余国平
目的研究肝癌细胞上清液对树突状细胞(DC)的抑制作用及其机制.方法将肿瘤上清液与树突状细胞共培养,于DC培养的当天加入20%体积的肝癌细胞上清液或等体积完全培养液,于更换培养液的同时亦半量更换肿瘤上清液.在培养的第5天,收集加入等体积培养液R10的正常成熟DC(简称DC)和加入肝癌细胞上清液培养的DC(DC+SN).流式细胞仪检测其免疫表型、混合淋巴细胞反应检测其刺激T细胞增殖能力、胶漂移实验检测NF-κB表达.结果加入肝癌细胞上清液培养的DC,与正常成熟的DC比较,MHC I类分子阳性率由74.8%降为59.2%、MHC II类分子阳性率由72.5%降为25.7%、CD80和CD86分子阳性率分别由46.6%和36.7%降至14.1%.其刺激T细胞增殖的能力亦明显下降,当刺激细胞∶反应细胞为1∶80、1∶40、1∶20、1∶10时,DC组的3H-TdR掺入率分别为8.0×103、12.0×103、14.8×103、18.2×103,明显高于DC+SN组的0.9×103、0.6×103、0.6×103、0.6×103.胶漂移反应见加入肝癌细胞上清液培养的DC中的NF-κB表达条带缺失.结论肝癌细胞上清液可以抑制DC的终成熟,导致其T细胞刺激能力下降,其机制可能与NF-κB信号传导通路受抑制有关.
作者:邱双健;叶胜龙;吴志全;樊嘉;汤钊猷 刊期: 2004年第08期
超声诊断是在现代电子学发展的基础上,将雷达技术与声学原理结合起来应用于临床医学的一种方法.超声诊断具有无损伤、非侵入性、灵敏度高、重复性好、适于鉴别软组织等一系列优点,且无放射性损伤,价廉和移动方便,但在气体干扰下容易漏诊.据有关资料报道,胆囊结石病人并存胆总管结石占10%.外科医师在做胆囊切除手术时,手术前B超未发现无症状的胆总管结石并不鲜见.
作者:郑兴学;魏洪斌;周平;王冰 刊期: 2004年第08期
胰腺只有在受到暴力才会被损伤,常合并多部位伤和腹部多脏器伤,伤情复杂而危重,诊治困难,故死亡率较高[1].我们将近8年收治的39例胰腺损伤的诊治体会报告如下.
作者:冷津立;张嘉越;赵子粼;高毅 刊期: 2004年第08期
目的探讨肝内胆管癌发病的诊治方法.方法对我院1990年1月至2003年3月经手术和病理证实的12例肝内胆管癌病例资料进行回顾性分析.结果早期症状无特异性,AFP检查均为阴性,血CEA检查升高显著3例,4例术前诊断为肝内胆管癌,8例误诊,本组行根治性切除5例(41.6%),姑息性手术7例.结论肝内胆管癌误诊率高,根治性手术率低,熟悉本病的临床特征,B超检查仍是首选方法.术中病理学检查是避免误诊漏诊的重要方法,根治性手术切除是本病有效的治疗方法.
作者:张敏杰;王成友;郑凯;倪勇;程树榜 刊期: 2004年第08期
我们应用同系大鼠异位全胰十二指肠移植模型,外源性应用L-精氨酸(L-Arg),研究是否可以增加胰腺组织NO含量,是否可以通过抑制中性粒细胞活化而减轻胰腺再灌注损伤,现将结果报告如下.
作者:原春辉;程颖;李桂臣;刘永锋 刊期: 2004年第08期
目的探讨冷冻手术对无法切除的胰腺癌的治疗效果.方法对近7年44例无法切除的胰腺癌进行冷冻治疗.胰腺癌冷冻手术附加内引流术(胆囊或胆管空肠吻合+胃空肠吻合术)共28例,同时联合区域性灌注化疗20例,联合腹腔神经丛无水乙醇区域性注射镇痛20例.大多数病人(77.4%,34/44)常规行空肠造瘘术,用作术后肠内营养通道.术后常规观察,定期检查血CA19-9、CT、血淀粉酶等.结果全组无手术死亡.术后腹、背疼痛缓解率89.47%(34/38),多数肿瘤有不同程度缩小,血CA19-9下降,血淀粉酶1周内轻度升高,但无胰腺炎表现.主要并发症为胃排空障碍(40.90%,18/44).34例获得随访,中位生存期14个月,1年生存率为57.5%.许多存活者还在继续随访中.结论冷冻手术对无法切除的胰腺癌病人是安全、简便、有效、可供选择的一种新的治疗手段.
