柴洁；李晓琴；黄辉；曹倩；王学智
目的比较单纯深低温停循环(DHCA)、逆行性脑灌注(RCP)和选择性脑灌注(SCP)不同脑保护技术的效果.方法 15头小型猪随机分成3组,DHCA组、RCP组和SCP组,三组动物在实验中均降温至食管温度18℃,90min停循环期间采用不同的脑保护技术,然后复温至37℃,再灌注时间为90min.结果 DHCA组血液中PvO2、PvCO2和脑组织氧摄取率(OER)在低温停循环(DHCA)开始后直线下降,在DHCA 60min90 min时,DHCA组与其它两组相比有显著性差异(P<0.05),DHCA 90 min时,RCP组与ACP组相比也有显著性差异(P<0.05),复温再灌注30min、60min时,三组之间PvO2值、PaCO2值以及OER之间存在显著性差异(P<0.05),实验结束时,DHCA组PvCO2仍然较高,未恢复到术前水平,与其它两组相比有显著性差异(P<0.05),脑组织水含量和电镜检测DHCA组的脑组织水肿严重,RCP组次之,ACP组没有发生脑水肿.结论 DHCA方法简单,但安全时间较短,RCP能在DHCA期间的一定时间内较好地向脑组织提供氧及营养物质,有一定的使用价值.SCP在停循环过程中确保脑的血液供应,保证有足够的时间完成手术,避免了长时间的DHCA所造成脑部并发症.
作者：高荣；李仲智；李晓峰；高国庆；袁峰 刊期： 2005年第01期
目的在高流量改良超滤时评估超滤时间对炎症因子的影响.方法先天性心脏病患儿40例,随机分成两组,对照组(C组)和实验组(L组).记录患儿临床指标并测量肿瘤坏死因子和白介素6的血清浓度.结果40例患儿都顺利完成手术,术毕C组超滤时间(7.83±0.75)min,L组(14.63±1.06)min,C组滤出液量(440.00+91.86)ml,L组为(766.25±119.85)ml.两组患儿临床指标没有显著差异,L组超滤前后炎症因子升高幅度明显低于C组,(P＜0.05).结论当延长超滤时间以增加滤液量可以降低炎症因子的上升幅度.
作者：王伟；朱德明；蒋黎敏；徐羽中；黄惠民；沈立松 刊期： 2005年第01期
当前,大部分心脏外科手术需要在体外循环技术支持下完成.因体外循环转流导致机体炎性反应的程度和术后并发症有着密切关系,严重者将引起多器官功能障碍和衰竭,造成死亡.为此,学者们对围体外循环期机体炎性反应的机理,以及发生的病理生理基本过程进行了临床观察和实验室研究,试图找出体外循环中抗炎策略和措施,减轻术后并发症和降低死亡率.尽管近年来,很多文献报道的研究结果证实,采用某些方法和药物后,血浆中炎性介质浓度降低.但是至今仍然没有一种为大家认可的具有确切减轻炎性反应程度效果的单一方法.为了认识和正确选择体外循环中抗炎策略和措施,本文将对有关体外循环转流对机体的影响因素和损害作用,以及激活诱导机体炎性反应的病理生理机制和过程,作一概要的复习.
作者：韩幼琦 刊期： 2005年第01期
左心辅助主要用于心脏手术后不能脱离体外循环、急性心源性休克、顽固性左心衰、心脏移植后的排异反应,以及心脏移植前等待供体的过渡期.我院于2004年4月对1例主动脉瓣和二尖瓣双瓣置换术后出现严重低心排患者行左心辅助42小时20分,抢救成功,报道如下.
