赵璋；赵云桥
研究表明,细胞因子参与了门静脉高压和肝纤维化的形成.同时,肝硬化病人易并发细菌感染而导致全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)乃至多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).
作者：张丰；曹苇；王玮；卢先州 刊期： 2006年第04期
目的研究内皮素-1反义寡核苷酸(ET1-ASON)在内毒素(LPS)致门静脉高压中的作用.方法应用ET1-ASON预处理后将LPS以1 mg/kg体重腹腔注射大鼠,以正义、错义ET1-ASON和生理盐水作为对照,4 h后检测大鼠PVF、PVP、PVR和IVCP;应用放射免疫法、RT-PCR检测各组门静脉血和肝脏的ET1表达情况.结果ET1-ASON处理组大鼠门静脉血浆和肝脏组织ET1表达减低;PVR和PVP较对照组明显降低,PVF无明显改变.结论ET1-ASON在内毒素致门脉高压中主要通过降低PVR起作用.
作者：毕向军；陈旻湖；陈文红；陈为；王锦辉；朱森林 刊期： 2006年第04期
目的探讨羟丁酸钠(γ-hydroxybutyrate,GHB)对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用.方法采用大鼠肝脏热缺血再灌注模型,观察肝脏组织形态学、酶学、脂质过氧化、细胞凋亡及血浆内皮素的变化.结果肝脏缺血再灌注损伤时,血清ALT、AST、LDH、血浆内皮素、TNF-α及肝组织MDA水平均显著增高,细胞凋亡增加,肝组织SOD明显减少.再灌注前使用GHB可以明显减轻上述改变,钠络酮可以部分阻断GHB的作用.结论GHB可能通过抗脂质过氧化,下调肝脏内皮素的表达,改善微循环,减少肝细胞凋亡,从而减轻热缺血再灌注对肝脏的损伤作用.
作者：魏正专；夏穗生 刊期： 2006年第04期
目的探讨三维动态对比增强磁共振门脉血管造影(3D DCE MRP)在肝硬化门脉高压症门静脉系统及门体侧支循环显像中的应用价值.方法对19例肝硬化门脉高压症组病人及51例非肝硬化对照组行3DDCEMRP检查,测量门脉系统各主要干支的径线并比较两者差异;于3DDCEMRP检查前后10 d内,对所有肝硬化症组病人行门脉间接造影,以其结果为标准,分析侧支循环发生的部位和分布范围,评价两者的符合情况.结果肝硬化门脉高压症组MPV、SPV及SMV直径明显大于对照组(P＜0.05),门脉分支级数明显减少;但Child A、B级病人间MPV直径及门脉分支级数的减少无明显差别(P＞0.05).同时,3D DCE MRP显示2例门脉主干海绵样变并检出48条肝外侧支血管,与DSA结果相对照,除1例脐静脉开放及1例自发性脾肾分流未见显示外,其余侧支循环在3D DCE MRP上均清楚显影,总符合率为96.0%(48/50).结论3D DCE MRP能较好显示门脉系统的解剖影像,并对曲张静脉、侧支循环显影良好,也是诊断门脉海绵样变的有效方法,对于门脉高压症的诊断及手术治疗有重要指导意义.
作者：张水兴；张雪林；周倩静；张玉娴 刊期： 2006年第04期
遗传性球形红细胞增多症(hereditary spherocytosis,HS)是一种常见的先天性溶血性贫血,临床上主要表现为贫血、黄疸及脾肿大等.1887年Spencer首先为HS病人施行了脾切除术.随着对脾脏解剖、生理功能的进一步认识,副脾的意义渐引起人们的关注[1].目前,HS脾切除后继发巨大副脾、梗阻性黄疸者国内外文献未见报道.我院近来收治过一例病人,现报告如下.
