目的 探讨兔肝缺血再灌注(IR)时呼出气戊烷浓度的变化.方法 健康雄性日本大耳白兔30只,体重2.4～3.0 ks,随机分为2组(n=15):假手术组(S组)和IR组.分别于缺血前(基础状态,T0)、缺血1、10、25 min、再灌注1、10、25、60、120、180 min(T1-9)时采集呼出气,采用气相色谱-质谱法测定戊烷浓度,并采集动脉血样,测定血清ALT、AST和SOD活性及MDA浓度.于再灌注180 min 时处死动物,观察肝组织病理学结果.结果 S组各时点呼出气戊烷浓度及血清ALT、AST、SOD活性,MDA浓度差异无统计学意义(P>0.05).与基础值及S组比较,IR组T4,5时呼出气戊烷浓度升高,T7-9时血清ALT、AST活性和MDA浓度升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01).结论 兔肝脏缺血再灌注时呼出气戊烷浓度升高,可反映缺血再灌注期间脂质过氧化反应的程度,且比血液酶学指标更敏感.
作者：刘淑娟；李恩有；许国旺；李鹏；赫颖 刊期： 2010年第04期
目的 探讨Noah信号通路在电针预处理诱导大鼠脑缺血耐受中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠52只,体重280～320 g,随机分为2组(n=26):正常对照组(C组)不做任何处理;电针预处理组(EA组)于百会穴进行电针刺激(刺激条件:疏密波2/15Hz,电流强度1 mA),30 min次,1次/d,连续5 d.后一次电针刺激结束后24 h采用阻断单侧大脑中动脉120 min再灌注72 h的方法制备局灶性脑缺血再灌注模型.分别于缺血前即刻、再灌注24 h及再灌注72 h时采用Western blot法测定缺血侧大脑皮层Notch细胞内片段(NICD)蛋白的表达,采用实时定量PCR法测定缺血侧大脑皮层Notch通路信号分子的表达;于再灌注72 h时进行神经功能损伤评分,评分完毕后测定脑梗死体积百分比.结果 缺血前即刻两组大脑皮层Hesl mRNA及NICD蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);与缺血前即刻比较,两组再灌注24、72 h时NICD蛋白表达上调,C组再灌注72 h时Hesl mRNA 表达上调,EA组再灌注24 h时Hesl mRNA表达上调(P<0.05);与再灌注24 h时比较,再灌注72 h时C组Hesl mRNA及NICD蛋白表达均上调,EA组Hesl mRNA及NICD蛋白表达均下调(P<0.05);与C组比较,EA组缺血前即刻Notchl mRNA、Notch4 mRNA及Jagl mRNA的表达上调,再灌注24 h时Hesl mRNA及NICD蛋白表达上调,再灌注72 h时Hesl mRNA及NICD蛋白表达下调,脑梗死体积百分比降低,神经功能损伤评分升高(P<0.05).结论 Notch信号通路可能参与了电针预处理诱导的大鼠脑缺血耐受.
作者：赵昱；侯丽宏；马磊；朱萧玲；赵艳玲；胡博；朱正华；熊利泽；陈绍洋 刊期： 2010年第04期
大面积烧伤病人常伴有心肌损伤,表现为心脏收缩功能和舒张功能降低.心肌酶升高等.由于心脏的特殊性,心肌损伤不仅可引起心功能不全,还可诱发和加重其他器官的损伤,甚至导致死亡.舒芬太尼是一种强效的阿片类镇痛药,可减轻心肌缺血再灌注损伤[1].本研究拟探讨舒芬太尼预处理对烫伤致大鼠心肌损伤的影响.
作者：吴财能；曹莹；江鹏；屠伟峰 刊期： 2010年第04期
目的 探讨盐酸戊乙奎醚预先给药对失血性休克大鼠急性肺损伤时NF-κB活性的影响.方法 健康成年Wistar大鼠24只,体重200～250 g,雌雄不限,随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、失血性休克致急性肺损伤组(ALI组)和盐酸戊乙奎醚预先给药组(P组).S组仅行动、静脉穿刺,不制备急性肺损伤模型;ALI组和P组经右侧颈内动脉穿刺置管监测BP,左侧股动脉置管放血,通过放血和回输血液维持BP 35～45 mm Hg 1 h,然后回输全部失血及等同于失血量的生理盐水,制备急性肺损伤模型;P组于放血前即刻静脉注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg. 于模型制备成功后6 h,采集右侧股动脉血样行血气分析,采用ELISA法测定右心房血浆TNF-α浓度,计算肺湿干重比,采用免疫组织化学法检测右肺组织NF-κB p65的表达,光镜下观察肺组织病理学.结果 与S组比较,Au组和P组PaO2降低,PaCO2、肺湿干重比、TNF-α浓度升高,NF-κB p65表达上调(P<0.05);与ALI组相比,P组PaO2升高,PaCO2、肺湿干重比、TNF-α浓度降低,NF-κB p65表达下调(P<0.05).病理结果显示:P组肺组织损伤较ALI组明显减轻.结论 盐酸戊乙奎醚预先给药可通过降低肺组织NF-κB的活性抑制炎性反应,从而减轻失血性休克诱发大鼠的急性肺损伤.
作者：王棣馨；但伶 刊期： 2010年第04期
目的 探讨O位-N-乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)修饰在谷氨酰胺(Gln)诱导LPS干预的大鼠心肌细胞热休克蛋白70(HSP70)表达中的作用.方法 出生48 h的SD大鼠,原代培养心肌细胞,随机分为6组,每组11瓶(1×106个,瓶):对照组(C组)加入双蒸水25 μl;Gln组加入Gln,终浓度5 mmol/L;LPS组加入LPS,终浓度4 μg/ml;Gin+LPS组依次加入Gln和LPS,Gin终浓度5 mmol/L,LPS 终浓度4 μg/ml;Gln+LPS+Alloxan组依次加入Gln、LPS和O位-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶抑制剂Alloxan,Gln和LPS终浓度与Gln+LPS组相同,Alloxan终浓度1 mmol/L;Gln+LPS+PUGNAc组依次加入Gln、LPS和O位-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶抑制剂PUGNAc,Gln和LPS终浓度与Gln+LPS组相同,PUGNAc终浓度100 μmol/L.各组孵育6 h后测定心肌细胞存活率、O-GlcNAc和HSP70的表达水平.结果 各组大鼠心肌细胞存活率比较差异无统计学意义(P>0.05);与C组比较,其余组心肌细胞0.GlcNAc和HSP70的表达上调(P<0.05);与LPS组比较,Gln+LPS组和Gln+LPS+PUGNAc组心肌细胞O-GlcNAc和HSP70的表达上调(P<0.05);与Gln+LPS组比较,Gin+LPS+Alloxan组心肌细胞0-GlcNAc和HSP70的表达下调,Gln+LPS+PUGNAc组心肌细胞O-GlcNAc和HSP70的表达上调(P<0.05).结论 Gln诱导LPS干预大鼠心肌细胞HSPT0表达上调的机制可能与O-GlcNAc修饰有关.
