目的 明确甘肃省人民医院烧伤病房多重耐药鲍氏不动杆菌的耐药性、同源性及与整合子的关系. 方法 31株多重耐药鲍氏不动杆菌分离自该院烧伤住院患者创面分泌物标本.采用琼脂稀释法测定鲍氏不动杆菌对11种抗菌药物的低抑菌浓度(MIC);脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析菌株的同源性:PCR扩增I、Ⅱ、Ⅲ类整合酶及整合酶阳性菌株的整合子基因盒,进行序列分析;分析亚胺培南耐药菌株的碳青霉烯酶基因型. 结果 鲍氏不动杆菌对亚胺培南、美罗培南、哌拉西林/他唑巴坦和头孢哌酮/舒巴坦的耐药率分别为45.2%、48.4%、48.4%、41.0%,对头孢他啶、头孢吡肟、环丙沙星、阿米卡星、庆大霉素、氨曲南和哌拉西林的耐药率均在80.0%以上.所有菌株PFGE分型共分为A、B、C 3型,A克隆18株、B克隆7株、C克隆6株.20株细菌整合子扩增阳性,携带有aadA1、aadA5、aacA4、aac3、aacC1、aac(6')-Ib、catB8、drfA17和drf8基因,介导对氨基糖苷类抗生素、氯霉素、甲氧苄啶的耐药.14株亚胺培南耐药的菌株均产OXA-23型碳青霉烯酶. 结论 多重耐药鲍氏不动杆菌在该院烧伤病房播散,以A克隆为主;鲍氏不动杆菌整合子主要介导对氨基糖苷类抗生素及氯霉素的耐药性,碳青霉烯类抗生素耐药鲍氏不动杆菌均产OXA-23型碳青霉烯酶.
作者：蒋丽媛；薛晓东；魏莲花；司小强；刘刚；周华；俞云松 刊期： 2008年第06期
目的 了解去乙酰毛花甙与依那普利拉单用及两药配伍应用对严重烫伤大鼠心、肝、肾、肠早期损害的影响. 方法 将40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假伤组(模拟烫伤)、烫伤对照组、去乙酰毛花甙组、依那普利拉组、去乙酰毛花甙+依那普利拉组,每组8只.大鼠麻醉后给予背部30%TBSAⅢ度烫伤,伤后30 min腹腔注射乳酸钠林格液(4 mL·kg-1·1%TBSA-1)复苏治疗.补液同时去乙酰毛花甙组静脉注射去乙酰毛花甙0.2 mg/kg;依那普利拉组静脉注射依那普利拉1 mg/kg;去乙酰毛花甙+依那普利拉组静脉注射去乙酰毛花甙及依那普利拉,剂量同前.伤后6h,以多道生理信号采集处理系统记录各组大鼠心肌力学指标;以激光多普勒血流仪记录肝、肾、肠血流量;取大鼠静脉血检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)、总胆汁酸(TBA)、β2微球蛋白(β2-MG)、二胺氧化酶(DAO). 结果 与假伤组比较,烫伤对照组大鼠各项心肌力学指标均显著降低;肝血流量为(158±32)血流灌注单位(PU)、肾(156±46)PU、肠(119±30)PU,亦显著降低(P＜0.05);血清cTnl(5.0±0.3)μg/L、TBA(82±23)μmol/L、β-MG(2.55±0.15)mg/L、DAO(1.52±0.08)kU/L,明显高于假伤组(P＜0.05).与烫伤对照组比较,去乙酰毛花甙组和依那普利拉组心肌力学指标均有不同程度提升,肝、肾、肠血流量增加(P＜0.05),血清cTnl、TBA、β2-MG浓度和DAO活性降低(P＜0.05).去乙酰毛花甙+依那普利托组大鼠心肌力学指标全部升高,血流量分别为肝(240±49)PU、肾(239±75)PU、肠(194±55)PU,明显升高(P＜0.05),血清cTnI为(3.4±0.2)μg/L、TBA(47±8)μmol/L、β2-MG(2.01±0.16)mg/L、DAO(1.17±0.15)kU/L,均明显降低(P＜0.05). 结论 严重烫伤后早期单用去乙酰毛花甙或依那普利拉,均能改善大鼠心功能,对肝、肾、肠损害有一定防治作用,两药配伍应用可产生协同作用.
