林伟斌；朱小瑜；杨传忠；苏晋琼；林冰纯；刘婷婷；叶鸿瑁；虞人杰
目的 观察喉罩通气对新生儿窒息复苏的可行性、有效性和安全性,比较喉罩通气与气管插管复苏的临床疗效.方法 将出生后需正压通气且心率＜60次/min的新生儿68例随机分为喉罩组(36例)及气管插管组(32例),比较两种方法的复苏效果并观察喉罩操作时间、一次置入成功率及不良反应等.结果(1)两组新生儿生后1min及5min Apgar评分差异无统计学意义(P＞0.05).(2)喉罩组一次插入成功率为94.4％,置入时间(7.58±1.16)s；气管插管组一次插入成功率为90.6％,置入时间(7.89±1.52)s.(3)喉罩组复苏成功率(86.11％)略低于气管插管组(96.88％),但差异无统计学意义(P＞0.05)；(4)喉罩组起效时间(34.06±10.56)s略低于气管插管组(41.38±27.19)s,通气时间(137.19±80.14)s亦略低于气管插管组(171.09±84.28)s,但差异均无统计学意义(P＞0.05).(5)不良反应:喉罩组2例有恶心,1例腹胀；气管插管组1例喉头水肿,2例气胸,1例气道出血.结论喉罩通气操作技术难度小,易于掌握,对较重窒息儿的复苏效果不亚于气管插管,且似更安全,可在相当程度上替代气管插管,尤适于气管插管操作不熟练者或基层医生.
作者：林伟斌；朱小瑜；杨传忠；苏晋琼；林冰纯；刘婷婷；叶鸿瑁；虞人杰 刊期： 2012年第03期
第一次查房主治医师查房,入院后第2天.住院医师汇报病史.患儿,男,3岁,因“反复发热20余天,汗多半月余,面黄1周,加重3d”来院.患儿于人院前20余天出现发热伴精神差,体温高达39℃;入院前半个月,患儿出汗明显增多,无明显纳差、消瘦;入院前1周出现面色发黄,当时无巩膜黄染.入院前3d面黄加重,伴有巩膜黄染.病程中无皮疹、关节痛,无咳嗽、气急,无恶心、呕吐、抽搐、腹痛,无血尿、鼻衄、皮肤出血点.发病后曾在当地住院治疗,先后予阿奇霉素、美洛西林/舒巴坦、阿莫西林/克拉维酸钾等抗生素治疗,因无效转来我院就诊.
作者：史柳红；钱娟；李璧如；王莹 刊期： 2012年第03期
目的 探讨新生儿重症膈症围手术期机械通气策略,以期减少并发症,改善肺功能,提高存活率.方法 回顾性分析我院2001年1月至2010年3月新生儿外科手术治疗的28例重症先天性膈疝患儿的临床资料.根据机械通气策略的不同分为两组:A组(12例)为2001年至2005年收治的患儿,使用常频呼吸机和高PIP、低PEEP,维持PaCO2在30～35 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)；B组(16例)为2006年至2009年收治的患儿,使用常频呼吸机和较高PEEP(6cm H2O,1 cm H2O=0.098 kPa),当PIP高于25cm H2O,导管前SaO2＞ 85％时,改用高频震荡通气,并采用允许性高碳酸血症的策略.比较两组患儿术后并发症及肺功能随访结果.结果 A组12例,9例出现复张性肺水肿,3例气胸,死亡2例.B组16例,3例出现复张性肺水肿,无气胸发生,1例死亡.A组术后复张性肺水肿发生例数多于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).但肺功能随访两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 先天性重症膈疝术后通过机械通气策略的改变,可以减少患儿术后复张性肺水肿的发生,但对肺功能无明显影响.
作者：金丹群；孙静敏；沈杨；徐卫华 刊期： 2012年第03期
休克是组织有效灌注不足或血流分布异常而导致的全身组织低灌注和脏器功能障碍.心输出量和组织灌注压是影响组织器官灌注的主要因素.因此,在休克诊断、治疗及评估过程中,及时了解血流动力学指标对于休克的救治极为关键.脉搏轮廓温度稀释连续心排血量分析法采用经肺热稀释技术和动脉波型曲线下面积分析技术,进行心输出量、后负荷及容量评估,是一项微创、低危、便捷、精确、连续监测心输出量技术,可为临床危重患儿提供一系列精确的血流动力学参数.