作者：龚俊松；景亮 刊期： 2010年第04期
NMDA受体在介导谷氨酸的兴奋性毒性过程中具有关键作用,NMDA受体的过度激活可引起神经元损伤[1].因此,NMDA受体拮抗剂,如MK801、苯环已哌啶、苯环利定、氯胺酮和乙醇等,常用于神经保护和抗惊厥.但亦有研究表明,NMDA受体拮抗剂也同样可导致神经元凋亡.干扰中枢神经系统的发育[2].
作者：张雯君；车月娟；王寿平；王志；彭书崚 刊期： 2010年第04期
目的 探讨亚甲蓝对兔肝缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年新西兰大白兔24只,雌雄不拘,体重2.0～2.3 kg,随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(I/R组)和亚甲蓝组(MB组).I/R组及MB组采用夹闭肝左外叶、中叶、右中叶及方形叶肝动脉分支40min再灌注60 min的方法制备肝缺血再灌注模型,S组仅游离相应血管.MB组于再灌注前20 min经耳缘静脉注射亚甲蓝5 mg/kg(用生理盐水稀释至5 ml),S组及I/R组给予等容量生理盐水.于缺血前即刻(T1)、缺血20 min(T2)、加min(T3)、再灌注1 min(T4)、再灌注5 min(T5)、30 min(T6)、60 min(T7)时记录MAP和HR.于T1,5-7时取股动脉血样1 ml,测定血清TNF-α及IL-6的浓度.分别于T1,6,7时取股动脉血样1.5 ml,测定血浆ALT及AST的活性.于T7时测定肝左叶组织SOD活性及MDA含量,光镜下观察肝组织病理学结果.结果 与S组比较,I/R组T4-7,时MAP降低,T7时HR降低,肝组织SOD活性降低,MDA含量升高,I/R组及MB组T3-5时血清TNF-α和IL-6浓度升高,T6,7时血浆ALT和AST活性升高(P<0.05或0.01);与I/R组比较,MB组T4-7时MAP升高,肝组织SOD活性升高,MDA含量降低,T3-5时血清TNF-α和IL-6浓度降低,T6,7时血浆ALT和AST活性降低(P<0.05或0.01).MB组肝组织损伤较I/R组减轻.结论 亚甲蓝可维持血液动力学稳定,减轻兔肝缺血再灌注损伤.
作者：曹淑梅；陈绍洋；朱正华；王强；朱萧玲；苏斌境；熊利泽；侯丽宏 刊期： 2010年第04期
目的 探讨脂氧素A4对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时炎性反应的影响.方法 雄性健康SD大鼠56只,体重200～250 g,随机分为3组:假手术组(S组,n=8),缺血再灌注组(I/R组,n=24),脂氧素A4组(LXA4组,n=24).采用线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉制备局灶性脑缺血再灌注模型,LXA4组脑缺血后5 min经侧脑室注射脂氧素A4 0.03 nmol/5 μl,S组和I/R组注射等容量生理盐水,缺血2 h后拔出线栓行再灌注.再灌注24 h时行神经功能缺陷评分,然后断头取脑,光镜下观察病理学,采用比色法检测髓过氧化物酶活性,免疫组织化学方法检测星形胶质细胞和小胶质细胞的活化,ELISA法检测再灌注1、6、12、24和48 h时TNF-α、IL-β、转化生长因子β(TGF-β1)及IL-10的含量.结果 与S组比较,I/R组大鼠神经功能缺陷评分、髓过氧化物酶活性、TNF-α、IL-1β、TGF-β1和IL-10的含量升高,星形胶质细胞和小胶质细胞的活化数目增多(P<0.05);与I/R组比较,LXA4组神经功能缺陷评分、髓过氧化物酶活性、TNF-α和IL-1β含量降低,TGF-β1,和IL-10含量升高,星形胶质细胞和小胶质细胞的活化数目减少(P<0.05).病理结果显示:LXA4组脑缺血再灌注损伤程度较I/R组减轻.结论 脂氧素A4可通过抑制炎性反应减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.
作者：叶习红；吴艳；郭培培；尚游；姚尚龙 刊期： 2010年第04期
目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)在七氟烷预处理抑制大鼠氧糖剥夺海马神经元凋亡中的作用.方法 出生48 h内的Wistar大鼠,体外培养海马神经元,随机分为6组,每组108孔,正常对照组(C组):不做任何处理;2%七氟烷预处理组(S1组):2%七氟烷预处理60 min后正常培养24 h;OGD组:缺糖缺氧45 min后复糖复氧,再正常培养24 h以制备氧糖剥夺模型;2%七氟烷预处理+OGD 组(S1+OGD组)和4%七氟烷预处理+OGD组(S2+OGD组):分别经2%、4%七氟烷预处理后制备氧糖剥夺模型;4%七氟烷预处理+ZnPPⅨ+OGD(Z组):4%七氟烷预处理同时在培养液中加入ZnPPⅨ(终浓度10 μmol/L),其余处理同S2+OGD组.正常培养24 h时检测神经元存活率、凋亡率和HO-1蛋白及其mRNA的表达水平.结果 与C组比较,OGD组、S1+OGD组、S2+OGD组和Z组海马神经元存活率降低,凋亡率升高,海马神经元HO-1 mRNA及其蛋白表达上调,S1组海马神经元HO-1 mRNA 及其蛋白表达上调(P<0.01),神经元存活率、凋亡率差异无统计学意义(P>0.05);与OGD组比较,S1+OGD组、S2+OGD组海马神经元存活率升高,凋亡率降低,海马神经元HO-1 mRNA及其蛋白表达上调,Z组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与S1+OGD组比较,S2+OGD组海马神经元存活率升高,凋亡率降低,海马神经元HO-1 mRNA及其蛋白表达上调(P<0.01);与S2+OGD组比较,Z组海马神经元存活率降低,凋亡率升高,海马神经元HO-1 mRNA及其蛋白表达下调(P<0.01).结论 HO-1可能参与了七氟烷预处理抑制大鼠氧糖剥夺海马神经元凋亡的机制.