作者：肖荣；黄跃生；雷泽源；阮兢 刊期： 2008年第06期
目的 了解缺氧对肠上皮细胞缺氧诱导因子1α(HIF-1α)活化的影响. 方法 将肠上皮细胞分为常氧处理(正常对照)、缺氧(设缺氧1、2、6、12、24 h)及缺氧+寡霉素处理(分别用浓度为5、10、20、40μg/mL寡霉素处理1 h,再缺氧6 h).采用蛋白质印迹法检测HIF-1α蛋白表达,免疫荧光法观察HIF-1α向细胞核转位的情况. 结果 与正常对照(0.08±0.07)相比较,缺氧1 h肠上皮细胞HIF-1α蛋白表达(0.52±0.30)即显著升高(P＜0.05),6 h达峰值(2.37±1.08,P＜0.05),同时HIF-1α向细胞核转位也明显增加.寡霉素呈剂量依赖性地抑制缺氧引起的肠上皮细胞HIF-1α蛋白表达增加,用5、10、20及40μg/,mL寡霉素处理的缺氧肠上皮细胞HIF-1α蛋白表达量分别为1.62±0.96、1.48±0.56、1.08±0.36及0.58±0.11,均较单纯缺氧6 h(2.67±1.38)显著降低(P＜0.05),HIF-1α向细胞核转位也被抑制. 结论 呼吸链抑制剂寡霉素可抑制缺氧肠上皮细胞HIF-1α活化,线粒体呼吸链可能在其发生机制中具有重要作用.
作者：李牧；王裴；刘琛；陈传莉；王凤君 刊期： 2008年第06期
目的 了解烧伤患者Ⅲ度创面不同时期肉芽组织中神经纤维数量和形态学变化.方法 切取40例烧伤患者伤后1、2、3、4周Ⅲ度创面肉芽组织,同时取其中10例患者的供皮区组织作为正常对照.采用单克隆抗神经丝蛋白抗体免疫荧光染色,存荧光显微镜和激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)下观察不同时期肉芽组织和正常皮肤组织中神经纤维的变化. 结果 荧光显微镜下观察到,伤后1周创面神经纤维稀疏短小,神经纤维阳性面积百分比为(0.14±0.08)%,低于正常对照[(0.62±0.12)%,P＜0.05];伤后2周神经纤维稍增多,单根走行,无分支,神经纤维阳性面积百分比为(0.40±0.09)%,仍低于正常对照(P＜0.05);伤后3周神经纤维明显增多,常交错呈网状,有较多分支,神经纤维阳性而积百分比为(0.73±0.16)%;伤后4周神经纤维数量较伤后3周无明显改变,多根聚集,神经纤维阳性面积百分比为(0.66±0.13)%,接近于正常对照.LSCM下,伤后1～2周创而神经纤维极为短小;伤后3周肉芽组织中的神经纤维形态不规则,有部分肿胀和扭曲、变细,局部出现断裂和空洞;伤后4周神经纤维形态与伤后3周相似,分支减少;正常皮肤中的神经纤维内部结构连续完整,无明显病理改变. 结论 烧伤创面中神经纤维的数量和形态变化与肉芽组织形成的时间有关.
