史业辉；李慧；曹水；刘虹；魏枫；王旭东；任秀宝
探讨三氧化二砷肝动脉灌注治疗原发性肝癌的临床疗效.对62例和56例原发性肝癌患者分别采用常规药物联合三氧化二砷和单纯常规药物介入治疗,分析治疗效果.结果常规药物联合三氧化二砷组1年生存率优于单纯常规药物组,P=0.017,P＜0.05,半年生存率及近期疗效差异无统计学意义,P＞0.05.初步研究结果提示,原发性肝癌患者肝动脉常规药物联合三氧化二砷介入治疗能提高1年生存率.
作者：庄学龙；吴秀浅；吴文岳 刊期： 2006年第14期
回顾性分析我院1997年1月～2005年10月行低位直肠癌(距肛缘≤7 cm)保肛手术155例患者临床资料,其中17例术后发生吻合口瘘,发生率为10.09%(17/155),经非手术治疗治愈10例,暂时性横结肠造口术7例.结果提示,吻合口瘘是低位直肠癌保肛手术后一种常见并发症,非手术综合治疗多可治愈.
作者：黄文河；庄业忠；黄棉生；王伟峰；吴俊东；许慕明 刊期： 2006年第14期
目的:观察生长抑素类似物奥曲肽对SGC-7901胃癌种植瘤生长增殖的影响.方法:建立人SGC-7901胃癌裸鼠移植瘤动物模型48只,随机分为4组:奥曲肽组、5-氟尿嘧啶组、奥曲肽+5-氟尿嘧啶组、对照组,相应药物干预后,处死动物,测量各组移植瘤体积、瘤质量、坏死体积,计算抑瘤率,Elivision plus免疫组化法检测移植瘤Ki67、Bcl-2和VEGF表达情况.结果:奥曲肽组、5-FU组、联合治疗组和对照组的平均瘤体体积(cm3)分别为2.17±0.78、2.19±0.79、1.36±0.75和3.23±0.74(F=9.317,P=0.000 1);平均瘤质量(g)分别为:6.88±2.06、7.22±2.47、4.47±2.28和10.30±2.80(F=5.452,P=0.000 1);平均坏死体积(cm3)分别为:0.55±0.38、0.52±0.53、1.14±0.83和0.32±0.27(F=13.987,P=0.000 1).奥曲肽组、5-FU组、联合治疗组抑瘤率分别为33.20%、29.92%和56.60%(Chi-square=6.461,P=0.04).Ki67:奥曲肽组、5-FU组、联合治疗组和对照组弱阳性百分率分别为50.0%、33.3%、25.0%和0;强阳性百分率分别为41.7%、50.0%、0和100.0%;VEGF:奥曲肽组、5-FU组、联合治疗组和对照组弱阳性百分率分别为41.7%、33.3%、8.3%和16.7%;强阳性百分率分别为33.3%、33.3%、8.3%和83.3%;Bcl-2:奥曲肽组、5-FU组、联合治疗组和对照组弱阳性百分率分别为50.0%、41.7%、16.7%和8.3%;强阳性百分率分别为:16.7%、25.0%、0和91.7%.结论:奥曲肽可以抑制SGC-7901裸鼠移植瘤的生长,且与5-FU可能有协同作用.
作者：王承党；陈滟珊；刘霞 刊期： 2006年第14期
为了探讨新辅助化疗EC方案(表阿霉素100mg/m2,环磷酰胺600mg/m2)对雌激素受体/孕激素受体(ER/PR)表达程度和激素受体状态的影响.采用免疫组化法,检测新辅助化疗前后ER/PR表达程度和激素受体状态的变化.新辅助化疗组23例患者(61%)和非新辅助化疗组18例患者(47%)ER/PR表达程度不同,P=0.25.两组中都有2例(5%)患者出现激素受体状态的改变,P=0.99.ER/PR表达改变与月经状态,组织类型无关.初步研究结果提示,两组中5%患者出现激素受体状态的改变是由标本取样引起,治疗策略应以手术后大体病理的免疫组化为后标准.