作者：邵建林；万晓红；王雁；梁荣毕；衡新华 刊期： 2010年第04期
目的 探讨腺苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注时血清IL-10和TNF-α浓度的影响.方法 雄性SD大鼠24只,体重180～250 g,随机分为4组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IP组)和腺苷后处理组(AP组).IR组、IP组和AP组结扎冠状动脉左前降支30 min后恢复再灌注.IP组缺血30 min时进行再灌注30 s缺血30 s,循环3次,然后再灌注120 min;AP组缺血30 min时静脉输注腺苷40 μg·kg-1·min-1,剂量1.5 mg/kg,然后再灌注120 min.于缺血前(基础状态)、缺血30 min、再灌注30、120 min时记录HR、SP和DP.再灌注120 min时采集动脉血样,测定血清IL-10和TNF-α的浓度.采集血样后,取心肌组织,测定MDA含量及心肌梗死面积,光镜下观察心肌病理学结果.结果 与S组比较,IR组HR、SP和DP降低,IP组和AP组SP降低,IR组、IP组和AP组血清IL-10、TNF-α浓度和心肌MDA含量升高,心肌梗死面积增加(P<0.05);与IR组比较,IP组和AP组HR、SP和DP升高,血清TNF-α浓度和心肌MDA含量降低,心肌梗死面积减小,血清IL-10浓度升高(P<0.05);IP组和AP组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).IP组和AP组心肌病理学损伤程度轻于IR组.结论 腺苷后处理可促进IL-10生成,抑制TNF-α生成,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
作者：柯剑娟；王焱林；吴云；饶艳；张力 刊期： 2010年第04期
目的 探讨七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马机械敏感性钾通道TREK-1表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,体重240～280 g,随机分为3组(n=12):假手术组(S组)、局灶性脑缺血再灌注组(l/R组)和七氟醚预处理组(Sevo组).结扎右侧颈总动脉、颈外动脉,采用线栓法阻断颈内动脉2 h,再灌注24 h制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型;Sevo组于缺血前1 h经半密闭的吸入箱持续吸入含2.5%七氟醚的02;S组仅分离并结扎右侧颈总动脉、颈外动脉,不置入线栓.各组于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分后断头取脑,TIC染色后测定脑梗死体积,采用RT-PCR法测定海马TREK-1 mRNA的表达.结果 与S组相比,I/R组和Sevo组神经功能缺陷评分和脑梗死体积比升高(P<0.01);与I/R组相比,Sevo组神经功能缺陷评分和脑梗死体积比降低,海马TREK-1 mRNA表达上调(P<0.05).结论 七氟醚预处理可通过激活海马TREK-1减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.
作者：周俊；姚尚龙；杨承祥；仲吉英；高润兴；李云 刊期： 2010年第04期
目的 探讨电针足三里对严重烫伤致大鼠急性肺损伤的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体重200～250 g,随机分为5组(n=8):对照组、烫伤组、足三里组、非经非穴组和α-银环蛇毒素组(α-BGT组).对照组尾静脉注射生理盐水1 ml.烫伤组、足三里组、非经非穴组和α-BGT组先制备30%总体表面积Ⅲ度烫伤模型,然后烫伤组尾静脉注射生理盐水1 ml;足三里组于双侧足三里穴垂直进针7 mm,给予脉冲电流(电压3V,电流2ms,频率3 Hz)持续刺激12 mim,间隔8 h刺激1次,持续2 d;非经非穴组于双侧足三里穴旁5mm处给予脉冲刺激,方法同足三里组;α-BGT组尾静脉注射α-BGT 1.0 μg/kg,再于双侧足三里穴给予脉冲刺激,方法同足三里组.各组处理结束后,处死大鼠,取肺组织,光镜下观察病理学结果,电镜下观察超微结构,采用ELISA法测定肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGBl)含量,采用免疫组化法测定HMGBl蛋白表达,采用RT-PCR法测定HMGBl mRNA表达.结果 烫伤组肺组织光镜下可见肺泡壁崩解,泡内大量渗出液,间质水肿、肥厚和增生,伴大量炎性细胞浸润;电镜下可见细胞核形态不规则,核膜僵硬,部分凸凹不平和核溶解,胞质内板层小体明显减少,肺组织病理损伤程度较对照组减轻.与对照组比较,烫伤组、非经非穴组和α-BGT组肺组织HMGBl含量升高,HMGBl蛋白及其mRNA的表达上调(P<0.05),足三里组各指标差异无统计学意义(P>0.05);与烫伤组比较,足三里组肺组织HMGBl含量降低,HMGBl蛋白及其mRNA的表达下调,非经非穴组和α-BGT组肺组织HMGBl mRNA表达下调(P<0.05);与足三里组比较,非经非穴组和α-BGT组肺组织HMGBl含量升高,HMGBl蛋白及其mRNA的表达上调(P<0.05).结论 电针足三里可减轻严重烫伤致大鼠急性肺损伤,其机制与激活含α7亚基N型胆碱能受体介导的胆碱能抗炎通路,抑制肺组织HMGBl的表达有关.
作者：宋学敏；王焱林；李建国；梁辉；李兰芳；周青；张宗泽；王成夭 刊期： 2010年第04期
目的 评价二硫代氨基吡咯烷预先给药对LPS诱发大鼠急性肺损伤的影响.方法 健康成年Wistar大鼠54只,雌雄各半,体重180～220 g,随机分为3组:对照组(C组,n=6)、LPS组(n=24)和二硫代氨基毗咯烷预先给药组(PDTC组,n=24).LPS组腹腔注射LPS 8 mg/kg;PDTC组经尾静脉注射二硫代氨基吡咯烷120 mg/kg,30 min后腹腔注射LPS 8 mg/kg;C组注射等容量生理盐水.LPS 组和PDTC组分别于给予LPS后1、3、6和12 h时,C组于给予生理盐水后即刻,经下腔静脉取血后,各处死6只大鼠,取肺组织,采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清IL-6浓度,计算肺组织湿重与干重的比值(W/D比),采用免疫组化法测定肺组织HSP70的表达和NF-κB 的活性,电镜下观察肺组织超微结构.结果 与C组比较,LPS组和PDTC组肺组织W/D比和NF-κB活性升高,HSPT0表达上调,血清IL6浓度升高(P<0.01);与LPS组比较,PDTC组肺组织W/D比和NF-κB活性降低,HSP70表达上调,血清IL-6浓度降低(P<0.01),肺组织病理损伤减轻.结论 二硫代氨基吡咯烷预先给药可减轻LPS诱发大鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制肺组织NF-κB的活性和上调HSPT0的表达有关.
作者：王晓庆；冷玉芳；王敏 刊期： 2010年第04期
目的 评价乳化异氟烷预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性新西兰白兔32只,体重2.5～3.0 kg,随机分为4组(n=8):缺血再灌注组(IR组)、异氟烷预处理组(I组)、乳化异氟烷预处理组(EI组)和脂肪乳组(INT组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注180 min的方法建立兔心肌缺血再灌注模型.各组稳定30 min后,I组吸入3%异氟烷,维持呼气末浓度2.20%30 min,洗脱15 min;EI组先以1 ml/s的速率静脉注射8%乳化异氟烷8～10 ml,然后静脉输注6～8 ml·kg-1·h-1,维持呼气末浓度1.28%30 min,洗脱15 min;INT组先以1 ml/s的速率静脉注射30%脂肪乳9 ml,然后静脉输注7 ml·kg-1·h-1持续30 min.于稳定30 min(T0)、缺血前(T1)、缺血即刻(T2)、缺血30 min(T3)、再灌注60 min(T4)、120 min(T5)和180 min(T6)时,记录HR、SP和MAP,计算HR和SP的乘积(RPP).于T6时抽取动脉血样3 ml,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和IL-6、IL-10的浓度,并测定心肌梗死范围.结果 与T0时比较,T2-6时各组HR、MAP和RPP呈进行性下降(P<0.05);四组间HR、MAP和RPP比较差异无统计学意义(P>0.05).与IR组比较,I组和EI组心肌梗死范围减小,血清CK、LDH的活性和IL-6浓度降低,L-10浓度升高(P0.05).结论 乳化异氟烷预处理可减轻兔心肌缺血再灌注损伤,机制可能与其抑制炎性反应有关.