作者：李霞；张芮；冯永强；王一兵 刊期： 2008年第06期
目的 了解自、异体微粒皮混合移植促进创面愈合的机制. 方法 建立自、异体微粒皮混合移植大鼠模型.第1部分实验分为3组,每组9只大鼠:(1)自体皮组,移植面积扩张比为10:1的自体微粒皮;(2)混合1组,移植自、异体微粒皮,面积扩张比均为10:1;(3)混合2组,移植自、异体微粒皮,面积扩张比分别为10:1和10:3.第2部分实验亦分为3组,每组6只大鼠:(1)自体皮组,移植面积扩张比为20:1的自体微粒皮;(2)混合1组,移植自、异体微粒皮,面积扩张比分别为20:1、20:3;(3)混合2组,移植自、异体微粒皮,面积扩张比分别为20:1和20:6.术后从各组大鼠愈合创面取样,第1部分实验于术后2、3、4周取样,第2部分实验于术后3、4周取样,每组大鼠各时相点检测3个样本.行常规组织学与免疫组织化学染色,测定整合素β1的表达.显微镜下测量表皮层厚度. 结果 (1)HE染色显示,术后各组大鼠创面的表皮层厚度明显增加,真皮内有不同程度的血管扩张和单个核细胞浸润.(2)术后2～4周,第1部分实验中2个混合组大鼠皮肤表皮层均明显厚于自体皮组(P＜0.05或P＜0.01);术后3、4周,第2部分实验中2个混合组大鼠皮肤表皮层厚度均明显厚于自体皮组(P＜0.05或P＜0.01).(3)免疫组织化学染色显示,术后各组新生表皮中均可见整合素β1阳性细胞,以棘层和颗粒层为主.术后2周,第1部分实验中混合组整合素β1的阳性表达明显强于自体皮组(P＜0.01),且混合1组的表达(10 982±2169)明显强于混合2组(4240±512,P＜0.01);术后3～4周,混合1组的表达仍明显强于自体皮组和混合2组(P＜0.01).第2部分实验仅在术后3周时混合2组整合素β1的阳性表达(1618±171)明显高于自体皮组(1060±146,P＜0.05). 结论 自、异体微粒皮混合移植中,整合素β1的异位表达和表达增强与表皮细胞的增殖分化、创面冉上皮化以及表皮层增厚有密切关系,在促进创面愈合过程中,整合素β1阳性表达细胞很有可能发挥了重要作用.
作者：林恒；彭代智；严泉；周新；刘敬 刊期： 2008年第06期
下睑颧部瘢痕临床常见,应用面部推进扩张皮瓣修复常会遗留较明显的供区切口瘢痕及继发眼睑畸形[1].2004年1月-2007年12月,笔者应用扩张眼轮匝肌蒂岛状颞区皮瓣治疗下睑颧部软组织缺损患者9例,取得良好效果,现报告如下.
作者：李养群；赵穆欣；吕淑珍；周传德；唐勇；李强；陈文；杨喆；李锋永 刊期： 2008年第06期
1 临床资料本组患者16例,其中男4例、女12例,年龄3～69岁.致伤原凶:发辫卷入机器中致头皮撕脱10例,犬咬伤致头皮撕脱2例,高压电烧伤颅骨外露2例,昏迷致接触性烧伤头皮坏死1例,交通意外致头皮缺损1例.颅骨外露面积9～34 cm×7～23 cm,行头皮再植术3例;植皮术3例;斜方肌皮瓣修复4例;游离股前外侧皮瓣修复6例.16例中因头皮修复失败再次植皮者4例,颅骨外露时间2～30 d.
作者：郑丽华；杨立民；庄玉君 刊期： 2008年第06期
电击伤是通过身体的电能转变为热能使组织受热及电场非热性损伤,可使皮肤发生凝同性坏死,甚至肌肉及骨骼严重损伤,常导致组织缺损、功能障碍.笔者通过对本单位460例电击伤患者进行流行病学分析,旨在进一步了解电击伤的流行病学特征,为电击伤防治提供依据.
作者：张友来；辛国华；曾元临；周湘桂 刊期： 2008年第06期
2003年1月-2006年12月,我科对36例瘢痕疙瘩患者采用核心摘除术加局部注射曲安奈德治疗,取得预期疗效,现报告如下.
作者：李长青；孙晋中 刊期： 2008年第06期
患者女,44岁.车祸致腰2～4椎体骨折伴脊髓损伤截瘫19年,骶尾部右侧坐骨结节及双侧大转子处受压溃烂12年,因感染加重7 d入院.入院时生命体征平稳,腹部脐平面以下躯体及双下肢感觉丧失,肌力0级,肌张力低,双下肢肌肉萎缩,生理反射消失.骶尾部褥疮范围16 cm×14 cm,软组织全层坏死,部分骶骨外露,右侧坐骨结节褥疮3 cm×3cm,双侧大转子处褥疮16 cm×14 cm.创面细菌培养有铜绿假单胞菌生长,对多种抗生素敏感.血常规结果提示:血红蛋白75g/L.
作者：王黎丽；海恒林；华云飞；李华涛 刊期： 2008年第06期
2007年4-7月,笔者单位伤口治疗中心[1]治愈了1例遗传性足部神经病变性难愈性溃疡,并通过随访发现该家系另有4例类似的患者.现报告如下.