作者：黄云峰；袁建国；童建成；李晓莉 刊期： 2005年第01期
目的观察二氮嗪预处理对深低温停循环(DHCA)兔脑组织超微结构与自由基的影响.方法健康大耳白兔24只,随机分为3组,对照组(安慰剂组n=8):DHCA+安慰剂;实验组(二氮嗪组n=8):DHCA+二氮嗪(二氮嗪5mg/kg,CPB前15min静脉注入);拮抗剂组(5-HD组n=8):DHCA+5-HD(20mg/kg,给予二氮嗪前静脉注入)+二氮嗪(5mg/kg,CPB前15min静脉注入).每组均经CPB降温至鼻咽温18℃,停循环60min,复温,停机,取脑组织.硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法测定脑组织匀浆MDA含量和SOD活性,透射电镜观察脑组织超微结构的改变.结果实验组脑组织MDA含量明显低于对照组(P<0.01)及拮抗剂组(P<0.05);实验组SOD活性明显高于对照组(P<0.01)及拮抗剂组(P<0.05);拮抗剂组MDA含量和SOD活性与对照组比无统计学意义(P>0.05);电镜结果示各组脑细胞超微结构明显损伤,总体印象实验组各种神经元细胞器损伤较对照组与拮抗剂组有所减轻.结论二氮嗪预处理对DHCA引起的神经元损伤具有早期保护作用.
作者：高国栋；龙村；李明；田良鑫；郑军 刊期： 2005年第01期
目的研究体外循环(CPB)下心脏直视手术中细胞因子的变化.方法选择ASA Ⅰ～Ⅱ级先天性房、室间隔缺损修补病人25例,术前一般情况良好.以咪唑安定、芬太尼和维库溴铵快速诱导插管,安氟烷、芬太尼和维库溴铵维持麻醉.在手术前、转流后、复跳后、停机后及术毕从中心静脉抽取血样,用于检测白细胞介素(IL)IL-1β、IL-6、IL-8及肿瘤坏死因子(TNF-α)的浓度.同时检测电解质、酸碱和静脉血气的变化.结果与术前相比,所有细胞因子均呈现上升趋势.IL-1β在复跳后至术毕明显升高(P<0.01),IL-6和IL-8在转流前即开始明显上升,直到术毕(P<0.05).TNF-α从转流前开始上升,但直到术毕才有显著意义(P<0.01).K+在复跳和停机后明显升高(P<0.05),但仍在正常范围内;pH、碳酸氢根(HCO3-)、硷剩余(BE)、二氧化碳总量(TCO2)和血尿素氮(BUN)无明显变化(P＞0.05),静脉二氧化碳分压(PCO2)在术毕明显升高(P<0.05);红细胞压积(Hct)在转流后至术毕均明显降低(P<0.01).结论 CPB中血液酸碱度、血气和电解质基本稳定,但细胞因子明显升高.
作者：王力甚；倪蓉；王年云；李圣平；李芳；向强；倪娟 刊期： 2005年第01期
目的比较氨甲环酸(TA)与抑肽酶(AP)对体外循环术中血液保护功能的影响,探讨其机制.方法选取体外循环心脏手术病人82例,随机分为氨甲环酸用药组、抑肽酶用药组和对照组.TA组总量1.5g,于麻醉诱导后切皮前及体外循环开始后两个时间点各给半量,一次性静脉推注;AP组500万KIU同TA组两个时间点半量分次持续滴注给药,对照组不用药.于术前、后分别测定血小板数量与功能、平均血小板体积、凝血三项、D-二聚体,记录各组术中出血量、术后12h、24h纵隔心包引流量及术后输血量.结果 AP组与TA组较空白对照组在术前后血小板数量功能变化、D-dimer值及术后引流量、输血量这些方面均有显著性差异(P<0.05),而AP组与TA组在此方面的数值差异均无统计学意义.结论本实验证明了氨甲环酸在体外循环中作用近似抑肽酶,除明显抑制术中体内纤溶系统激活外,在减少术后血小板数目和功能的减低方面发挥了作用.另外两药均可明显减少术后的引流量、全血及成分血的输入量.