作者：刘训芹；顾尔伟；张雷；张颖；陈立建；朱燕；翟明玉 刊期： 2010年第04期
目的 探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)预先给药对大鼠急性心肌缺血时缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠36只,体重220～280 g,周龄8～12周,随机分为3组(n=12):假手术组(S组)开胸前即刻经股静脉注射生理盐水5 ml,仅游离血管穿线不结扎;缺血组(I组)在心肌缺血前10 min经股静脉注射生理盐水5 ml;FDP组(F组)在心肌缺血前10 min经股静脉注射10%FDP 100 mg/kg (5 m1).I组和F组采用结扎冠状动脉左前降支30 min的方法制备大鼠急性心肌缺血模型,记录结扎后30 min内心律失常的发生情况,评价心律失常严重程度.结扎30 min后快速摘取心脏.测定左心室面积(LVA),缺血区面积(AAR)和梗死区面积(IA),计算AAR/LVA和IA/AAR.测定心肌Cx43表达.结果 与S组比较,I组和F组心肌Cx43表达下调,心律失常严重程度升高(P<0.05).与I组比较,F组心肌Cx43表达上调,IA/AAR降低,心律失常严重程度降低(P<0.05).结论 FDP预先给药可减轻大鼠急性心肌缺血损伤,其机制与上调心肌Cx43表达有关.
作者：李长生；邢孟韬；吕帅国；李廷坤；徐刚；冯艳平 刊期： 2010年第04期
目的 评价异丙酚对大鼠前额叶皮层局部场电位的影响,以探讨其导致认知功能障碍的原因.方法 雄性SD大鼠30只,体重190～230 g,随机分为3组(n=10):脂肪乳组(C组)、低剂量异丙酚组(P1组)和高剂量异丙酚组(P2组),分别静脉输注10%脂肪乳0.01 ml·kg-1·min-1、异丙酚0.1 mg·kg-1·min-1和异丙酚0.5 mg·Kg-1·min-1 2h.给药后1 d进行改良Morris水迷宫实验,共测试5 d,记录逃避潜伏期、平台象限游泳时间、平台象限游泳路程占总游泳路程百分比和第1环点数.异丙酚给药后14 d,P1组和P2组分别静脉输注异丙酚0.1或0.5 mg·kg-1·min-1,给药1～2 h期间记录前额叶皮层局部场电位.结果 与C组和P1组比较,P2组逃避潜伏期延长,平台象限游泳时间缩短,平台象限游泳路程占总游泳路程百分比和第1环点数降低(P<0.05).P1组复杂度和功率谱高于P2组(P<0.05).结论 高剂量异丙酚可抑制大鼠前额叶皮层神经元放电,而导致认知功能障碍.
作者：翟文倩；徐新宇；田心；王国林 刊期： 2010年第04期
目的 评价术中静脉输注艾司洛尔对非心脏手术老年冠心病患者QT离散度的影响.方法 择期行中危非心脏手术的老年冠心病患者50例,ASA Ⅱ或Ⅲ级,年龄65～80岁,性别不限,随机分为2组(n=25):对照组和试验组.两组患者麻醉诱导和维持用药及其剂量相同.试验组切皮开始前2 min静脉注射艾司洛尔负荷量0.5 rag/kg,随后以25μg·kg-1·min-1速率输注至术毕.分别于术前、切皮后30 min、术毕、术后1、2 d时描记12导联心电图,计算QT离散度(长QT间期与短QT间期之差),并记录QT离散度异常的发生情况.记录术中及术后3 d内室性心律失常的发生情况.结果 与对照组比较,试验组QT离散度、QT离散度异常发生率及室性心律失常发生率降低(P<0.05).结论 术中静脉输注艾司洛尔(静脉注射负荷量0.5 mg/kg后以25μg·kg-1·min-1的速率静脉输注)可降低非心脏手术老年冠心病患者围术期QT离散度,有助于预防室性心律失常的发生.
作者：郑宏；秦艳平；曹国新；叶建荣；陈林；俞瑾；王鹏 刊期： 2010年第04期
研究表明,还原型谷胱甘肽可减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤,可减轻心肌细胞脂质过氧化损伤,提高心肌细胞清除超氧阴离子的能力,从而发挥抗自由基损伤的作用[1].而其在临床抗脂质过氧化损伤的效果如何尚不清楚.本研究拟探讨还原型谷胱甘肽预先给药对体外循环心脏直视手术患儿心肌损伤的影响,为临床提供参考.
作者：李远强；宫本晶；王志刚 刊期： 2010年第04期
瑞芬太尼是一种超短效阿片类药物,其可被血液和组织中的酯酶迅速代谢清除,作用恢复迅速[1].但大量的临床实践表明,瑞芬太尼复合麻醉患者术后疼痛发生较早,疼痛程度较重,术后镇痛药物的需要量明显增加.这种疼痛发生的原因目前存在较大争议,有学者认为是瑞芬太尼停用后镇痛作用消失太快[2],但也有学者认为是瑞芬太尼诱导机体产生了痛觉过敏[3].本研究拟评价瑞芬太尼复合麻醉患者术后痛觉过敏的发生情况.
作者：陈辉；熊源长；邓小明；范晓华；杨涛；包睿；孟岩 刊期： 2010年第04期
目的 评价灵芝孢子对人卵巢癌顺铂耐药细胞株(A2780CP)耐药性的影响.方法 人卵巢癌顺铂耐药细胞株A2780CP随机分为对照组和实验组,分别于培养液、含0.5 mg/ml灵芝孢子的培养液孵育48 h,采用WST-1法确定细胞顺铂耐药倍数;采用Western blot法测定细胞丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、Bcl-2及p53蛋白的表达.结果 与对照组相比,实验组耐药倍数明显降低,Akt、Bcl-2蛋白表达下调,而p53蛋白表达上调(P<0.05).绪论灵芝孢子可有效降低人卵巢癌细胞的顺铂耐药性,其机制与下调Akt及Bcl-2蛋白、上调p53蛋白表达有关.