作者：胡行；韩春茂；刘志蓉 刊期： 2008年第06期
患者男,30岁,因浓硫酸烧伤全身多处,伤后30 min入院.诊断:特重度烧伤总面积85%,其中浅Ⅱ度72%、深Ⅱ度9%、Ⅲ度4%TBSA.人院后给予补液抗休克,青霉素、替硝唑抗感染等治疗.监测患者生命体征、尿量,维持电解质及酸碱平衡.
作者：赵治国；刘培义；何兵 刊期： 2008年第06期
患者男,28岁.1岁多时不慎被火焰烧伤右侧面部,耳后及颈部,创面表皮坏死脱落、出血,未行烧伤专科治疗.伤后3个月左右创面自行愈合,遗留淡粉色片状瘢痕,质硬.1年后右面部已愈合创面中央出现约4 cm×3 cm发红、瘙痒区域,搔抓后起水疱,继而溃烂、渗出(多为清亮渗出物).经用青霉素行抗感染治疗,2周左右自愈.此后每年冬夏两季发作1～3次,以冬季为甚,经抗感染治疗均可缓解并自行愈合.2006年10月,患者右面部原烧伤创面中央出现一黄豆粒大小凸起,无疼痛、瘙痒等不适.洗脸时不慎拂掉该凸起,有少许出血,后自行愈合.
作者：程海冬；余伟 刊期： 2008年第06期
患者男,38岁,因铁渣烫伤左足第3、4趾3个月入院.查体:左足第3趾腓侧、第4趾胫侧烫伤,创面面积分别为2.0 cm×1.2 cm、1.5 cm×1.0 cm,Ⅲ～Ⅳ度(图1).清洗患足,行磺胺嘧啶银纱布换药及抗感染治疗.左足水肿逐渐消退,创面分泌物减少.入院4 d行左足第3、4趾创面清创,过氧化氢溶液与等渗盐水交替冲洗.于左足跖背区设计皮瓣,以第3跖骨间隙基底与第3趾蹼中点间的连线为轴,根据创面在轴线的两侧设计皮瓣,范围约2.5 cm×1.5 cm,蒂长1.5cm,位于趾蹼处(图2).从皮瓣腓侧缘切开,保留进入皮瓣的浅静脉,在深筋膜下与骨间肌肌膜分离,向胫侧掀开皮瓣.
作者：方声教；王冠；罗春娟；谢瑞章；计宪珍 刊期： 2008年第06期
患者男,31岁,右卜肢热压伤后2 h入院.右手第2～4指指背、全手背、腕部和前臂至肘关节上15 cm处均为Ⅲ度创面(图1),宽约10 cm.行急诊手术切痂,见手臂创面深达肌肉层,手部肌腱暴露(图2).于右大腿设计埋入式薄皮瓣用于覆盖指背创面,胸、腹、右大腿设计单蒂皮瓣用丁覆盖手背及手臂创面.具体操作如下:切除右上肢创面坏死组织,保留肌腱及部分间生态肌肉组织.将患手置于右大腿,患指尽量张开,根据创面的形状画出切取范围及皮瓣隧道的轮廓线;在侧胸腹部、有大腿处根据手背、手臂创面的形状画出皮瓣切取范围.
作者：张文振；叶胜捷；郑庆兴；陈如俊；庞淑光；章锦成；方声教 刊期： 2008年第06期
患者男,31岁,工作时不慎滑入强碱水池中,约2 min后被救出,全身腐皮脱落,疼痛难忍.送入当地县医院,仅给予补液,创面未进行冲洗及其他处理,3 h后转入笔者单位.
作者：周玉新；徐立伟；刘兴盛；庞书琴 刊期： 2008年第06期
患者男,46岁,在相对密闭的空间内焊接时不慎引燃易爆气体及有机溶剂,致全身多处烧伤.伤后3 h收入笔者单位.创面分布于头、面、颁、躯干、臀部及四肢,总面积达90%.其巾深Ⅱ度25%、Ⅲ度65%TBSA,伴重度吸人性损伤.患者入院后立即行气管切开、快速补液抗休克、预防感染等治疗,休克期平稳度过.伤后4～23 d,先后行四肢切痂、自异体皮混合移植、Neek植皮等手术共计5次.伤后3周左右患者四肢创面基本被覆盖,躯干创面仍在溶痂,体温38.5～39.8℃,偶有精神症状,腹胀明显.
