者QT间期延长的机制.
作者:杨进刚;胡大一;李翠兰;刘文玲;李蕾;魏永祥;刘小超 刊期: 2004年第z1期
作者:尤润生 刊期: 2004年第z1期
作者:于海波;韩雅玲;王祖禄;张新娅;佟铭;许凤芝 刊期: 2004年第z1期
作者:朱升四;刘俊;周旭晨;朱皓;郑晓群;曲新凯;黄榕翀;王俊杰 刊期: 2004年第z1期
作者:刘捷;黄从新;包明威;王腾;邓汉华 刊期: 2004年第z1期
作者:陈跃峰;杨跃进;陈曦;阮英茆;张宝杰;王清峙;张连庄;田毅;周燕文;陈纪林;高润霖;陈在嘉 刊期: 2004年第z1期
目的比较99mTc-甲氧基异丁腈(MIBI)/18F-脱氧葡萄糖(FDG)双核素同时采集法(DISA)SPECT心肌显像和药物负荷二维超声心动图(2DE)试验识别冠心病左心室收缩功能严重减低患者(左室射血分数,LVEF≤45%)存活心肌的准确性.方法陈旧性心肌梗死伴左心室收缩功能严重减低患者26例,平均LVEF38.6%±4.9%,在一周内分别进行小剂量多巴酚丁胺(Dob)10μg·kg-1·min-1、异舒吉合用Dob5μg·kg-1·min-1的2DE试验,以及DISA SPECT心肌显像.所有患者在冠状动脉血运重建(CRV)术后6.8±2.9月完成了2DE复查.采用16节段半定量法分别分析图像,以CRV术后收缩功能改善节段为存活标准,比较两种方法检测存活心肌的敏感性、特异性和准确性.结果26例患者的272个运动异常节段中,术后156个(57.4%)有收缩运动改善.DISASPECT检测出72.4%(134/254)存活心肌节段,显著高于术后心肌收缩功能改善率(P<0.001).药物负荷2DE试验的存活心肌检出率,小剂量Dob10μg·kg-1·min-12DE为65.5%(163/249),异舒吉-Dob5μg·kg-1·min-12DE为65.7%(176/268),均与术后心肌收缩功能改善率一致(P均>0.05).DISA SPECT检测存活心肌的敏感性、特异性和准确性分别为93%,55%和76.8%;Dob10μg·kg-1·min-12DE的分别为88.6%,64.2%和77.9%,均与DISA SPECT相当(P均>0.05).异舒吉-Dob5μg2DE的检测效果已达Dob10μg·kg-1·min-12DE水平,敏感性和准确性(91.4%和81.4%)均与DISA SPECT相当(P均>0.05),特异性(68.1%)还较之略高(P<0.05).结论检测冠心病左心室收缩功能严重减低患者存活心肌,DISA SPECT的敏感性高,特异性偏低,准确性较好;小剂量Dob10pμg·kg-1·min-1 2DE的检测准确性、敏感性和特异性均与之相当.异舒吉-Dob5μg·kg-1·min-12DE的检测敏感性和准确性均达Dob10μg·kg-1·min-12DE水平,并与DISA SPECT相当,特异性还较同位素的略高.
作者:杨跃进;杨伟宪;史蓉芳;胡奉环;尤士杰;田月;何作祥;王燕武;叶苓;陈纪林;高润霖;陈在嘉 刊期: 2004年第z1期
作者:秦晋梅;杨波;李建军;陈莉;戴淑华 刊期: 2004年第z1期
作者:吴莹;孙宝贵;戴秋艳;汪玮 刊期: 2004年第z1期
作者:杨德业;张怀勤;季亢挺;黄晓燕;徐力辛 刊期: 2004年第z1期
作者:胡允兆 刊期: 2004年第z1期
作者:胡涛;贾国良;吕安林;王海昌;郭文怡;王晓燕 刊期: 2004年第z1期
目的探讨提高CTO病变PCI成功率的方法.方法对1993年6月至2004年6月实施PCI治疗的1433例CTO患者的临床资料、病变特征和PCI治疗结果进行回顾性分析.PCI人选标准:有心肌缺血的主观表现或客观证据.结果男性1176例(占82.1%),女性257例(占17.9%),年龄25~86(平均59.8±11.3)岁.共涉及CTO靶血管1823支,靶病变共1855处.CTO平均闭塞时间48.3±32.6(1~204)个月.绝对性CTO(TIMI血流0级)1646支(占90.3%).有桥侧支形成的靶CTO血管339支(占17.6%).逆向侧支循环者1035支(占56.8%).刀切状CTO607支(占33.2%).CTO闭塞段≥15mm的CTO病变1042支(占57.2%).病变近端或病变处弯曲≥90度有279支(占15.3%).病变近端或病变处钙化246支(占13.5%).距闭塞处<1mm距离有分支发出的CTO病变血管499支(占27.3%).CTO位于血管开口处为849支(占46.6%),位于血管远端434支(占23.8%).CTO靶血管共置入冠状动脉支架1853枚.支架长度平均(24.8±6.7)mm.支架直径平均(2.9±0.7)mm.72例CTO患者置入药物洗脱支架95枚,其中Cypher支架44枚、Taxus支架51枚.术中99例行临时起搏术(占6.9%);33例行IABP治疗(占2.3%).经股动脉完成1291例(占90.1%),经桡动脉完成142例(占9.9%).168例应用了双侧冠脉造影、3例应用了对侧导丝、67例应用了平行导丝(parallel)或导丝互参照(seesaw)、21例应用了双导丝(buddy)技术.行旋磨术3例.共开通1328例患者CTO靶病变1694处,全部植入支架,术终1322例患者的1688处靶病变达TIMI3级血流(89.5%),病例成功率为92.3%(1322/1433),病变成功率为91.0%(1688/1855).功能性CTO、无桥侧支CTO、鼠尾状CTO、闭塞段15mmCTO的病变成功率较高,P<0.05.失败的105例中82例因导丝不能通过CTO病变(占失败病例的78%),23例因球囊不能跨越病变(占22%),术中无死亡病例,支架内急性血栓形成2例,心包穿孔9例(发生率0.6%).术后住院期间共死亡3例,总住院病死率为0.2%,均为PCI失败者,其中2例猝死,1例死于慢性肾衰急性发作并脑梗塞.术后支架内亚急性血栓形成4例(发生率0.3%),均经急诊PCI治愈.结论本组CTO病变及病例成功率略高于国内大多数报导,且术中无死亡等严重并发症发生.在高难度CTO的开通成功率上与国外大中心相似,可能得益于我们较多采用亲水涂层或表面超滑的硬导丝,适当地应用平行导丝、导丝互参照和双导丝技术.另外,仔细阅读造影图像,科学、合理地安排有经验的术者和手术时间,以及手术组密切协作也对提高CTO治疗成功率有一定影响.
作者:韩雅玲;张剑;荆全民;王守力;马颖艳;栾波 刊期: 2004年第z1期
作者:谢玉兰;沈成兴;王喜福 刊期: 2004年第z1期
自1898年Tigerstedt发现肾素至今已过百年,目前人们已经认识到肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)在高血压及其并发症的发生发展中起到了重要的作用.
作者:刘国仗;马文君 刊期: 2004年第z1期
作者:陆士娟 刊期: 2004年第z1期
作者:朱尊民 刊期: 2004年第z1期