作者：赵素芬；吴燕菁；陈丽云；程建新；董振明 刊期： 2010年第04期
目的 探讨星状神经节阻滞(SGB)对甲状腺手术患者颈丛阻滞时心率变异性的影响.方法 择期行甲状腺腺瘤切除术的患者45例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄20～60岁,体重40～70 kg,性别不限,随机分为3组(n=15):对照组(C组)、左侧SCB组(LS组)及右侧SGB组(RS组).SGB成功后15 min行颈丛神经阻滞.于入室后(基础状态)、颈丛阻滞结束即刻、阻滞5min.10min、切皮及术毕时记录SBP、DBP、HR;心率变异性参数:总功率(TP)、低频功率(LF)、高频功率(HF)、低频与高频比值(IF/HF比值),并计算LF、HF的标准化值(LFnu、HFnu).结果 与基础值相比,术中C组LFnu和LF/HF比值升高,HR、HF及HFnu下降,RS组LF、HF及HFnu下降,HR升高,三组SBP和DBP均升高(P<0.05或0.01),LS组心率变异性参数差异无统计学意义(P>0.05).与C组相比,LS组HR、LFnu下降,HF和HFnu升高(P<0.05),RS组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 甲状腺手术患者颈丛阻滞前行SGB可调节颈丛阻滞引起的交感神经兴奋性,维持交感/副交感神经张力平衡,且左侧SGB效果较好.
作者：胡光祥；陈永权；金孝岠；朱美芳 刊期： 2010年第04期
目的 探讨帕瑞昔布钠不同给药时机对瑞芬太尼复合麻醉患者术后急性阿片类药物耐受的影响.方法 择期拟行胆囊切除术患者54例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄30～64岁,随机分为3组(n=18):均靶控输注异丙酚(血浆靶浓度3μg/ml)和瑞芬太尼(血浆靶浓度4 ng/m1)行麻醉诱导和维持,Ⅰ 组和Ⅱ组分别于麻醉前30 min、术毕前30 min静脉注射帕瑞昔布钠40 mg,C组为对照组.术后在麻醉复苏室30 min内每隔5 min询问患者的疼痛情况,疼痛评分>0分时,静脉注射吗啡2 rag,30 min后连接病人自控静脉镇痛泵(按压1次吗啡剂量1-1lg,锁定时间5 min)返回病房,记录术后30 min内、30 min～24 h及24～48 h的吗啡用量,观察不良反应的发生情况.结果 与C组比较,Ⅰ组术后48 h内各时段、Ⅱ组术后30 min～24 h及24～48 h的吗啡用量降低(P<0.05),Ⅱ组术后30 min内差异无统计学意义(P>0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组术后30 min内吗啡用量升高(P<0.05).各组均未见不良反应发生.结论 麻醉前30 rain静脉注射帕瑞昔布钠40 mg可有效减轻瑞芬太尼复合麻醉患者术后早期的急性阿片类药物耐受.
作者：陈亚军；刘宏伟；李清；于泳浩 刊期： 2010年第04期
目的 探讨B族维生素(维生素B1、B6、B12)对大鼠糖尿病神经病理性痛(DNP)的效应.方法 雄性SD大鼠104只,体重200～230 g,随机分为13组(n=8):正常对照组(C组),DNP组,DNP+生理盐水组(NS组),DNP+维生素B110、33、100 mg/kg组(B1 10组、B133组、B1100组),DNP+维生素B610、33、100 mg,kg组(B610组、B633组、B6100)组),DNP+维生素B120.5、1.5、4.5 mg/kg组(B120.5组、B12 1.5组、B124.5组),DNP+维生素B1 10/B6 33/B12 1.5 mg,kg组(VBC组).除C组外,其余各组均采用腹腔注射链唑霉素75 mg/kg 的方法制备DNP模型,于注射链唑霉素前2 d、注射后14 d时测定机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL),MWT和TWL均低于基础值的85%为DNP模型制备成功.注射链唑霉素后14 d时腹腔注射相应剂量和种类的B族维生素或生理盐水,1次/d,连续2周,并于B族维生寨给药1、3、7、14 d时测定MWT和TWL,后1次测定痛阈后处死大鼠,测定脊髓背角和背根神经节(DRG)磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)的表达水平.结果 与C组相比,其余各组MWT降低,TWL缩短,脊髓背角和DRG p-CREB表达上调(P<0.05);与DNP组比较,各B族维生素组MWT升高,TWL延长,脊髓背角和DRG p-CREB表达下调,且呈剂量依赖性(P<0.05);与B110组、B633组、B121.5组比较,VBC组MWT升高,TWL延长,脊髓背角和DRG p-CREB表达下调(P<0.05).结论 B族维生素可减轻大鼠DNP,呈剂量依赖性,其机制可能与抑制脊髓背角和DRG CREB 的磷酸化有关.
作者：申帮利；黄匆匆；陈果；李军；宋学军；连庆泉；曹红 刊期： 2010年第04期
胶原蛋白酶化学溶解术是一种微创技术,已广泛用于慢性颈腰痛的治疗.椎间盘组织在大体结构上由软骨终板、纤维环和中央的髓核构成;在组织学上由丰富的细胞外基质和散在其中的类软骨细胞构成.细胞外基质主要由水、蛋白多糖和胶原构成,而胶原和蛋白多糖均由类软骨细胞分泌.本课题组前期研究表明,胶原蛋白酶可有效溶解椎间盘组织中的胶原纤维[1].但其对椎间盘组织内细胞学的影响尚不清楚.本研究旨在观察胶原蛋白酶对体外培养的椎问盘类软骨细胞形态学的影响,以探讨胶原蛋白酶的作用机制.
作者：马文庭；郑宝森；史可梅；李全波 刊期： 2010年第04期
目的 评价脊髓IL-1β和TNF-α在胶质细胞活化诱发小鼠骨癌痛中的作用.方法 雄性C3H/He小鼠360只,8～10周,体重18～22 g,随机分为6组(n=60):对照组(C组)、假手术组(S组)、骨癌痛+5μl人工脑脊液组(BCP组)、骨癌痛+0.5 nmol氟代柠檬酸组(FC组)、骨癌痛+16μg米诺四环素组(MI组)和骨癌痛+0.25 nmol FC+8 μg MI组(FC+MI组).S组左侧跟骨骨髓腔内仅注入10 μl α-MEN;BCP组、FC组、MI组和FC+MI组注入含有2×105个肿瘤细胞的10 μl α-MEN制备小鼠骨癌痛模型,各组于注射肿瘤细胞前即刻及注射后分别每天定时鞘内注射人工脑脊液、氟代柠檬酸、米诺四环素、氟代柠檬酸+米诺四环素1次,连续21 d.分别于注射肿瘤细胞前0.5 h(T0)、注射后3、5、7、10、14、21 d(T1-6)时采用von Frey细丝刺激足底测定机械痛阈,于T0,1,3,5,6时各组随机取12只小鼠处死取脊髓,采用ELISA法检测IL-1β和TNF-α的含量.结果 与T0时和C组比较,BCP组、FC组、MI组和Fc+MI组L1-6时机械痛阈降低,T1,3,5,6时IL-1β、T5,6时,TNF-α含量升高(P<0.05);与BCP组比较,MI组和FC+MI组T1-6时、FC组T4-6时机械痛阈升高,MI组和FC+MI组T1,3,5,6时、FC组T5,6时IL-1β含量降低,FC组、MI组和FC+MI组T5,6时TNF-α含量降低(P<0.05).结论 脊髓IL-lβ和TNF-α参与了胶质细胞活化诱发小鼠骨癌痛的过程.