作者:李波;李敬东;陈晓理;曾勇;文天夫;胡伟明;严律南 刊期: 2004年第08期
妊娠合并急性胰腺炎并不多见,但是它具有发病急、病死率高的特点,从而对母婴均有极大的危害.其病因主要是妊娠期神经内分泌的变化和妊娠本身的机械作用对机体的影响和妊娠期高脂血症及胆道疾患而引发急性胰腺炎.目前主要是根据病史、临床表现和影像学结果来确诊,血清淀粉酶和脂肪酶的测定以及CT、B超表现是重要的依据.治疗上采用保守疗法如无效则行手术治疗,但在治疗中应充分根据病人本身情况和胎儿的生长状况应用不同的治疗方法.
作者:晋云;陈训如 刊期: 2004年第08期
目的总结胰腺恶性内分泌肿瘤的诊治经验.方法对我院近15年来收治的36例胰腺恶性内分泌肿瘤的诊断和治疗进行回顾性分析.结果肝转移是胰腺恶性内分泌肿瘤的主要临床表现(发生率72.2%),原发灶有较高的手术切除率(77.8%),而介入化疗可以作为主要的辅助治疗手段.结论胰腺恶性内分泌肿瘤应采取以手术治疗为主的综合治疗.
作者:王磊;赵玉沛;李丽君;陈革;廖泉 刊期: 2004年第08期
目的探讨氩氦刀冷冻毁损联合肝动脉栓塞化疗(TACE)介入治疗肝脏恶性肿瘤的适应证、疗效及临床意义.方法 2001年7月至2002年6月34例肝脏恶性肿瘤病人先行TACE治疗,术后7~45 d后在B超或B超CT联合引导下行经皮穿刺氩氦刀冷冻毁损治疗肝脏肿瘤术.术后病人定期复查血清肿瘤标记物、B超检查及CT或MRI扫描.结果病人肝功能Child A级32例,Child B级2例,Child C级0例.原发性肝癌28例,转移性肝癌6例.在随访期(3~15个月)内,41.1%(14/34)的病人血清肿瘤标记物降至正常或(和)CT、MRI提示病灶完全坏死者.44.1%(15/34)的病人血清肿瘤标记物明显下降或CT、MRI提示病灶明显缩小.结论氩氦刀冷冻联合TACE治疗肝脏恶性肿瘤是一种微创、安全、疗效可靠的新方法.对于不适宜行手术治疗的肝脏恶性肿瘤病人是一种有效的综合治疗方法.
作者:钱国军;陈汉;吴孟超;吴胜沛 刊期: 2004年第08期
总结亲身经历开腹胆囊切除术所致7例胆管损伤的处理体会,作为前车之鉴,以期对进一步降低胆管损伤发生率有所裨益.
作者:余国平 刊期: 2004年第08期
目的探讨甲胎蛋白(AFP)阴性小肝细胞癌的临床诊断与处理.方法回顾分析1998年9月至2002年10月收治的AFP阴性小肝细胞癌42例,肿瘤大小为1.2~4.8 cm,中位直径3.3 cm.术前经B超和CT检查42例,MRI检查32例,DSA检查6例,穿刺病理8例.诊断为原发性肝癌24例,诊断符合率为57%,术前诊断为肝脏局灶结节增生8例,炎性假瘤4例,肝腺瘤4例,肝硬化结节1例,肝血管瘤1例.血AFP均为阴性.病人均经手术根治性切除.结果 42例中1年生存者38例(占90.4%),2年生存者31例(占73.8%),3年生存者22例(占52.3%),4年生存者18例(占42.8%),失去联系4人.肿瘤复发再次手术切除肿瘤9例.结论依据有无肝炎和肝硬化病史以及B超、CT或MRI、DSA等影像学特点综合考虑诊断,局部介入等有创治疗选择应慎重,手术根治性切除是首选的治疗方法.