作者：武婷；文其祥 刊期： 2005年第01期
目的通过临床随机对照试验,探讨浅低温不停跳心内直视手术的心肌保护作用及其优缺点.方法 40例房间隔缺损或室间隔缺损患者随机分为两组,每组20例.心跳组不阻断升主动脉,在浅低温体外循环、心脏跳动下完成心内直视手术;停跳组在常规方法下行心内直视手术.分别于术前、停机即刻、术后6h、12h、24h、48h分别取外周静脉血测定心肌酶(CK)、肌钙蛋白-I(cTnI)的血浆浓度并观察手术时间、体外循环时间、多巴胺和硝普钠的用量及患者在ICU时间等.结果停机即刻、术后6h、12h,停跳组的CK含量较心跳组显著升高(P<0.01);停跳组cTnI的量在停机即刻至48h均高于心跳组;不停跳组平均体外循环时间(52.4±17.5)min,明显低于停跳组(84.8±16.6)min(P<0.01).心跳组术后血流动力学稳定.结论不停跳心内直视手术是一种有效的心肌保护方法,缩短了手术时间,但对复杂心内畸形的操纵需进一步探讨.
作者：杨明；秦太昌；梁法禹；牛志高 刊期： 2005年第01期
目的探讨动脉导管未闭(PDA)合并心内畸形病人手术死亡原因.方法本组12例在中度血液稀释、其中5例采用中度低温、7例深低温低流量(DHLF)体外循环(CPB)和冷氧合血及冷晶体停搏液间断灌注心肌保护下行心内畸形矫治.结果死于急性肾功能衰竭5例,低心排综合症3例,多脏器功能衰竭2例,灌注肺1例,肺、脑梗塞1例.结论急性肾功能衰竭死亡原因可能与动脉灌注流量、温度及术前肾功能不全和CPB前发生出血性休克有关;漏诊的PDA是导致灌注肺的直接原因;肺、脑梗塞及多脏器功能衰竭的发生可能是综合因素所致.
作者：柴洁；李晓琴；黄辉；曹倩；王学智 刊期： 2005年第01期
目的研究温血停搏液经冠状静脉窦持续灌注对心肌保护作用.方法 60例心脏瓣膜病患者,随机分成两组:持续灌注组(实验组n=30)和间断灌注组(对照组n=30).术中测定心肌酶及取心肌组织电镜观察超微结构.结果对照组与实验组相比,心肌酶峰值提前,且持续时间较长.心肌超微结构显示:对照组心肌细胞线粒体出现普遍空泡化,部分嵴溶解.结论温血心肌停搏液持续逆灌对心肌保护作用优于间断灌注组,适合重症心脏病心瓣膜置换术患者.
作者：李晓霞；姜敏炎；唐岳云；吴伟敏；吕亚军 刊期： 2005年第01期
1临床资料患者,女,22岁,身高162cm,体重46kg.劳累后胸闷气急,两眼黑蒙10余年,加重5个月.查体:主动脉瓣区可闻及Ⅲ/6级泼水样舒张期杂音,向心尖方向传导.二尖瓣区可闻及Ⅲ/6级吹风样杂音.
作者：陈佳一；王军；徐志云；王连才 刊期： 2005年第01期
目的探讨长时间体外循环(CPB)转流对代谢的影响及处理,提高CPB转流技术和管理水平.方法本组17例长时间CPB病例均为复杂先心和后心病人,采用中剂量芬太尼复合静脉麻醉,以中度血液稀释、中度低温、高流量全CPB.当降温至鼻咽温31～30℃阻断升主动脉,在主动脉根部灌注4℃心肌保护液15～20ml/kg,而后每隔25～30min重复灌注含血(4:1)停跳液一次.术中除常规监测项目外,特别增加了血糖和乳酸的监测.结果 17例长时间CPB转流时间为190min44s～360min53s,其中3～4h 7例,4～5h 3例,5～5.5h 5例,>6h 2例.升主动脉阻断54min42s1例,60min～100min5例,101min～191min10例,长203min30s1例(2次转流4例,3次转流1例).心脏自动复跳14例(占82.35%),电击除颤3例(其中安起博器1例).存活15例(占88.24%),死亡2例(占11.76%).术前血糖均正常,转前乳酸除1例升主动脉破裂和1例发生VF者升高外,其余15例均正常.转中血糖呈进行性升高,高1例达393mg/d1,并对胰岛素治疗不敏感,须用大剂量方才有效.CPB>3h乳酸均有升高,并与病情轻重成比例,2例死亡者CPB转中的乳酸值升高不降.结论随CPB转流时间的延长,血糖逐渐上升,乳酸也呈显出不断升高的趋势,并早于血气和SvO2的变化,乳酸持续升高不降,则愈后不良.