作者：梁钢；孙建平；徐宏伟；张庆洋；娄玉兰 刊期： 2008年第06期
研究表明,乌司他丁(UTI)不仅能抑制多种酶的活性,而且能抑制炎性介质如肿瘤坏死因子α(TMF-α)、白细胞介素6(IL-6)的产生[1-2],减轻各种蛋白酶与炎性介质对主要脏器功能的损害.为此,笔者以TNF-α、IL-6为指标,观察UTI对严重烧伤患者早期全身炎性反应的治疗作用.
作者：张庆洋；孙建平；张水良；陈高才；孟朝辉；刘文阳 刊期： 2008年第06期
存烧伤休克常用的临床监测指标中,尿量被认为是极灵敏的指标[1],因为在排除尿路梗阻和肾功能不全的情况下,尿量能准确反映肾脏的血液灌流情况,且能采用无创方法进行监测.但尿量应该维持在什么水平,烧伤学术界尚未达成统一认识.早期认为尿量大于30 mL/h即可,之后提出尿量应大丁或等于50 mL/h,近年来有学者认为应将尿量维持在大于或等于80,小于100 mL/h水平.本研究对烧伤休克期不同尿量水平时足甲襞微循环(FNM)指标进行观测,拟探讨尿量与外周组织微循环灌注的关系.
作者：张庆富 刊期： 2008年第06期
2005年4月以来,笔者单位对烧伤后蹼状挛缩瘢痕患者采用菱形皮下蒂瓣松解术修复,疗效满意,报告如下.
作者：张伟；王礼放；王德运；龙忠恒；刘杰峰；谢卫国 刊期： 2008年第06期
研究显示,过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)除了促进脂肪形成和胰岛素稳态外,还参与许多细胞功能的调控,如拮抗转化生长冈子β1(TGF-β1)的促纤维化效应[1-3].作为一种拮抗组织纤维化的内源性保护因子,PPAR在一些器官纤维化(如糖尿病性肾小球硬化症)中旱弱表达[4-5].在皮肤的病理性瘢痕组织巾,PPAR、结缔组织生长因子(CTGF)和TGF-β1是否也有表达差异,是本研究的关注重点.
作者：杨崇志；胡大海；韩勇彬；蔡维霞；白晓智；陈刚 刊期： 2008年第06期
临床路径是美国20世纪30年代以后逐步发展起来的医疗质量管理模式,近几年在我囤逐渐推广应用.笔者选用的救治路径实施对象为特重度烧伤患者,标准参照文献[1]:成人烧伤总面积在80%TBSA以上或Ⅲ度面积在50%TBSA以上者,小儿烧伤总面积在50%TBSA以上或Ⅲ度面积大于10%TBSA.
作者：石富胜；狄桂萍；王宝明；朱清海；马永伟；王宇龙 刊期： 2008年第06期
近年来,肠黏膜屏障功能的重要性和符氨酰胺(GLN)的保护作用受到人们的广泛关注.在创伤、烧伤等应激状况下,体内GLN耗竭,自身合成的GLN不能满足代谢需要,必须进行外源性补充.笔者单位的研究结果表明,烧伤患者在伤后第1天GLN即明显降低[1-2].凶此早期补充GLN对保护肠黏膜结构、改善胃肠功能、减少细菌移位具有重要作用.但是哪种补充方式更为合理有效,却有不同认识[3].为此,我们进行了以卜临床观察.
作者：陈蕾；王玉莲；赵全；李林；刘艳山 刊期： 2008年第06期
1 资料与方法1.1 临床资料与分组本研究获我院医学伦理委员会批准.选择2005-2007年本院收治的35例烧伤患者作为早期肠内喂养组,其中男28例、女7例,年龄(27.9±2.4)岁,烧伤总面积(71±10)%、Ⅲ度(45±16)%TBSA,其巾大烧伤面积为99.5%、大Ⅲ度面积为95.O%TBSA.选择未行早期肠内喂养治疗的25例大面积烧伤患者作为对照组,其中男18例、女7例,年龄(31.0±3.0)岁,烧伤总面积(74±9)%、Ⅲ度面积为(44±12)%TBSA.2组患者一般情况比较,差异无统计学意义(P＞0.05).