作者：王坤；廖宁；郑登云；周清；李学瑞 刊期： 2006年第14期
目的:观察常规放疗配合三维适形照射对非小细胞肺癌的治疗结果.方法:收集我科治疗的ⅡB和Ⅲ期非小细胞肺癌患者120例.常规结合三维适形放疗(综合)组50例先常规照射30 Gy,再行三维适形放疗30 Gy,三维适形放疗分割剂量5～6 Gy/次,3次/周.单纯常规放疗(常规)组70例,设前后两野照射40 Gy,再对残存病灶放疗30 Gy.结果:综合和常规组总的肿瘤消退率分别为94.4%和96%,完全消退率综合组为40%,而常规仅为21.4%.随访结果,综合组和常规组的1、3和5年生存率分别为84%、52%、26%和66%、40%、15%,差异无统计学意义,P＞0.05.结论:三维适形配合常规放射治疗局部中晚期非小细胞肺癌有较好的近期疗效,对生存率的影响不明显.
作者：韩守云；夏火生；李苹；刘志晨；唐平元 刊期： 2006年第14期
目的:在国内外现有的研究基础上探讨数种化疗药物:顺铂、羟基喜树碱、丝裂霉素、健择或热疗联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducmg ligand,TRAIL)体外抑制肝癌细胞增殖的效果,以确定联合方案是否具有协同效应.方法:使用MTT法测定单独或联合应用TRAIL及化疗药物羟基喜树碱、顺铂、丝裂霉素、健择或热疗对人肝癌SMMC-7721细胞的体外增殖的抑制作用,使用流式细胞仪检测不同方案对SMMC-7721细胞凋亡率的影响.结果:TRAIL联合应用4种化疗药物均可以显著提高化疗药物引起的细胞增殖抑制及细胞凋亡.以亚毒性剂量浓度的顺铂为例,对照组、化疗组、TRAIL组、TRAIL联合化疗组的细胞增殖抑制率分别为0、14.91%、17.92%和62.45%;细胞凋亡率分别为1.59%、3.38%、8.78%和27.58%.但TRAIL联合热疗并不表现出明显的协同作用.结论:联合应用TRAIL与化疗药物对SMMC-7721细胞体外增殖的抑制及诱导细胞凋亡具有显著的协同作用,联合应用TRAIL与热疗未表现出明显的协同作用.
作者：杨阳；刘宝瑞；钱晓萍 刊期： 2006年第14期
目的:通过测定乳腺癌线粒体基因组控制区突变的频率和分布,探讨其在肿瘤发生中的作用.方法:提取30例乳腺癌患者的癌及癌旁正常组织细胞总DNA,PCR扩增线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)基因组控制区D-loop区,单链构象多态性(single-strand conformation polymorphism,SSCP)筛查突变标本,基因测序分析突变.结果:在30例乳腺癌组织中9例(30%)乳腺癌共发现14个新的突变位点,其中6例在多聚胞嘧啶区(D310区)的311～313位点出现了CC或CCC删除.结论:乳腺癌线粒体DNA显示了高频率的D-loop区的突变,D310区是点突变、插入/缺失突变的热点.D-loop区尤其是D310区的变化在肿瘤的形成中可能扮演了重要角色.
作者：周云丽；牛瑞芳；史玉荣 刊期： 2006年第14期
目的:通过观察结直肠癌患者血清胆碱酯酶(CHE)活性的变化,探讨血清CHE活性与结直肠癌的关系,并分析其临床意义.方法:采用速率法检测71例结直肠癌患者手术前后血清CHE活性,并与48例非结直肠癌的肠道疾病患者和40位健康体检者比较.结果:结直肠癌组血清CHE活性均较肠道疾病组和健康组明显降低,P=0.000,其中DukesC、D期患者尤为明显;术后4周血清CHE活性恢复至正常水平,与术前CHE活性相比差异有统计学意义,P=0.000.结论:血清CHE活性测定可作为结直肠癌的标志物之一,对结直肠癌患者的病情监测和预后判断具有重要的临床意义.