作者：陆国平；闫钢风 刊期： 2012年第03期
目的 通过分析新生儿气胸的发生原因、发病机制、治疗方案及预后,从而提高对新生儿气胸的进一步认识.方法 收集本院2003年1月至2009年12月收治的诊断为新生儿气胸的50例患儿的临床资料,依据气胸发生的原因将其分为4类:病理性、医源性、自发性、特发性,重点分析病理性气胸与患儿一般情况的关系、各类气胸的治疗措施和预后.结果 50例气胸患儿中,病理性气胸30例(60％)、医源性气胸18例(36％)、自发性气胸2例(4％),3类气胸患儿胎龄差异有统计学意义(x2=8.62,P=0.01).结论 新生儿气胸以病理性及医源性为主,其中早产儿以医源性为主,足月儿多发生病理性气胸.针对新生儿气胸不同的原因和发病机制,积极采取相应的临床措施,预后良好.
作者：陈一欢；黄绮薇 刊期： 2012年第03期
目的 探讨儿童川崎病(Kawasaki disease,KD)并发无菌性脑膜炎的临床特点、诊治及随访情况.方法 我院2008年1月至2010年12月收治459例KD患儿,其中KD并发无菌性脑膜炎53例,对53例患儿的临床资料进行回顾性分析.结果 53例患儿中,并发冠状动脉病变36例(67.92％),发生率高.KD引起的冠状动脉病变中,冠状动脉内膜毛糙易恢复,其次为轻度冠状动脉扩张,扩张较重则恢复较慢,冠状动脉瘤恢复慢.结论 儿科医生要提高对KD的认识,早期诊断、早期治疗是减少、减轻KD并发冠状动脉病变的关键.
作者：杜曾庆；马越明；王美芬；柳琼 刊期： 2012年第03期
目的 观察神经节苷酯治疗儿童重型病毒性脑炎的临床疗效.方法 将100例重型病毒性脑炎患儿随机分为2组,每组50例.治疗组在常规治疗基础上给予单唾液酸四已糖神经节苷酯20 mg(0～4岁),40 mg(～14岁)；对照组给予胞二磷胆碱0.125 g(0～4岁),0.25 g(～14岁),均加入5％葡萄糖100 ml中静脉滴注,每天1次,共10d.比较两组间患儿发热、头痛、抽搐、意识障碍、脑膜刺激征、病理征、精神症状、肢体瘫痪恢复时间及治疗前后血清神经元特异性烯醇化酶( neuron-specific enolase,NSE)含量变化.结果 治疗组患儿抽搐、意识障碍、巴宾斯基征、肢体瘫痪恢复时间、NSE恢复情况明显优于对照组(P＜0.05),而发热、头痛、精神症状恢复时间与对照组比较无明显差异(P＞0.05)；治疗组、对照组均无严重不良反应发生.结论 神经节苷酯治疗重型病毒性脑炎有良好的临床疗效,且安全性较好.
作者：张艳凤；王玥；郝云鹏；陈银波；梁东 刊期： 2012年第03期
循环衰竭是危重患儿常见的一种病理生理状态,及时的病因判断、准确的血流动力学监测和恰当的干预决策对阻断循环衰竭进程、降低病死率至关重要.本文简要介绍床旁超声心动图反映的血流动力学指标以及床旁超声心动图检查应该注意的问题.
作者：刘春峰 刊期： 2012年第03期
目的 探讨不同剂量重组人促红细胞生成素(recombinant humanerythropoietin,rhEPO)作为血管生长样因子对新生大鼠高氧肺损伤的血管保护作用.方法 新生Sprague-Dawley大鼠60只,分为空气组、高氧组(持续吸入95％的高浓度氧)、高氧+大剂量rhEPO组(于高氧暴露前1h及暴露3d后,腹腔注射rhEPO5000 U/kg)及高氧+小剂量rhEPO组(时间点同前,腹腔注射rhEPO800 U/kg),每组15只.而空气组和高氧组分别于同一时间点腹腔注射等量生理盐水.高氧暴露6d时,观察各组大鼠存活率变化,免疫组织化学法检测肺组织血管内皮标志CD31及肺血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的变化.结果 高氧暴露6d后,与高氧组相比,高氧+大剂量rhEPO组大鼠存活率显著提高[86.7％ (13/15) vs 60.0％(9/15)]；肺组织CD31阳性面积比[(38.69±1.69)％ vs (33.57±4.12)％,P＜0.05]和VEGF的表达(124.4296±7.282 3 vs 114.205 9±8.345 7,P＜0.05)明显增高；而高氧+小剂量rhEPO组肺组织CD31阳性面积比[(36.34±1.89)％]及VEGF的表达(115.4296±6.7199)无明显改善,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大剂量rhEPO(5000 U/kg)可以促进肺血管的发育和修复,对新生鼠高氧肺损伤有血管保护作用,而800 U/kg rhEPO无明显的高氧肺损伤血管保护作用.