作者：唐波；马立新；乔海泉；李丽敏；姜洪池 刊期： 2006年第04期
作者： 刊期： 2006年第04期
目的探讨原位肝移植术后胆道并发症的病因.方法回顾性分析235例尸体供肝和36例活体供肝原位肝移植的临床资料,总结术后胆道并发症的病因.结果36例活体肝移植受体术后胆道并发症的发生率为5.6%,235例尸体供肝肝移植受体术后胆道并发症的发生率为19.1%;肝内胆道狭窄和胆道铸型结石形成等严重胆道并发症在活体肝移植中未发生.讨论缺血时间尤其热缺血时间是导致严重胆道并发症的主要的原因,所留取的受体胆道长度也是影响胆道并发症的一个主要因素.
作者：张峰；王学浩；李相成；夏永祥 刊期： 2006年第04期
目的探讨肝海绵状血管瘤的手术指征和方法.方法对35例肝脏血管瘤的手术结果进行回顾性分析.结果35例中,单发者27例,多发者8例;肿瘤直径＜5 cm者8例,5～15 cm者22例,＞15 cm者5例;肝右叶22例,左叶7例,左右两叶6例.术前经彩超、CT、MRI、DSA等检查.35例均行手术,无手术死亡,并发症率22.9%(8/35).结论对于瘤体直径＜5 cm不伴有临床症状且排除恶性者只须定期复查;对于瘤体直径＞5 cm伴有临床症状者,肝部分切除术和血管瘤剥离术是首选治疗方法.其手术的关键是如何控制和处理出血.
作者：魏云海；顾凤元 刊期： 2006年第04期
目的研究大鼠诱发肝癌模型中脾内直接注射携带白介素2(IL-2)和(或)白介素12(IL-12)基因的逆转录病毒包装细胞株对血IL-2和IL-12,以及NK细胞活性的影响.方法大鼠随即分为生理盐水对照组、空载体对照组、IL-12基因治疗组、IL-2基因治疗组及IL-2/IL-12联合基因治疗组.构建携带IL-2和(或)IL-12基因的逆转录病毒载体.口服二乙基亚硝胺诱癌后,含IL-2和(或)IL-12基因的包装细胞转染脾细胞.比较大鼠血IL-2和IL-12浓度、NK细胞活性、病理变化和毒性反应.结果IL基因治疗后血IL-2和IL-12明显增加.联合基因组同时表达IL-2和IL-12,总水平高于单基因治疗组.病理示治疗后肝癌组织中淋巴细胞浸润明显增多.IL治疗组NK细胞活性较对照组显著增高(P＜0.01).联合基因组较IL单基因增高(P＜0.05).治疗后3 d血清IL达高峰,以后逐步下降.结论脾内直接注射携带IL-2和(或)IL-12基因的逆转录包装细胞株可明显增强NK细胞活性,IL联合基因治疗优于IL单基因.
作者：尤天庚；王宏顺；杨家和；周颍奇；沈达明；陈小云；孔令山；陈志荣；吴孟超 刊期： 2006年第04期
目的研究大鼠肝移植缺血再灌注后Kupffer细胞CD14基因及蛋白的表达,探讨其在再灌注损伤中的作用.方法分离培养大鼠肝移植缺血再灌注后0(对照组)、2、6、12 h(IR组)的Kupffer细胞,用逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)检测Kupffer细胞CD14 mRNA的表达,用免疫印迹检测CD14蛋白合成,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定培养上清TNF-α的分泌量.然后在上述时间点的细胞培养液中加入抗CD14抗体(anti-CD14组),观察CD14抗体对TNF-α分泌的影响.结果再灌注后Kupffer细胞CD14 mRNA、蛋白以及TNF-α随观察时间点呈逐步上升趋势(与对照组相比,P＜0.01).应用抗CD14抗体后,TNF-α表达较IR组明显降低(P＜0.01).结论再灌注后Kupffer细胞CD14基因及蛋白的表达明显升高,TNF-α的合成和分泌也明显增强;抗CD14单抗能明显抑制TNF-α的产生;CD14在介导Kupffer细胞激活和肝移植缺血再灌注损伤中可能起重要作用.