作者：吕国忠 刊期： 2008年第06期
1 概述随着烧伤治疗水平不断提高,越来越多大面积重度烧伤患者得到了更为有效的治疗.但是对于患者创面愈合后的康复治疗与生活质量仍关注不够,例如大部分深Ⅱ度及Ⅲ度烧伤患者治疗后期或创面愈合后,局部常出现瘙痒的感觉,给患者日常生活、工作带来负面影响.烧伤瘙痒的定义为深度烧伤患者治疗后期或创面愈合后的一段时间内,新愈皮肤出现的诱导抓搔冲动的感觉.统计显示,给予干预措施后仍有87%烧伤患者创面治疗后期或愈合后出现瘙痒.
作者：张友来；曾元临；辛国华 刊期： 2008年第06期
内皮细胞屏障功能破坏将导致血管通透性升高,这一基本病理生理学变化见于多种疾病如炎性反应、烧伤、肿瘤、过敏等.在此病变过程中,人们已较深入地研究了细胞骨架及与细胞间连接相关的细胞间隙,而相对较少研究穿细胞途径(transcellular pathway).近年来,随着细胞生物学及分子生物学的进展,尤其是透射电镜、基因敲除等技术的广泛开展,为研究穿细胞途径提供了较可靠方法,对其机制有了新的认识,本文就此作一综述.
作者：刘湘兰；赵克森 刊期： 2008年第06期
烧伤后分解、合成代谢均升高,分解代谢高于合成代谢,体内物质消耗加剧,而外源性营养物质不能完全纠正高代谢时机体消耗,营养底物在机体器官、组织、细胞的消化吸收转化受碍,底物堆积导致细胞、组织、器官代谢紊乱.
作者：汪仕良 刊期： 2008年第06期
在烧伤肢体创面治疗阶段,特别注重肢体的悬吊及创面减压问题,其目的是为了提高移植自体皮或异体皮的牛长及成活率[1],防止受压创面造成感染而引发烧伤脓毒症等问题.目前多采用悬挂输液瓶吊架、灯架、床架等传统方法,无专门的器具.为此,笔者研制出一种烧伤肢体治疗康复器,应用于临床取得了较好的效果,并获得实用新型专利(专利号:ZL200420069465.4).
作者：王年云 刊期： 2008年第06期
作者： 刊期： 2008年第06期
作者： 刊期： 2008年第06期
目的 了解人三叶因子1(hTFF1)融合蛋白在减轻烧伤小鼠胃黏膜损害中的作用.方法 利用原核重组表达质粒pET32α-hTFF1,诱导表达基因重组hTFF1(rhTFF1)融合蛋白.采用小鼠30%TBSAⅢ度烧伤模型,按照随机数字表法分为烧伤治疗组:给予一定时间和一定剂量的rhTFF1融合蛋白灌胃治疗;烧伤对照组:方式同前,改用等渗盐水灌胃.另设正常对照组.通过胃黏膜外观、损伤指数和病理切片结果,比较前2组小鼠胃黏膜损伤前后的情况,并以正常对照组相应指标为参照. 结果 能够获得具有良好特异性的rhTFF1融合蛋白.伤后1 d小鼠胃黏膜损伤达峰值,烧伤治疗组和烧伤对照组小鼠胃黏膜糜烂发生率分别为22.2%和77.8%,损伤指数分别为2.0±1.2和6.2±2.0.正常对照组小鼠上述指标为0. 结论 rhTFF1融合蛋白能够在大肠杆菌系统表达,对小鼠烧伤后损害的胃黏膜有明显的治疗作用.
作者：吴炜；王林；孙勇；吕尚军；张勇；彭曦 刊期： 2008年第06期
目的 了解重组人生长激素(rhGH)对严重烧伤患者体液分布及水钠潴留的影响.方法 成年重度烧伤患者30例,按区组随机法分为治疗组和对照组.伤后第7天开始分别为2组患者皮下注射rhGH(12 U/d)和等量等渗盐水,持续14 d.于伤后第7天(用药前)及伤后第14、21天(用药后第7、14天),应用生物电阻抗法观察2组患者机体总水量(TBW)、细胞内水量(ICW)及细胞外水量(ECW),同时应用离子选择电极法测量24 h尿钠,进行对比分析和综合统计. 结果 治疗组与对照组比较,伤后第7、14、21天的TBW、ICW、ECW及24 h尿钠变化差异无统计学意义(P＞0.05).各组内不同时相点比较,差异亦无统计学意义(P＞0.05).但将2组患者数据合并进行统一处理后.伤后第21天TBW值和ICW值分别为(36±6)、(21±4)L,与伤后第7天[(38±6)、(23±7)L]比较,差异有统计学意义(P＜0.01). 结论 重度烧伤患者随着病程延长,TBW和ICW逐渐减少,适量廊用rhGH对患者体液分布和水钠潴留无明显影响.