作者：黄伟刚；陈荣策 刊期： 2006年第14期
目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对白血病细胞生物学特性的影响.方法:台盼蓝拒染实验观察VEGF对白血病细胞增殖的影响,流式细胞术检测VEGF对化疗药物阿糖胞苷(Ara-C)所诱导的白血病细胞凋亡和胞内抗凋亡蛋白bcl-2表达的影响,用集落形成方法观察VEGF对白血病祖细胞增殖的影响.结果:50ng/mL VEGF作用白血病细胞24 h,活细胞数为(3.63±1.27)×106mL-1,与阴性对照(3.23±1.60)×106mL-1差异无统计学意义.VEGF可以抵抗Ara-C 200ng/mL诱导白血病细胞的凋亡.白血病细胞胞内bcl-2蛋白的阳性表达(70.78±13.36)%明显高于正常对照组(18.55±9.24)%,P=0.039.VEGF可显著延缓细胞内bcl-2表达.VEGF组:(50.85±30.46)%,阴性对照:(36.52±12.38)%.VEGF促进非红系(白血病)集落的形成.VEGF组:(49.9±29.2)/0.5 mL,阴性对照:(36.5±12.4)/0.5 mL,P=0.013;VEGF对红系和混合集落形成无明显影响.结论:VEGF能抵抗化疗药物Ara-C所致的白血病细胞凋亡,并促进白血病细胞集落的形成,以VEGF为AML治疗靶点可望改善患者的预后.
作者：王一；肖志坚；刘澎；姜文奇；刘宗潮；韩忠朝 刊期： 2006年第14期
目的:构建表达活化T细胞表达和分泌的调节因子(regulated on activation normal T expressed and secreted,RANTES)基因的腺病毒载体并研究其抗肿瘤作用机制和效果.方法:RT-PCR法克隆人和鼠源性(regulated on activation normal T expressed and secreted,RANTES)基因,采用AD-easy XL Adenovirus Vector System试剂盒分别构建表达上述基因的腺病毒载体.通过趋化试验验证表达RANTES基因的腺病毒载体转染细胞后所具有的趋化肿瘤免疫细胞的作用.应用于体外及小鼠体内试验,包括成瘤试验及抑瘤试验,通过观察免疫效应细胞对小鼠体内肿瘤的抑制作用来评价其在肿瘤治疗方面的作用.结果:克隆了人和鼠源性RANTES基因编码序列并成功地构建腺病毒表达载体;功能试验表明由腺病毒表达的RANTES具有趋化肿瘤免疫细胞的作用.体内试验表明该病毒载体可抑制肿瘤细胞成瘤作用,应用于荷瘤小鼠可抑制肿瘤的发展,延长荷瘤小鼠的生存时间.结论:表达RANTES基因的腺病毒载体可显著地趋化免疫细胞到肿瘤局部杀伤肿瘤细胞,抑制肿瘤细胞成瘤作用并延长荷瘤小鼠的生存时间,为肿瘤的生物学治疗提供了新的研究方向.
作者：史业辉；李慧；曹水；刘虹；魏枫；王旭东；任秀宝 刊期： 2006年第14期
观察头颈部恶性肿瘤放疗后分泌性中耳炎(secretory otitis media,SOM)鼓膜置管的疗效.采用陶瓷通气管对30例(49耳)头颈部恶性肿瘤放疗后经治疗无效的SOM患者进行鼓膜置管和随访,对治疗耳的听力,伴随症状的改变和咽鼓管功能进行对比.随访3个月～6年,治愈7耳,治愈率为14%,有效40耳,总有效率为96%,6耳(12%)咽鼓管功能好转,所有重复置管的耳功能均得到不同程度的改善.置管后耳漏发生率为29%,鼓膜穿孔发生率为12%.鼓膜置管对该类患者咽鼓管功能恢复和耳功能改善均有帮助.