作者：孙玉娥；申文；唐元章；苏小虎；马正良 刊期： 2010年第04期
目的 探讨小剂量氯胺酮对腹部手术后舒芬太尼老年病人自控静脉镇痛效果的影响.方法 择期拟行腹部手术病人60例,年龄65～82岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为3组(n=20):S组(舒芬太尼200μg)、K1组(舒芬太尼200μg+氯胺酮100 mg)和K2组(舒芬太尼200 μg+氯胺酮200 mg),于缝合皮肤前连接病人自控静脉镇痛泵,均采用生理盐水稀释至200 ml,负荷剂量5 ml,背景输注速率1 ml/h,按压单次给药剂量2 ml,锁定时间5 min.VAS评分≥分时,静脉注射哌替啶25 mg,记录术后48 h内哌替啶及镇痛泵药液的用量,观察恶心、呕吐、呼吸抑制等不良反应的发生情况.结果 与S组比较,K1组和K2组术后48 h内哌替啶用量均明显降低,K2组术后48 h内镇痛泵药液用量降低(P<0.05);与K1组比较,K2组术后48 h内哌替啶及镇痛泵药液的用量降低(P<0.05);各组术后48h内恶心发生率差异无统计学意义(P>0.05),未见其他不良反应发生.结论 小剂量氯胺酮可增强腹部手术后舒芬太尼老年病人自控静脉镇痛的效果;自控静脉镇痛泵中加入氯胺酮200 mg(生理盐水稀释至200 m1)时效果较好,且不增加不良反应的发生.
作者：顾晓静；乔庆；钟泰迪 刊期： 2010年第04期
目的 探讨慢病毒介导的RNA干扰(RNAi)对大鼠神经元PKCymRNA及蛋白表达的影响.方法 孕16 d的SD大鼠,原代培养大鼠胚胎皮层神经元,随机分为3组,每组6孔,对照组(C组):不行任何处理;阴性对照组(NC组):每孔加入阴性对照慢病毒3×105个;RNAi组:每孔中加入编码PKCγ shRNA的慢病毒载体(LV-PKCγ shRNA)颗粒3×105个.5 d后采用RT-PCR和Western blot法检测PKCγ mRNA和蛋白的表达水平,并计算干扰效率.结果 与C组比较,RNAi组大鼠神经元PKCγ mRNA及其蛋白表达水平均降低(P<0.05),NC组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).基因干扰效率99.3%,蛋白干扰效率85.2%.结论 慢病毒介导的RNAi可有效地下调大鼠原代神经元PKCγ基因及其蛋白的表达.
作者：邹望远；郭曲练；宋宗斌；刘畅；潘韫丹 刊期： 2010年第04期
目的 比较七氟醚和异丙酚复合麻醉下活体肝移植术病人围术期心肌损伤的程度,为活体肝移植术选择适宜的麻醉方法.方法 拟行活体肝移植术病人40例,ASAⅡ～Ⅳ级,肝功能Child-Pugh分级B或C级,年龄40～67岁,体重47～95 kg,随机分为2组:七氟醚复合麻醉组(S组)和异丙酚复合麻醉组(P组),每组20例.麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.1 mg/kg、舒芬太尼1μg/kg和顺苯磺酸阿曲库铵0.15 mg/kg,气管插管后行机械通气.麻醉维持:S组吸入1.6%～3.0%七氟醚,P组靶控输注异丙酚,血浆靶浓度2～4 μg/ml;两组均静脉输注舒芬太尼0.5～1.0μg·kg-1·h-1,间断静脉注射顺苯磺酸阿曲库铵维持肌松.分别于切皮前即刻、无肝期5、30 min、新肝期5、30 min和术毕时,记录HR、MAP、CVP、平均肺动脉压(MPAP)、肺动脉毛细血管楔压(PCWP)、CO和S(v)O2.于切皮前即刻、无肝期30 min、新肝期30 min、术毕、术后24、48和72 h时,采集中心静脉血样,测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的浓度.记录术后不良事件的发生情况.结果 两组各时点HR、MAP、CVP、MPAP、PCWP、CO、S(v)O2以及血清cTnI和CK-MB的浓度比较差异无统计学意义(P>0.05);与切皮前即刻比较,新肝期30 min至术后48 h时血清cTnI和CK-MB的浓度升高(P<0.05或0.01).结论 七氟醚和异丙酚复合麻醉时活体肝移植术病人围术期心肌损伤的程度无差别.
作者：翁亦齐；杜洪印；刘伟华；王刚；贺永进；喻文立 刊期： 2010年第04期
目的 比较依托咪酯和异丙酚复合麻醉对腹部手术患者脑氧代谢的影响.方法 择期全麻下拟行腹部手术患者36例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为异丙酚复合麻醉组(P组)和依托咪酯复合麻醉组(E组),每组18例.两组均静脉注射咪达唑仑0.08 mg/kg、芬太尼3μg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg,P组静脉注射异丙酚1.5 mg/kg、E组静脉注射依托咪酯0.3 mg/kg行麻醉诱导,P组静脉输注异丙酚4～6mg·kg-1·h-1、E组静脉输注依托咪酯0.4～0.7 mg·kg-1·h-1,术中均间断注射维库溴铵和芬太尼维持麻醉.分别于麻醉前(T1)、气管插管后即刻(T2)、手术开始30 min(T3)及术毕即刻(T4)时监测HR、MAP和SpO2,抽取桡动脉血和颈内静脉球部血样行血气分析,测定乳酸浓度,计算动脉血氧含量(CaO2)、颈内静脉氧含量(cjvO2)、脑氧摄取率(CERO2).结果 两组HR、MAP和SpO2均在正常范围内.与T1时相比,两组SaO2、SjvO2、PaO2、PjvO2升高,T2-4时Da-jvO2和CERO2降低(P<0.01);两组问比较各时点SaO2、SjrO2、PaO2、PjvO2、CaO2、CjvO2、Da-jvO2、CERO2及乳酸水平差异均无统计学意义(P>0.05).结论 依托眯酯和异丙酚复合麻醉均可降低腹部手术患者的脑氧代谢率,且无明显差别.