作者：彭勇；龚建平；刘长安；李旭宏；刘海忠；李寿柏 刊期： 2006年第04期
我院至2004年9月共完成肝移植232例,出现神经精神系统并发症31例,约占13%,大部分发生在术后1～3周.发生多的是手抖和震颤,在31人中有10人,占32%;其次是表现烦躁和淡漠,在31人中有6人,占19%;由药物引起癫痫发作的有5人,占16%;其它表现包括:幻觉4人占13%;失语、痴呆4人占13%;癫痫大发作2人,占6%,其中一人出现颅内血管栓塞造成脑梗死,另一人有颅内中枢神经系统感染.
作者：朱继业 刊期： 2006年第04期
回顾我国脾脏外科发展的历史,无论在基础研究还是临床实践中都取得了一系列的成绩,许多新的诊疗技术的应用丰富了脾脏外科的内容,为脾脏外科在新世纪的发展奠定了一定的基础.下面就对脾脏外科发展的几个方面做一简要回顾与展望.
作者：姜洪池 刊期： 2006年第04期
我国肝炎的发病率极高,肝炎后肝硬化所致的门静脉高压症也相当常见,门静脉高压症一旦并发消化道出血,死亡率高达50%,预后极差.而解决肝炎后肝硬化门静脉高压症的关键在于解决肝纤维化.长期以来,肝纤维化被认为是一种不可逆的病变,但近年来一些实验和临床实践证实,肝纤维化是可能被阻断和逆转的.因此,只要我们能阐明肝纤维化发生发展过程的具体机制,临床就有可能解决肝炎后肝硬化所致的门静脉高压症.复习文献,对肝纤维化研究的现状做一综述.
作者：何天霖；吴志勇 刊期： 2006年第04期
目的研究rhGH上调胆道再通大鼠肝脏Mrp2表达及促进胆红素排泄的作用机制.方法对胆道梗阻及再通大鼠动物模型的72份血清样本进行放免检测GH;144份肝组织样本进行间接免疫荧光染色和RT-PCR,在肝细胞毛细胆管面上染色定位Mrp2,计算机图像分析测定,半定量比较肝细胞毛细胆管面上Mrp2表达情况,并与血清生长激素、胆红素作相关分析.结果在胆道梗阻时机体存在GH分泌、释放不足从正常时的6.54±1.09下降到14 d的1.97±0.64,Mrp2转运蛋白特异性定位于肝细胞膜的毛细胆管面,荧光染色呈线条形勾勒出毛细胆管轮廓,给予rhGH的胆道再通大鼠肝脏Mrp2表达水平明显增高,恢复加快.分别由143±8.1、177±12.4和212±15.4升高为159±9.3、209±13.1和221±15.4,并且随着血清GH、胆红素的升高或降低而发生变化.结论胆道梗阻大鼠行再通术后,Mrp2的蛋白表达水平恢复缓慢,时间长.可能是由于胆道梗阻时GH显著下降所致.rhGH促进胆红素的转运的作用机制可能是通过直接上调Mrp2表达来实现.
作者：陈应果；别平；祝建勇 刊期： 2006年第04期
目的通过与UW液进行比较,探讨SWH液对SD大鼠肝脏保存的有效时间.方法应用大鼠原位肝移植模型,通过高效液相色谱法(HPLC),检测肝组织ATP、ADP、AMP,计算总腺苷酸含量(TAN)及Atkinson's能量转换(EC),判断肝脏能量代谢状态;通过检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,判定肝脏功能;观察移植术后7d动物存活率,判定SWH液对大鼠肝脏有效保存的时间.结果保存18 h组的ATP、TAN、EC恢复水平明显低于保存8 h组,相差显著,保存12 h组与保存8 h组比较相差不显著;保存18 h组的ALT、AST、LDH明显高于保存8h组,差异显著,保存12 h组与保存8 h组比较相差不显著;SWH液组移植术后7 d动物存活率有高于UW液组的趋势.结论无论使用SWH液还是UW液,SD大鼠肝脏有效保存的时间都不超过12 h.