作者：朱怀文；贺景焕；阮奕劲；伍源壮；肖富新 刊期： 2006年第14期
目的:探讨恶性肿瘤患者肿瘤组织和外周血细胞中肿瘤转移抑制基因表达的相关性.方法:采用流式细胞术对恶性肿瘤患者肿瘤组织和外周血细胞的nm23、DCC、p16和P53v细胞检出率进行检测分析.结果:恶性肿瘤患者的肿瘤组织和外周血细胞nm23、DCC和p16细胞的检出率均显著低于正常对照组P＜0.01和P＜0.05.肿瘤转移者nm23、DCC和p16的表达率均显著低于未转移者P＜0.01或P＜0.05.P53v细胞检出率的变化规律与nm23、DCC、p16相反,且差异有统计学意义,P＜0.01.肿瘤患者癌组织和外周血细胞之间的nm23和P53v基因编码蛋白表达率均呈良好的正相关关系,r1=0.365 2,P1=0.007 3;r2=0.332 1,P2=0.009 1,而p16和DCC的表达率无显著相关性.结论:肿瘤转移抑制基因表达与肿瘤转移呈相关性,检测肿瘤患者外周血细胞肿瘤转移基因nm23、p53的表达有助于肿瘤预后的判断.
作者：王书奎；王自正；翁慎毅；夏伟；傅雷；周振英 刊期： 2006年第14期
目的:探讨STK15mRNA在不同癌组织中的定量表达及其对肿瘤的诊断价值.方法:利用定量RT-PCR法检测多种癌组织和细胞株中STK15 Mrna的表达量.结果:STK15在子宫体癌、肝癌、肾癌、肺癌、胃癌和前列腺癌组织标本和(或)细胞株中有过表达,在脑胶质细胞瘤中的表达与正常组织相比没有明显变化.结论:STK15 Mrna在不同癌组织中的表达情况不同,在子宫体癌、肝癌、肾癌、肺癌、胃癌和前列腺癌等肿瘤组织中表达增高,对肿瘤的诊断有一定参考价值.
作者：刘思源；张玉想 刊期： 2006年第14期
目的:通过测定卵巢癌细胞系Skov3多细胞团簇对细胞外基质(ECM)和人腹膜间皮细胞的黏附性,以及β1整合素抗体对此黏附性的影响,探讨多细胞团簇在卵巢癌扩散和转移中的作用,以及β1整合素的作用.方法:Skov3团簇通过液体重叠培养系统获得.无血清的Skov3团簇悬液加入覆以ECM、牛血清蛋白(BSA,作为对照)或单层腹膜间皮细胞的96孔板,镜下记数团簇,培养6或12 h.PBS洗掉未黏附细胞,同法记数.为了检测β1-整合素对团簇黏附的影响,团簇悬液中分别加入CD29 mAb或正常鼠免疫球蛋白(mIgG,作为对照)培养30min,再同法培养、记数.结果:Skov3团簇对ECM的黏附率为38%±12%,而对BSA的黏附率为8%±16%,P=0.001.mIgG组黏附率为37%±10%,CD29 mAb组黏附率为14%±3%,P=0.001,CD29 mAb的黏附抑制率为60%.团簇黏附于单层间皮细胞,mIgG组黏附率为41%±11%,而CD29 mAb组黏附率为17%±5%,P=0.001.CD29mAb的抑制率为55%±2%.结论:本实验结果提示:卵巢癌多细胞团簇可通过β1整合素黏附于ECM和人腹膜间皮细胞.因此,团簇在卵巢癌播散和转移中具有不可忽视的作用.β1整合素介导这种黏附,阻断β1整合素的功能,可部分阻断团簇的黏附.提示,抗细胞黏附可能为治疗卵巢癌提供一种新方法.
作者：刘召芬；陈建利；万小平 刊期： 2006年第14期
目的:观察特异性JNK抑制剂[specific c-jun NH2 terminal protein kinase(JNK)inhibitor]SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖{[2-(3-carboxy-1-oxopropyl)amino-2-deoxy-D-Glucose],COPADG}诱导Eca-109细胞凋亡的影响并探讨COPADG诱导Eca-109细胞凋亡的潜在分子机制.方法:体外培养Eca-109细胞,用COPADG及SP600125对细胞进行处理.细胞间接免疫荧光染色观察P-JNK蛋白表达的改变,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化;MTT检测不同时间点的细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡率.结果:经SP600125处理后,COPADG诱导的Eca-109细胞P-JNK蛋白表达明显减弱,同时,COPADG诱导的Eca-109细胞凋亡率明显减低,细胞增殖抑制率下降明显,与COPADG单独作用组之间比较差异有统计学意义.结论:SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物COPADG诱导Eca-109细胞凋亡具有抑制作用,并间接证明JNK信号转导通路在COPADG诱导Eca-109细胞凋亡过程中发挥着重要作用.