作者：周惠丹；程宝莉；方军；连燕虹；谢郭豪；方向明 刊期： 2010年第04期
目的 评价异氟醚和七氟醚对人肺癌细胞株A549细胞凋亡及CD44和CD54表达的影响.方法 人肺癌细胞株A549接种于24孔培养板中,培养24 h后,随机分为对照组(C组)、异氟醚组(Iso组)和七氟醚组(Sev组),每组8孔.将培养板置于无菌密闭容器内,再置于37℃恒温水浴箱中.C组通入95%O2-5%CO2混合气体2 L/min,维持4 h;Iso组通入95%O2-5%CO2混合气体2 L/min 和异氟醚,维持异氟醚浓度1.7%4 h;Sev组通入95%O2-5%CO2混合气体2 L/min和七氟醚,维持七氟醚浓度2.5%4 h.处理完成后,放回37℃、5%CO2,培养箱中,继续培养24 h.分别于处理前、处理2、4 h和处理后24 h时,取A549细胞,检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率;测定CD44和CD54的表达水平.结果 与处理前比较,Iso组处理4 h和处理后24 h时细胞凋亡率升高,Sev组处理2、4 h和处理后24 h时细胞凋亡率升高,Iso组和Sevo组处理2、4 h和处理后24 h时CD44和CD54表达下调(P<0.05);与C组比较,Iso组处理4 h和处理后24 h时细胞凋亡率升高,Sev组处理2、4 h和处理后24 h时细胞凋亡率升高,Iso组和Sevo组处理2、4 h和处理后24 h时CD44和CD54表达下调(P<0.05);与Iso组,Sevo组处理2、4 h和处理后24 h时细胞凋亡率升高(P<0.05),CD44和CD54表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 异氟醚和七氟醚均可诱导人肺癌A549细胞凋亡,其中七氟醚作用较强.异氟醚和七氟醚均可抑制人肺癌A549细胞CD44和CD54的表达.
作者：梁桦；杨承祥；李恒；文先杰；周桥灵 刊期： 2010年第04期
目的 比较七氟烷和异丙酚麻醉对肺癌切除术患者围术期炎性反应及肺功能的影响.方法 选择单纯性左肺下叶切除术患者30例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,性别不限,年龄41～64岁,体重指数22～30 kg/m2,随机分为2组(n=15):七氟烷组(S组)和异丙酚组(P组).S组吸入6%～8%七氟烷,静脉注射维库溴铵0.1 mg/kg、芬太尼4～6μg,kg行麻醉诱导,吸入1%～3%七氟烷维持麻醉;P组静脉注射异丙酚2 mg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg、芬太尼4～6μg/kg行麻醉诱导,静脉输注异丙酚6～10 nag·kg-1·h-1维持麻醉.于麻醉诱导前(T0)、单肺通气开始前(T1)、单肺通气结束(T2)、关胸(T3)、术后24 h(T4)时取桡动脉血样和混合静脉血样行血气分析,计算肺泡-动脉氧分压差(PA-aO2)、呼吸指数(RI)和肺内分流率(Qs/Qt);于T0、T3、T4时取桡动脉血样,测定血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和MDA的浓度;于T1、T2、T3时计算肺动态顺应性(Cd).结果 与T0时比较,T1-3,时两组PA-a,O2、RI和Qs/Qt升高,T3时血清MMP-9和MDA浓度升高(P<0.05);与T1时比较,T3时S组Cd降低(P<0.05);与P组比较,S组T3时PA-a O2、血清MMP-9和MDA的浓度升高,T2,3时RI、T1～3时Qs/Qt升高(P<0.05).结论 与七氟烷麻醉比较,肺癌切除术患者采用异丙酚麻醉时围术期炎性反应较低,肺功能损伤相对较轻.
作者：金延武；赵鑫；冯颢；王志刚；王端玉 刊期： 2010年第04期
目的 比较纤维支气管镜检查术患者不同效应室靶浓度(Ce)异丙酚复合瑞芬太尼的麻醉效果.方法 拟行纤维支气管镜检查术患者180例,年龄18～60岁,随机分为6组(n=30):P5.0 R2.5 组、P5.5 R2.5组、P6.0 R2.5组、P5.0 R3.0组、P5.5 R3.0组和P6.0 R3.0组,检查前TCI异丙酚和瑞芬太尼,异丙酚Ce分别设为5.0、5.5和6.0 μg/ml,瑞芬太尼ce分别设为2.5和3.0.g/ml,持续监测MAP、HR及SpO2,效应室浓度均达靶浓度时开始检查,连续性阵咳或支气管痉挛时采用2%利多卡因经纤维支气管镜滴至气管作表面麻醉,MAP下降>基础值30%和/或HR<55次/min时静脉注射麻黄碱,MAP升高>基础值30%和/或HR>120次/min时静脉注射瑞芬太尼,检查结束时停止TCI.记录异丙酚与瑞芬太尼的用量、麻醉诱导时间、检查时间及苏醒时间.记录表面麻醉、静脉注射麻黄碱和/或瑞芬太尼患者的总例数,评估麻醉效果并记录术者满意度.结果 P6.0 R2.5组和P6.0 R3.0组的麻醉诱导时间和苏醒时间较其余组延长,P5.5 R3.0组和P6.0 R3.0组的麻醉效果较P5.0R2.5组、P5.5 R2.5组及P5.0 R3.0组好,P5.5 R3.0组术者满意度较其余组升高,P5.5 R3.0组表面麻醉、麻黄碱和/或瑞芬太尼的使用率较其余组降低(P<0.05).结论 纤维支气管镜检查术患者TCI异丙酚(Ce 5.5μg/ml)复合瑞芬太尼(Ce 3.0 ng/ml)时麻醉效果较好.
作者：李渭敏；杨承祥；彭书崚；尹媛萍 刊期： 2010年第04期
计算机检索比较关节置换术患者椎管内麻醉和全身麻醉效果的临床随机对照试验,文献检索至2008年10月,并发症包括深静脉血栓、肺栓塞、硬膜外血肿.采用Cochrane协作网提供的RevMan 5.0统计软件行Meta分析.共纳入12项前瞻性临床随机对照研究,1023例患者.Meta分析结果显示,对于围术期未行抗凝治疗的关节置换术患者,椎管内麻醉较全身麻醉可降低术后深静脉血栓和肺栓塞的发生率,而抗凝治疗后发生率无差异;无论是否行抗凝治疗,采用该两种麻醉方法后均未并发硬膜外血肿.
作者：高玉华；马涛；施伟忠 刊期： 2010年第04期
目的 比较希健-I型和AFFINITY(R) NT成人膜式氧合器体外循环回路对预冲液中瑞芬太尼的吸附作用.方法 实验分为3组(n=6):希健-I型成人膜式氧合器体外循环回路组(A组)、AFFINITY(R) NT成人膜式氧合器体外循环回路组(B组)和玻璃容器组(C组).将预冲液(6%羟乙基淀粉1000 ml和乳酸钠林格氏液500 ml)预冲入成人膜式氧合器体外循环装置或玻璃容器中,然后从静脉贮血器的静脉端或玻璃容器口注入瑞芬太尼,终浓度为100 ng/ml.于注入瑞芬太尼后2、5、10、15 min时,从静脉贮血器的动脉端或玻璃容器中抽取预冲液2 ml,采用气相色谱法检测瑞芬太尼的浓度.结果 三组不同时点间瑞芬太尼浓度比较差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,A组和B组各时点瑞芬太尼浓度下降(P<0.01);与B组比较,A组各时点瑞芬太尼浓度下降(P<0.01).结论 希健-I型和AFFINITY(R) NT成人膜式氧合器体外循环回路对瑞芬太尼均有吸附作用,前者的吸附作用大于后者.