作者：程大新；沈七襄；陈利民；程旺生 刊期： 2005年第01期
随着心脏外科体外循环手术的广泛开展,心肌缺血再灌注损伤(myocargdial ischemia repefusioninury,MIRl)越来越受到临床的重视,减轻与心脏手术有关的MIRl是提高心脏手术成功率的关键.在心血管系统,一氧化氮(nitric oxide,NO)被认为具有扩张血管、抑制血小板与中性粒细胞粘附、聚集及激活的功能.四氢生物蝶呤(tetrahydrobiopterin BH4)是一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)的重要辅助因子[1],研究[2-6]表明细胞内BH4的水平与NO的合成间存在着紧密的联系.近年来,有关BH4在防治MIRI的作用在实验中得到证实[6-8],本文就BH4在心肌缺血再灌注过程中的变化、作用、机制作一综述.
作者：王文生；王维林 刊期： 2005年第01期
心肌细胞内Ca2+超载是心肌缺血/再灌注损伤的决定性因素,现知心肌内Ca2+超载是由于心肌缺血时细胞内Na+/K+-ATP酶活性降低,细胞内H+浓度升高,激活Na+/H+交换通道(Na+/H+ex-changer,NHE),使细胞内H+浓度下降,Na+浓度升高,导致Na+/Ca2+交换机制增强,结果细胞内Ca2+积累,造成Ca2+超载,引起心肌细胞损伤[1].Na+/H+交换抑制剂(Na+/H+exchange inhibitor,NHEI)能抑制Na+/H+交换,从而减轻心肌缺血/再灌注损伤.
作者：苗茜；闵苏 刊期： 2005年第01期
目的探讨体外循环下心内直视术中心脏复苏困难的原因,进一步提高心肌保护的方法.方法对我院1996年6月至2004年4月体外循环心内直视术106例心脏复苏情况进行回顾分析.结果全组病例在开放升主动脉后心脏自动复苏54例,电击除颤复苏52例,复苏困难8例(除颤3次以上),复苏困难病例,经及时调整血气和电解质、药物辅助以及反复电击除颤等处理后均成功复苏.全组病例均痊愈出院.结论心脏复苏困难可能与心脏本身的病变,电解质的紊乱及心肌保护欠佳等方面的因素有关.
作者：董爱萍；王蓉；杨小文；向强 刊期： 2005年第01期
目的探讨通过体外循环机建立一种较为简单的乳猪隔离肺缺血再灌注模型.方法 12头4～5周乳猪,随机分为隔离肺持续灌注和缺血再灌注两组.麻醉后气管插管,从胸骨正中进胸,分别插管于肺动脉和左右心耳.引入自体血于储血器,用血泵将血经肺动脉插管泵入肺动脉,建立双肺隔离灌注模型.结果实验结束时缺血再灌注组表现为肺静止顺应性降低、湿干比增加以及光镜、电镜下出现了严重的肺组织损伤.结论本实验通过血泵建立乳猪隔离肺缺血再灌注模型具有操作简便,较之小动物实验更为接近临床的特点.为深入研究肺缺血再灌注肺损伤发生机制,以及防治措施提供良好的实验方法.