作者：邵华伟；仇旭光；陈国贤；韩春茂 刊期： 2008年第06期
目的 了解标准肠内营养(EN)、肠内免疫营养(EIN)液与重组人生长激素(rhGH)联合应用对烫伤大鼠炎性反应的影响. 方法 将128只SD大鼠按随机数字表法分为EN、EIN、EN+rhGH、EIN+rhGH组,每组32只.将大鼠制成总面积30%TBSA的Ⅲ度烫伤模型,分别于伤后1、4、7、10 d抽取各组大鼠静脉血,检测血清内毒素、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;切取大鼠肝组织检测其CD14 mRNA、TNF-α mRNA的表达.另取8只SD大鼠作为对照组,检测上述指标. 结果 伤后各组各时相点大鼠血清内毒素、IL-6、TNF-α水平以及肝组织中的CD14 mRNA、TNF-α mRNA表达均高于对照组(P＜0.01).伤后4、7、10 d,EIN组和EN+rhGH组血清内毒素、IL-6、TNF-α水平以及肝组织CD14 mRNA、TNF-α mRNA表达均低于EN组(P＜0.05或P＜0.01);伤后10 d,EIN+rhGH组血清内毒素[(0.37±0.07)EU/mL]、IL-6[(289±49)ng/L]、TNF-d[(1.87±0.32)μg/L]水平以及肝组织CD14 mRNA(0.39±0.05)、TNF-α mRNA(0.47±0.03)表达均低于EIN组[(0.48±0.08)EU/mL、(364±53)ng/L、(2.50±0.48)μg/L、0.67±0.06、0.66±0.05,P＜0.05或P＜0.01]. 结论 EN、EIN液与rhGH联合应用可减轻大鼠烫伤后的炎性反应,且rhGH具有明显的协同作用.
作者：郭光华；蔡晨；张红艳；付忠华；徐成 刊期： 2008年第06期
目的 了解下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子受体2(CRFR2)反义寡核苷酸(ASP)在严重烧伤大鼠高代谢反应中的作用. 方法 将36只SD大鼠大脑立体定位、第三脑室置管.其中30只烧伤后,根据脑室注人物的不同,分为烧伤对照组(注入等渗盐水3μL)、CRFRI正义寡核苷酸(ODN)组(注入CRFRlODN 10 μg)、CRFRIASP组(注入CRFR1ASP 10 μg)、CRFR20DN组(注入CRFR20DN 10 μg)、CRFR2 ASP组(注入CRFR2 ASO 10 μg).每组6只大鼠.另取6只大鼠作为正常对照组,不致伤,仅在脑室内注入等渗盐水3μL.分别于伤后5、6 d在大鼠清醒状态下经脑室置管注射药物.伤后7 d经该管注入20 g/L甲紫3μL,当日检测大鼠静息能量消耗(REE),并取大鼠脑组织检测CRFR2 mRNA表达及CRFR2蛋白含量. 结果 烧伤对照组、CRFR10DN组、CRFR1ASO组、CRFR20DN组、CRFR2ASO组REE值分别为(11 840±987)、(11 133±1100)、(10 733±1338)、(11 123±1321)、(7563±890)kJ·(m2)-1·d-1,均高于正常对照组[(6641±526)kJ-(m2)-1·d-1,P＜0.05],而CRFR2ASO组却明显低于CRFR20DN组(P＜0.01).烧伤对照组伤后脑组织CRFR2 mRNA的表达和CRFR2蛋白含量明显增加,而CRFR2ASO组CRFR2 mRNA表达及CRFR2蛋白含量却低于正常对照组(P＜0.01). 结论 中枢应用CRFR2ASO可下调下丘脑CRFR2 mRNA表达和蛋白含量,降低烧伤高代谢反应,下丘脑CRFR2受体可介导大鼠烧伤后高代谢反应.
作者：陈忠勇；汪仕良；彭曦；王凤君；赵云；王裴 刊期： 2008年第06期