作者：鲍燕敏；旷寿金；杨作成 刊期： 2012年第03期
目的 探讨经鼻持续气道正压(nasal continuous positive airway pressure,NCPAP)治疗婴幼儿低氧性呼吸衰竭的临床疗效.方法 采用回顾性病例分析方法,对2009年至2011年入住我院PICU的35例急性低氧性呼吸衰竭患儿的临床资料进行分析,观察和评价NCPAP治疗急性低氧性呼吸衰竭的临床疗效.结果35例患儿中,男21例,女14例,平均年龄(9.5±3.4)个月,平均体重(6.6±2.5) kg,平均PaO2(51.36±12.15) mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),平均氧合指数(PaO2/FiO2)为(211.90 ±48.66) mm Hg.35例患儿中,28例(80％)治疗成功,7例(20％)改为有创机械通气治疗.结论 NCPAP可有效治疗婴幼儿低氧性呼吸衰竭,应用24h后平均氧合指数无明显改善者应及时行有创机械通气.
作者：张燕君；白珺 刊期： 2012年第03期
患儿,男,56 d,因发热、腹泻1d,气促6h急诊入院.患儿系第1胎、第1产,孕38周自然分娩.出生时无窒息,羊水清亮、胎盘正常,体重2900g.生后纯母乳喂养,尿多、进乳量多,无消瘦,生长发育正常.母孕期无任何疾病史,父母均体健,家族中无糖尿病史.生后半个多月曾因“黄疸”口服药物(茵栀黄1g/次,每日3次)治疗,黄疸很快消退.入院查体:体温37℃,呼吸62次/min,脉搏160次/min,血压97/41 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),体重5000g,生长发育正常,神清、反应差,呼吸促、深长,呻吟,口唇发绀、干燥,面色发灰.皮肤弹性差,前囟凹陷、1.5 cm×1.5 cm,咽充血,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音.心率160次/min,律齐,心音有力,各瓣膜听诊区未闻及杂音.腹软,肝肋下2 cm、质软,脾不大,肠鸣音正常存在.神经系统查体未见异常.辅助检查:血常规:WBC 10.9×109/L,N 31.1％,RBC 2.4 ×1012/L,Hb 78.4 g/L,PLT 501×109/L.尿常规:GLU(++++),KET(+++),PRO(++).血气分析:pH 6.92,PO2 114.2 mm Hg,PCO2 15.1mmHg,HCO3-3.1 mmol/L,BE -28.1 mmol/L.血生化:CRP 6.6 mg/L,GLU 53.48 mmol/L,余血离子正常,心肌酶、肝功能、肾功能、甲状腺功能均正常.
作者：李冠慧；郭艳霞；张静 刊期： 2012年第03期
目的 探讨肾上腺素对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)所致大鼠肠道损害的保护作用及其作用机制.方法 50只SD大鼠随机分为5组(每组10只):对照组:大鼠静脉输注0.9％生理盐水24 ml/(kg·h)；LPS组:大鼠静脉注射LPS 6m/kg后,静脉输注生理盐水2.4 ml/(kg·h)；低、中和高剂量肾上腺素组:大鼠静脉注射LPS 6 mg/kg后,分别静脉输注肾上腺素0.12 μg/(kg·min)、0.3μg/(kg·min)和0.6μg(kg· min).在LPS注射前、注射后2h和注射后6h3个时点取血,检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-10水平,并在24h观察肠道的组织病理学变化.结果 LPS组大鼠在LPS注射后2h血清TNF-α浓度为(1164±145) ng/L,IL-1β浓度为(521±68)ng/L,IL-10浓度为(303±20) ng/L,较对照组均明显升高(P＜0.05).病理结果显示,LPS组小肠黏膜充血、水肿、出血及炎症细胞浸润,上皮细胞坏死、脱落.高剂量肾上腺素组2h血清TNF-α浓度为(576±105) ng/L,2h和6h的IL-10浓度分别为(424±29) ng/L和(24.5±14) ng/L,与LPS组相比血清TNF-α水平明显降低(P＜0.05)且IL-10水平明显升高(P＜0.05),但IL-1β水平无明显变化(P＞0.05).高剂量肾上腺素组大鼠肠道病理损伤明显减轻.中、低剂量肾上腺素组各时间点血清细胞因子水平与LPS组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),未见肠道病理损害减轻.结论 肾上腺素可以通过抗炎作用减轻LPS素诱导的肠道损害.