作者：蒋祖明；孔祥；俞晓青；邹文艳；黄惠民 刊期： 2005年第01期
目的探讨体外循环(CPB)期间前列环素(PGI2)、血栓素(TXA2)含量及其比值与糖酵解产物血乳酸含量之间的相关关系及可乐定对其的影响.方法 CPB下行择期心脏手术患者30例,随机分为可乐定组与对照组.两组病人分别于麻醉前、转流前、转流30min、60min、90min、120min及转流停止后30min各采集桡动脉血标本测定PGI2、TXA2含量及血乳酸含量.以PGI2、TXA2及PGI2/TXA2比值为自变量x1、x2及x3,血乳酸为因变量Y,进行多元直线相关回归分析,并作显著性检验.回归方程为Y=a+b1x1+b2x2+b3x3.结果简单相关系数显示,各变量间的相关系数均有极显著性意义(P<0.01),两组之间相关系数比较,可乐定组rY.1、r1.3的相关性明显高于对照组(P<0.05),rY.3、r1.2相关性极明显高于对照组(P<0.01).偏相关系数显示,两组的PGI2含量均与血乳酸含量(r Y1.2)呈极显著性意义负相关(P<0.01);两组的TXA2含量均与血乳酸含量[rY2.1]呈极显著性意义正相关(P<0.01),三个自变量间的偏相关系数显示,PGI2/TXA2比值与PGI2[r31.2]呈极显著性意义正相关(P<0.01)、与TXA2(r32.1)呈极显著性意义负相关(P<0.01),两组比较,可乐定组的rY1.2、rY2.1相关性极明显高于对照组(P<0.001).两组的三元线性回归方程效果检验均有极显著性的线性回归相关意义(P<0.001).结论可乐定能使CPB期间PGI2含量增加,较好地维持PGI2与TXA2之间的平衡,因而改善了周围组织血流灌注,有利于维持CPB期间的有氧代谢途径,使血乳酸生成减少.
作者：石碧明；任永功；曾邦雄 刊期： 2005年第01期
目的研究体外循环中高血钾的不同处理方法,以利于心脏复跳及术后早期心脏功能的恢复.方法将32例ECC中高血钾的病例根据治疗方法分为超滤组(11例)和胰岛素组(21例),观察不同方法降低血钾的效果.结果超滤组超滤前血钾浓度(6.8±1.9)mmol/L,停机前血钾浓度(4.9±1.3)mmol/L,两组相比有显著差异(P<0.05),而且未出现血钾过低或反弹现象.胰岛素组用药前血钾(7.8±1.4)mmol/L,用药后血钾(4.6±1.6)mmol/L,两组相比有极显著差异性(P<0.01).从氧合器内给予胰岛素仅需5～10min血钾即有明显下降,且呈持续性下降,但均未低于正常值.结论胰岛素特别适用于血钾>6.5mmol/L,且距升主动脉开放时间较近的高血钾治疗,但治疗中要防止低血糖和低血钾的发生.
作者：丁振元；李佳春；王加利；骆荩 刊期： 2005年第01期
自从半个世纪前John Gibbon第一次使用心肺转流(CPB)辅助心外科手术以来,无数患者的生命得到挽救.九十年代以来,随着心外科和心内科技术和设备的迅猛发展,不停跳心脏手术量[1]和冠脉介入治疗的数量迅速增长,在很大程度上避免了心肺转流的缺陷,虽然远期效果目前还没有十分明确的结果,也许随着不断地发展他们将成为简单冠脉疾病治疗的常规方法,但是心肺转流将一直是较复杂心脏手术的必备辅助.在50年的发展过程中,心肺转流经历了开拓和发展阶段后,技术方法和设备有了很大的进步,目前已经进入了一个新的发展阶段:微创体外循环阶段.
作者：王建刚；龚庆成 刊期： 2005年第01期
目的研究黄芪与模拟超氧化物歧化酶(SOD)对心肌血流动力学的保护作用.方法采用间生态离体兔心共生支持系统模型.24只心脏随机分为黄芪组、模拟酶组和对照组各8只,分别采用黄芪+St.Thomas液、模拟酶+St.Thomas液以及St.Thomas液进行心肌保护.常温缺血45min,再灌注60min,比较三组再灌注后5min,30min和60min的冠脉流量(CF),心率(HR),左室收缩压(PLV),左室舒张压(LVDP),左室压力上升大变化速率(+dp/dtmax)和下降大变化速率(-dp/dtmax)情况.结果再灌注后黄芪组心率恢复优于模拟酶组和对照组(P<0.05),LVEDP、+dp/dt优于模拟酶组(P<0.05);模拟酶组再灌注后LVEDP恢复优于对照组(P<0.05).再灌注后模拟酶组CF偏低,与对照组比较有显著性差异(P<0.05).结论黄芪和模拟酶均对缺血再灌注心脏功能有一定保护作用.
作者：江朝光；何蕾；王晶；赵明霞；关彬 刊期： 2005年第01期
中国体外循环杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