作者：吴静；强占荣；杨国栋；周永宁；王爱勤；薛群基 刊期： 2006年第14期
为了提高对胃癌合并门静脉癌栓CT表现的认识,回顾性分析1990年5月23日～2005年9月18日7例经胃镜、手术病理及临床确诊的胃癌合并门静脉癌栓患者的资料.7例患者均行CT平扫加增强检查.CT检查均显示胃病变区胃壁明显不规则增厚,3例患者出现肝转移灶.门脉癌栓栓子发生的部位主要位于门脉主干段(7例),其中2例累及左、右分支;1例累及肠系膜上静脉;1例同时累及肠系膜上静脉和脾静脉.7例患者中有5例癌栓未见明显强化,2例患者增强后癌栓轻度强化.5例患者癌栓的所在门脉主干明显扩张,门脉血流阻断,5例患者扩张的门脉主干周围可见明显强化迂曲的侧枝血管影,其中2例出现大量腹水.研究结果显示,虽然绝大部分门静脉癌栓由原发性肝癌引起,但门静脉癌栓也可以是由进展期胃癌形成,密切结合临床资料,两者鉴别诊断并不困难.
作者：张蓓；陈憩；汪登斌；柴维敏；陈克敏；彭卫军 刊期： 2006年第14期
胃癌是我国常见的恶性肿瘤,死亡率高,由于缺乏有效早期诊断方法,42.4%胃癌患者确诊时已到晚期,失去手术根治机会,化疗成为其主要治疗手段[1].
作者：陈小兵；罗素霞；肖毅军 刊期： 2006年第14期
精确放疗是一种基于高清晰度CT、MRI或PET-CT等图像的精确定位、精确计划、精确摆位和精确照射等一体化的三维治疗技术.
作者：黄伟；胡玉华；李宝生；范敏；刘同海；闫婧 刊期： 2006年第14期
评价结肠J型袋对直肠癌患者术后生活质量的影响.140例低位直肠癌患者行结肠J型袋结肛吻合术,观察术后3、6和12个月的控便功能.140例患者术后3、6和12个月按照徐忠法标准排便功能评分优良率分别为84%、90%和94%.初步研究结果提示,结肠J型袋可明显改善直肠癌患者术后排便功能,提高其生活质量.
作者：林黎明；陈军；苏妍；靳庆燕 刊期： 2006年第14期
探讨经腹膜外入路腹腔镜前列腺癌根治术的初步经验.采用经腹膜外入路对6例确诊为局限性前列腺癌的患者施行腹腔镜前列腺癌根治术,手术切除前列腺、精囊、输精管壶腹以及部分膀胱颈,然后行膀胱尿道吻合.结果6例手术均获得成功,手术时间270～420 min,平均350 min,术中出血量250～600 mL,平均480 mL,术后48 h内胃肠功能恢复,术后2～3 d下床活动,术后住院时间7～12 d,平均8.5 d.术后随访3～8个月,无尿失禁,3例术前有勃起功能的患者,2例术后可有满意的性生活.1例出现膀胱尿道吻合口狭窄,定期尿道扩张,排尿通畅.初步研究结果提示,经腹膜外入路腹腔镜前列腺癌根治术创伤小、对肠道无干扰和患者术后恢复快,可以成为治疗局限性前列腺癌的较好方法.
作者：杨明山；高振利；刘海涛；吴吉涛；孙晓文；韩邦旻；卓见；夏术阶 刊期： 2006年第14期
中华肿瘤防治杂志
主管:齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
主办：国家卫生和计划生育委员会