作者:秦建民;张阳德;吴伯文;潘泽亚;张孟尚;王红阳;吴孟超 刊期: 2004年第08期
目的探讨过氧化酶增殖物活化受体γ(PPARγ)在诱导胰腺癌细胞周期停滞中的调节作用.方法胰腺癌细胞系SW1990经10 μmol/L PPARγ配体15-脱氧-前列腺素J2(15 d-PGJ2)、20 μmol/L维甲酸受体α(RXRα)配体9-顺式-维甲酸(9-cis-RA)及其联合培养48 h后,应用流式细胞仪研究细胞周期的改变;通过逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测细胞周期G1期调节因子p27Kip1、p21Waf1的表达.30只雌性裸鼠皮下接种1×107 SW1990细胞.2周后待肿瘤可触及时,将其随机分为对照组和干预组,后者予以PPARγ激动剂罗格列酮处理.11周后处死裸鼠并取下移植瘤,应用RT-PCR检测罗格列酮对p27Kip1、p21Waf1 mRNA表达的影响.应用免疫组化观察移植瘤组织中p27Kip1、p21Waf1及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果流式细胞术检测提示15d-PGJ2、9-cis-RA及其联合应用可引起细胞周期G1期停滞,S期比例下降.RT-PCR结果显示,同对照组相比,15d-PGJ2组、9-cis-RA组、联合应用组中p27Kip1表达明显增强,p21Waf1表达无明显改变.体内实验也证实罗格列酮仅上调移植瘤组织中p27Kip1 mRNA的表达,而对p21Waf1mRNA表达水平无影响.免疫组化显示p27Kip1、p21Waf1蛋白仅表达于治疗组裸鼠移植瘤组织中,在对照组无表达.治疗组和对照组移植瘤组织中均表达PCNA,但治疗组的阳性表达强度和表达区域均呈下降趋势.结论 PPARγ的活化可诱导胰腺癌细胞周期G1期停滞及抑制S期发展,其机制可能是通过上调p27Kip1和p21Waf1表达、下调PCNA表达而实现的.提示PPARγ可能是胰腺癌治疗的一个新分子靶点.
作者:董育玮;王兴鹏;吴恺;张汝玲;吴丽颖 刊期: 2004年第08期
自1999年以来,我们对67例胆囊结石嵌顿伴急性梗阻性胆囊炎、高张力胆囊病人施行腹腔镜胆囊切除术(LC),取得满意疗效.现报告如下.
作者:丁宗龙;宗明 刊期: 2004年第08期
目的探讨胰体尾部癌的误诊原因、早期诊断及手术治疗价值.方法对1962年1月至2002年12月经手术及病理证实的胰体尾部癌222例的临床资料进行回顾性分析.结果本组前20年83例(37.4%)分别就诊2~5次,仅13例确诊,误诊率为84%;后20年139例(62.6%)分别就诊1~2次,有83例确诊,但多属于中晚期癌,仅有12例为直径《2.0 cm的胰体尾部小胰癌,误诊率为40.3%.后20年由于影像学技术的应用,基因及肿瘤标志物检测,以及针吸活检、胰液脱落细胞等病理学诊断,使胰体尾部癌的早期发现率由0提高到8.6%.222例均行剖腹探查术,6例全胰切除术,20例胰体尾部癌根治性切除术,总切除率为11.7%,前20年切除率为0,后20年切除率为18.7%.5年生存率为46.2%,12例小胰癌5年生存率为100%.结论由于对胰体尾部癌认识的提高,以及影像学技术在临床上广泛应用,可提高早期诊断率.胰体尾部癌惟一有效的治疗方法是外科手术,根治性手术切除胰体尾部癌,是改善病人预后的关键.
作者:杨维良;张新晨;佟伯峰 刊期: 2004年第08期
胰腺炎是一种发病率仍在不断上升的常见疾病,其发病机制尚未完全阐明,仍缺乏特异有效的治疗方法.目前研究认为,胰酶自身消化引起白细胞过度激活并释放多种炎性因子,引发级联反应导致机体抗炎-炎性细胞因子失衡是胰腺炎的主要发病机制.直接抑制自身消化的药物如甲磺酸甲贝酯和生长抑素长效类似物奥曲肽等对减少并发症有一定作用,但对终死亡率却无影响[1].