作者：林鹏焘；曹伟；李坚 刊期： 2010年第04期
目前纤维支气管镜检查的麻醉处理多为静脉麻醉,通气方式为自主呼吸,经鼻导管吸氧,但是该通气方式易导致低氧血症,对于心脏病患者发生心律失常、心肌缺血等并发症的风险较大.研究表明,急性呼吸窘迫综合征患者采用高频通气有助于预防低氧血症的发生[1].本研究拟评价心脏病患者纤维支气管镜检查时高频通气的效果,为临床提供参考.
作者：苏建林；刘兵 刊期： 2010年第04期
目的 探讨不同机械通气方式对外源性肺表面活性物质(PS)治疗大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)效果的影响.方法 雄性Wistar大鼠42只,体重310～356 g,随机分为6组(n=7):CVT6组、SVT6组、CVT10组、SVT10组、CVT14组和SVT14组.VT分别为6、10、14 ml/kg,通气频率分别为75、45、32次/min.采用高气道压机械通气(HPV,气道峰压为40 cm H20,PEEP为0)制备大鼠VILI模型.于HPv前(T0,基础值)及通气15～25 min,在呼气末经气道注入4 ml/kg空气,测定气道压力,计算胸肺顺应性,当其降至基础值50%时,PEEP升高至7.5 cm H2O.吸除气道内水肿液后,SVT6组、SVT10组和SVT14组给予PS 100 mg/kg,CVT6组、CVT10组和CVT14组给予等容量空气,并按不同VT和通气频率行机械通气.于T0、HPV后5 min(T1)、给予PS后15、30、60、90及120 min(T2-6)时测定MAP,采集股动脉血样行血气分析,于T1,6时收集气道内水肿液,于T6时处死大鼠取肺组织,观察病理学结果.结果 相同机械通气方式下,给予Ps后大鼠呼吸机相关性肺损伤较对照组减轻;不同机械通气方式下,SVT10组大鼠呼吸机相关性肺损伤较其余组均减轻.SVT10组肺组织病理损伤较其余组减轻.结论 采用VT10 ml/kg、通气频率45次/min行机械通气时PS治疗大鼠VILI的效果较好.
作者：吴海玲；薄玉龙；崔晓光；小林勉；李文志 刊期： 2010年第04期
目的 探讨静脉注射盐酸戊乙奎醚对开胸术患者肺功能的影响.方法 择期全麻下拟行左侧开胸食管癌根治术的患者60例,年龄30～64岁,体重50～90 kg,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机均分为2组(n=30),盐酸戊乙奎醚组:于开胸后20 min静脉注射盐酸戊乙奎醚0.01 mg/kg(用生理盐水稀释至2 m1),对照组:静脉注射等容量生理盐水.麻醉诱导:静脉注射芬太尼2μg/kg及罗库溴铵0.6 mg/kg,靶控输注异丙酚,血浆靶浓度4.0 μg/ml.麻醉诱导下气管插管行机械通气,持续监测肺动态顺应性,以压力-容积环(P-V环)反映肺动态顺应性,P-V环的斜率越大,肺动态顺应性越高.麻醉维持:静脉注射瑞芬太尼0.1 μg·kg-1·min-1靶控输注异丙酚,血浆靶浓度为2.0～2.5 μg/ml,并间断静脉注射罗库溴铵.术毕前5 min停用瑞芬太尼及异丙酚.分别于盐酸戊乙奎醚给药前即刻(T0)、给药后3 rain(T1)、5 min(T2)、10 min(T3)、30 min(T4)、1 h(T5)及2 h(T6)时记录肺动态顺应性及气道峰压.结果 对照组术后不同时点肺动态顺应性及气道蜂压差异均无统计学意义(P>0.05);与T0时比较,盐酸戊乙奎醚组T1-6时肺动态顺应性升高,气道峰压降低(P<0.05);与对照组比较,盐酸戊乙奎醚组T1-6时肺动态顺应性升高,气道峰压降低(P<0.05).结论 静脉注射盐酸戊乙奎醚可改善开胸术患者术中的呼吸动力学,有利于通气.
作者：黄威；孟凌新 刊期： 2010年第04期
目的 探讨口服补液对致死性失血性休克犬血液动力学和微循环灌注的影响.方法 成年雄性Beagle犬20只,按全身血容量的40%放血制作致死性失血性休克模型.随机分为3组:不补液组(NR组,n=8)、口服补液组(OR组,n=6)和静脉补液组(IR组,n=6).失血后24 h内NR组无治疗,OR组和IR组于制模完成后即刻分别经胃管或静脉输入3倍失血量的葡萄糖-电解质溶液.失血后24 h开始各组动物均实施静脉补液,输入2倍失血量的乳酸钠林格氏液、葡萄糖盐水和复合氨基酸补充生理消耗量.于失血前(T0,基础状态)、失血后2h(T1)、4 h(T2)、8h(T3)、24 h(T4)、48 h(T5)和72 h(T6)时在非麻醉状态下测定MAP、全身血管阻力(SVR)、心指数(CI)、左心室内压大变化速率(dp,dtmax)、及小肠粘膜血流量(IMBF),并记录犬尿量及失血后72 h内死亡情况.结果 NR组、OR组和IR组病死率分别为63%、33%和0,3组间比较差异有统计学意义(P<0.05).与T0时比较,NR组T1-6时、OR组T1-5时、IR组T1-4时MAP、CI和dp/dtmax降低,3组失血后各时点SVR增高,IMBF降低(P<0.05),IR组和OR组T6时MAP、CI和dp/dtmax差异无统计学意义(P>0.05).与NR组比较,OR组和IR组MAP、CI、dp/dtmax 和IMBF升高,SVR降低,尿量增多(P<0.05);与IR组比较,OR组MAP、CI、dp/dtmax和IMBF降低,SVR升高,尿量降低(P<0.05).结论 大致死性失血性休克后24 h内口服3倍失血量的葡萄糖-电解质溶液能显著改善血液动力学和机体微循环灌注,从而改善机体的生存状态,具有显著的复苏效果.
作者：胡森；李琳；侯经元；王瑞晨 刊期： 2010年第04期
病人,男性,37岁,体重78 Kg,诊断为胆囊结石伴慢性胆囊炎.血常规、凝血功能指标、电解质均在正常范围;胸部影像学检查结果未见异常.无外伤史和手术史,无食物过敏史,药物过敏史不详.气道评估咽部结构Mallampati分级为Ⅱ级.
作者：赵银洁；梁才华；刘宿；闫红 刊期： 2010年第04期