作者：董树虹；董家鸿；张玉君；李昆 刊期： 2006年第04期
研究表明新生血管形成与肿瘤恶性生物学行为密切相关,血管内皮生长因子(VEGF)、碱性纤维母细胞生长因子(bFGF)在肿瘤血管形成中发挥重要作用.因此,目前针对抗肿瘤血管形成治疗恶性肿瘤的研究成为热点之一.
作者：冯众一；谭文翔 刊期： 2006年第04期
肝硬化门静脉高压症及其并发症严重威胁人类健康,对于这类疾病传统的两大手术方式已经有了很大发展,尤其是微创外科的兴起,极大地拓宽了这类疾病的手术治疗方式.生存质量作为全面反映病人健康状况的一个指标,可望全面、客观地评估治疗效果[1,2].
作者：贺孝文；张岳枫；万剑；龙伟 刊期： 2006年第04期
目的分离肝癌血管内皮细胞.方法采用CD31抗体交联免疫磁珠分选法,并加以优化,对裸小鼠原位人肝癌移植瘤进行血管内皮细胞分选;采用形态学观察、功能实验及RT-PCR等方法进行验证.结果从肝癌组织中分离的细胞呈现典型的内皮细胞形态特征,免疫组化证实内皮细胞标记分子CD31及VE-Cadherin表达阳性,超过95%的阳性分选细胞呈乙酰化低密度脂蛋白摄取实验阳性,RT-PCR示获得的细胞中内皮细胞标记分子CD31、VE-Cadherin及CD146的mRNA含量明显高于分离前.结论采用优化的免疫磁分选法可有效分离纯化肝癌组织中的血管内皮细胞,分离的内皮细胞可用于肝癌血管生成的相关研究.
作者：张倜；孙惠川；张克志；徐泱；薛琼；孙瑞霞；高冬梅；陈军；赵燕；汤钊猷 刊期： 2006年第04期
门脉高压症起因众多,但以肝硬化居首位,约占80%,在我国目前肝硬化多继发于各种病毒性肝炎(乙肝为主),与欧美多以酒精性肝硬化不同.肝硬化门脉高压症发生大呕血的机制是:当入肝血流受阻,压力高的门脉血流迫使4组生理性侧支循环扩大、开放,主要是食管下段、贲门、胃底的侧支,导致这些部位的静脉曲张破裂,终于突发大呕血,来势凶猛,多数未有临床先兆,病情严重,死亡率高;即使用外科治疗,予以止住,只能起暂时效应,再次出血几率较多.
作者：夏穗生 刊期： 2006年第04期
目的探讨系-腔C形、H形架桥术对门脉高压症再出血的临床疗效及肠系膜上静脉外科干解剖变异时的临床处理.方法总结2002年1月至2004年8月36例门脉高压症术后再出血病例资料,其中脾切除、断流术后再出血21例,近端脾肾分流术后再出血9例,远端脾肾分流术后再出血4例,近端脾肾分流术+断流术后2例;再出血后行系-腔C形架桥术18例,系-腔H形架桥术12例,肠系膜上静脉外科干解剖变异改行肠系膜下静脉-下腔静脉分流术4例,改行冠腔分流术2例.通过术中测压、术后B超测定吻合口血流量以及胃镜、肝功能随访评价系-腔分流术临床疗效.结果术后门脉降压明显,随访6个月至3年,吻合口通畅,胃底静脉曲张减轻,无一例再出血,无严重并发症,无一例死亡.结论系-腔分流术能有效的治疗门脉高压症术后再出血,其中C形架桥术降压效果明显;当肠系膜上静脉外科干解剖变异时,应及时选择其它分流方法.
作者：何天霖；周颖奇；胡先贵；曹贵松 刊期： 2006年第04期
中华肝胆外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