作者：杨文敏；曾其毅 刊期： 2012年第03期
循环衰竭时组织氧供不足及氧摄取利用障碍是其基本病理生理改变,是各种休克共同的病理生理基础.氧代谢监测的发展不仅改变了对休克的评估方式,对休克治疗也产生深远影响.全身及组织氧代谢状态监测和调控,成为未来循环衰竭诊治的方向.
作者：任晓旭 刊期： 2012年第03期
目的 探讨左乙拉西坦对临床发作缓解而脑电图明显异常的癫痫患儿的脑电图的影响.方法 将就诊于我院神经专科门诊临床发作得到控制1年以上而脑电图依然明显异常的39例卡马西平单药治疗中的部分性或复杂部分性发作的癫痫患儿按来诊顺序交叉分为对照组、丙戊酸钠组及左乙拉西坦组,各13例.入组前半个月内均行脑电图检查,入组后分别予以维持原药治疗、加用丙戊酸钠口服及加用左乙拉西坦口服.观察时间6个月,6个月后复查脑电图,分析其疗效.结果 3组患儿脑电图改善率(控制+显效+有效/总例数-失访人数)分别为9.1％、23.1％和66.7％；3组患儿脑电图改善率比较差异有统计学意义(P＜0.01),丙戊酸钠组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.0125),左乙拉西坦组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.012 5).结论 添加左乙拉西坦可以有效减少癫痫患儿发作间期脑电图异常放电频率.
作者：张俊；路新国；李湘蕾；周桂芬；胡雁；韩春锡；肖宇寒；陈伟艳；陈彦；廖建湘 刊期： 2012年第03期
目的 分析2006至2010年广东省信宜人民医院儿科住院危重患儿病因,为制定儿童保健服务策略提供科学依据.方法 对2006至2010年我院收治儿科住院患儿资料进行回顾性分析.结果 2006至2010年我院收治儿科住院患儿20755例,其中危重患儿2265例(危重病例1 651例,极危重病例614例).儿科住院危重患儿病因前8位为:新生儿疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、循环系统疾病、神经系统疾病、先天畸形、损伤与中毒、肿瘤.我院儿科住院患儿危重病例随着住院患儿的增加而明显增加,而极危重疾病发生率与病死率呈现逐渐下降趋势.结论 目前仍然存在很多可以避免的因素威胁儿童的健康,需加强预防干预,促进儿童健康成长.
作者：冯娟；李燕红；杨惠萍 刊期： 2012年第03期
患儿,男,9岁,因“发热头痛4d,反复抽搐ld,昏迷0.5d”入院.患儿4d前因受凉后出现发热,具体体温未测,伴头痛,以前额痛为主.当天早晨患儿出现四肢乏力,精神差,有发热,后出现频繁抽搐,在当地医院治疗患儿仍抽搐不止,每间隔10～20 min出现抽搐1次,当天共抽搐30余次,而转入我院.入院体查:T 38.4℃,昏迷状,Glasgow评分5分,双侧瞳孔等大等圆约2.5mm,对光反射迟钝,克布氏征(-),双侧巴氏征(-),四肢肌张力增高明显.辅助检查:(1)头颅CT:未见明显异常(2007.5.14);(2)头颅MRI:双侧侧脑室扩张,右侧颞叶片状异常信号影(2007.6.14);(3)脑脊液:脑脊液生化、常规、培养均无明显异常;(4)脑电图:背景活动慢化,左前颞区尖波节律性发放;清醒期背景活动慢化.诊断为重症病毒性脑炎并惊厥持续状态.