作者:刘大川;孙家邦 刊期: 2004年第08期
目的提出重症胰腺炎并发腹腔高压/腹腔室隔综合征(IAH/ACS)的不同类型及治疗原则.方法结合典型病例,提出重症胰腺炎并发腹腔高压/腹腔室隔综合征不同类型,并对每种类型的临床特征、处理方法进行总结.结果Ⅰ型腹腔室隔综合征(胃肠型)以胃肠道功能障碍、胃肠大量气液积聚为特征,主要影响呼吸功能;Ⅱ型(腹膜后型)以腹膜后大量渗出或组织坏死为特征,其中早期型以组织坏死为主,迟发型以液体积聚为特征,主要影响心、肾功能.临床和CT动态观察可以明确ACS类型和严重程度.Ⅰ型ACS治疗以积极处理原发病、纠正水电解质酸碱失衡、胃肠减压、导泻为治疗原则;Ⅱ型ACS应选择适当的手术减压时机,其中早发型手术并发症多,而迟发型手术效果较好.结论明确重症胰腺炎并发IAH/ACS 类型,针对不同类型IAH/ACS选择不同治疗手段有助于提高疗效、减少并发症、缩短住院时间和降低诊疗费用.
作者:陈立波;王春友;陶金 刊期: 2004年第08期
目的观察放射介入方法行微囊化猪胰岛细胞肝动脉肝内移植的可行性及有效性.方法采用放射介入技术经股动脉穿刺将微囊猪胰岛经肝动脉植入糖尿病模型犬肝内,术后监测空腹血糖、C肽、胰岛素用量变化,行肝功能、肝脏组织病理学检查.结果移植后糖尿病犬血清C肽水平升高2~6倍,胰岛素用量逐步减少,3只犬停用胰岛素并维持空腹血糖正常;移植后肝转氨酶一过性升高,2周后降至正常.结论经肝动脉肝内微囊猪胰岛素异种移植治疗移植Ⅰ型糖尿病犬安全、可行.
作者:章乐虹;杨学伟;陈德基;胡以则 刊期: 2004年第08期
为了使广大医务工作者掌握我国肝胆外科学方面的信息并能在有限的时间和精力范围内迅速查阅更多的文献资料,掌握其学科发展动向;同时使图书信息部门在选购这方面的文献时既不减少有效信息,又能尽量节约有限的经费,我们采用文献计量学方法,对我国肝胆外科学主要期刊文献作了初步调查,从中找出该学科的核心期刊,供广大读者和图书信息部门参阅.
作者:张勤;李成建;刘铭;陈子辉 刊期: 2004年第08期
目的评估P53蛋白和CA19-9对合并慢性胰腺炎的胰腺癌与慢性胰腺炎的辅助鉴别诊断作用.方法 24例疑有慢性胰腺炎背景的胰腺癌,病人经影像学诊断为胰腺内肿物,固相放免法检测血清CA19-9,剖腹探查术时胰腺穿刺,穿刺标本分为细胞学检查和P53蛋白检测两部分.结果细胞学诊断胰腺癌敏感性为63%,特异性为100%,准确性为63%;P53蛋白分析敏感性为44%,特异性为100%,准确性为73%; CA19-9敏感性为44%,特异性为80%,准确性为67%.联合检测细胞学与P53蛋白联合检测敏感性为78%,特异性为100%,准确性为92%;细胞学和CA19-9联合检测敏感性为67%,特异性为80%,准确性为67%;联合检测细胞学,P53和CA19-9敏感性78%,特异性为80%,准确性为79%.结论与单一标志物相比联合检测有助于有慢性胰腺炎背景的胰腺癌和慢性胰腺炎的鉴别诊断.细胞学和P53蛋白联合检测可提供佳诊断方法.
作者:母德清;彭淑牖;王国凤 刊期: 2004年第08期
胰腺癌发病率近年来呈上升趋势,在西方工业国家癌症死亡率中居第五位,由于早期诊断困难,手术切除率低,加之肿瘤本身的生物学特性,预后极差.胰腺癌好发于胰头部,胰十二指肠切除(Whipple手术)是惟一有确切疗效的治疗方式.20年来由于外科技术的提高及麻醉、监护等相关学科的发展,手术死亡率及合并症的发生率已显著下降,一些大的医疗中心报告手术死亡率低于5%,但总体疗效缺乏进展,5年生存率仍徘徊于5%~25%.
作者:田孝东;杨尹默;黄莚庭 刊期: 2004年第08期