作者：袁远宏；胥志跃 刊期： 2012年第03期
目的 探讨益生菌对新生儿呼吸机相关性肺炎(ventilator associated pneumonia,VAP)发病率的影响.方法 将165例机械通气新生儿随机分为治疗组82例和对照组83例,治疗组在治疗原发病的基础上口饲益生菌,观察两组患儿VAP发病率.结果 治疗组患儿VAP总发病率为29.27％(24/82),低于对照组的44.58％ (37/83),两组比较差异有统计学意义(x2=3.518,P＜0.05),在临床观察过程中未见益生菌引起的不良反应.结论 益生菌可以降低VAP的发病率,安全可靠.
作者：李学超；王建忠；刘元辉 刊期： 2012年第03期
目的 探讨新生儿呼吸道发育异常的临床特征及诊断方法.方法 2010年9月至2011年3月北京军区总医院附属八一儿童医院儿童重症监护室采用纤维支气管镜在静脉镇静下对 20例因呼吸系统疾病住院的新生儿进行气管镜检查,对呼吸道发育异常患儿进行病史资料及诊断分析,按气管支气管软化症的诊断和分度标准和喉气管狭窄Cotton分度标准进行诊断,并进一步分析.结果 气管食管瘘2例(其中1例合并先天性喉软骨软化,1例合并气管中下段软化、左上叶支气管狭窄；气道发育异常6例(1例气管中下段狭窄,1例左总支气管畸形狭窄,1例声门下狭窄、气管重度软化,1例右上叶开口异常伴声门肥厚、运动不良,1例单纯右上叶支气管开口变异,1例主气道弯曲)；单纯先天性喉软骨软化7例；下咽喉囊肿1例；单纯炎性改变4例.结论 新生儿呼吸道发育异常临床表现及影像学检查缺乏特异性,常易导致误诊,应积极借助纤维支气管镜检查确诊.
作者：李丹丹；丁辉；赵淑玉；高海涛；许煊 刊期： 2012年第03期
目的 探讨持续吸入高氧后新生大鼠肺成纤维细胞中α平滑肌肌动蛋白(α-smoothmuscle actin,α-SMA)及Ⅰ型胶原蛋白表达的影响.方法 30只足月新生Wistar大鼠,于生后12h内分别持续吸入90％的高浓度氧(高氧组,15只)和空气(空气组,15只).各组于3d,7d和14 d随机处死大鼠后,进行肺成纤维细胞的原代培养,应用免疫组织化学法检测大鼠α-SMA表达,ELISA法检测细胞培养液上清中Ⅰ型胶原蛋白的含量.结果 持续吸入高氧3d,高氧组与空气组大鼠α-SMA表达与Ⅰ型胶原蛋白含量比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).持续吸入高氧7d和14 d,高氧组大鼠肺成纤维细胞α-SMA表达的吸光度与空气组比较显著增加(112.60±4.61 vs 94.69±2.38,200.30±3.97 vs 103.04±1.91,P＜0.01).同时,细胞培养液上清中Ⅰ型胶原蛋白含量高氧组7d、14 d时也较空气组明显增加[(28.66±1.15) μg/L vs (24.62±3.15) μg/L,(30.60 ±0.65) μg/L vs (27.46±1.68) μg/L,P ＜0.05].高氧组大鼠α-SMA表达与Ⅰ型胶原蛋白含量呈正相关(r=0.72,P＜0.01).结论 高氧可促进新生大鼠肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化,Ⅰ型胶原合成增加,终导致肺纤维化的发生.
作者：胡瑜；刘雪雁；富建华；薛辛东 刊期： 2012年第03期
新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis of newborn,NEC)在新生儿期发病率及致死率均较高,其发病的病理生理学机制尚未完全阐明,治疗上主要限于对症支持治疗.近年来,较多研究发现大量炎症因子及其介导的信号途径在NEC发生发展过程中具有重要作用；另外,在蛋白质组学、肠道微生态等领域的研究也取得了一些进展.在NEC的防治上,提倡早期母乳喂养和应用微生态制剂.本文就上述领域的研究作一综述,为探讨NEC发病机制及防治奠定基础.
作者：王瑞娟；李秋平 刊期： 2012年第03期
中国小儿急救医学杂志
主管:小儿急救医学；小儿急救医学杂志
主办：国家卫生健康委员会
