目的探讨副肿瘤性边缘叶脑炎(PLE)的临床和影像学特征.方法报告2例PLE患者(分别合并侵袭性胸腺瘤及肺癌)的临床、实验室及影像学资料.结果 2例均有癫疒间发作、记忆及定向障碍、明显精神异常.头颅MRI均表现为颞叶海马长T1、长T2信号.1例在急性期脑部正电子发射扫描(PET)表现为病灶部位放射性浓集.结论临床表现及影像学检查是诊断PLE的重要手段.
作者：徐全刚；吴卫平；尹岭 刊期： 2003年第03期
目的探讨缺血性脑卒中患者血浆胰岛素、瘦素水平的改变及其临床意义.方法测定31例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ACI)、30例腔隙性脑梗死(LI)患者及21名健康对照者血浆胰岛素、瘦素、血糖及胰岛素敏感指数(ISI)等指标并作比较.结果 ACI组与对照组比胰岛素浓度(6.17±4.33 μIU/ml)升高(P<0.05)、胰岛素敏感指数(-3.22±0.79)下降(P<0.05).LI组与对照组比,无显著性差别(P>0.05).血浆瘦素水平与胰岛素敏感指数呈负相关(男性r=-0.633、女性r=-0.503,均P<0.001).伴高血压的男性脑梗死患者血浆瘦素水平显著高于男性对照组(P<0.05).结论胰岛素抵抗是ACI患者的危险因素,而高瘦素血症是胰岛素抵抗的重要组成部分.
作者：茅新蕾；张颖冬 刊期： 2003年第03期
目的探讨传统抗癫疒间药物(AEDs)与托吡酯(TPM)对成年癫疒间患者生活质量(QOL)的影响.方法 102例临床确诊的成年癫疒间患者随机分为AEDs组和TPM组,并用QOL IE-30表对102例癫疒间患者和62名正常人(对照组)进行评定.结果 AEDs组较对照组QOL明显降低(P＜0.05),表现惧怕发作,对日常生活不满意,情绪差,精力不足,认知功能下降,对长期服用抗癫疒间药物的顾虑较多,社交、工作受限等;而TPM组的QOL虽然低于对照组(P＜0.05),但在前5项的评分中明显高于AEDs组(P＜0.05).TPM组的发作频率明显低于AEDs组(P＜0.05).发作频率对癫疒间患者QOL的影响较大,癫疒间发作越频繁,QOL越差.结论成年癫疒间患者的QOL较正常人显著降低,TPM能提高癫疒间患者的QOL,其改善QOL的作用主要是通过控制发作实现的.因此,合适的药物控制疒间性发作是提高癫疒间患者QOL的关键.
作者：许念桂；朱丹彤；肖波；谢光洁 刊期： 2003年第03期
目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及可能机制.方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,并予以改良.在脑缺血前48小时,给大鼠小脑延髓池内注射不同剂量的TNF-α(0.05 μg, 0.5 μg, 1.0 μg)或PBS液,缺血2小时后再灌注22小时,处死大鼠,进行脑梗死体积测定、病理学观察及免疫组化法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)蛋白表达情况.结果与对照组相比,0.05 μg组各指标无显著差异(P>0.05),0.5 μg组及1.0 μg组脑梗死体积显著减小(均P<0.001),脑组织变性坏死程度减轻, GFAP阳性的星形胶质细胞减少(均P<0.001),ICAM-1阳性的血管内皮细胞减少(均P<0.001).结论 TNF-α可诱导脑缺血耐受,与星形胶质细胞的修复作用无关,而与ICAM-1表达下调、减轻再灌注后炎症反应有关,TNF-α诱导脑缺血耐受有剂量依赖性.
作者：梁庆成；吴云；吕海燕；王维治 刊期： 2003年第03期
目的探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法采用阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCA)血流2小时,再灌注48小时制成局灶性脑缺血模型.于再灌注开始前,治疗组经腹腔注入EPO(3000 U/Kg);缺血组和假手术组给予生理盐水腹腔注射,48小时后断头取脑.制作HE切片;以2%氯化-2,3,5三苯基四氮唑(TTC)对脑片进行染色;经图像分析仪计算梗死体积占全脑体积的百分比;同时用干湿重法测定脑组织的含水量.结果与对照组相比,治疗组海马CA1区神经细胞减少(25.7±1.16)%,缺血组减少(31.2±1.49)%;治疗组与缺血组比较有显著性差异(P<0.01).治疗组脑梗死体积比缺血组明显缩小(P<0.01).治疗组脑组织含水量比缺血组明显减少(P<0.01).结论 EPO能够显著降低脑组织含水量,抑制脑水肿,缩小脑梗死体积及减少神经细胞坏死,对脑缺血再灌注损伤有良好的保护作用.
作者：徐兴顺；耿德勤；卜渊；葛巍；程言博；王润泽；刘永海；沈霞；曾因明 刊期： 2003年第03期
目的探讨神经元特异性烯醇化酶(NSE)在脑卒中的诊断、观察病情变化和判断预后的价值.方法采用放射免疫法(RIA)动态检测77例脑卒中患者(脑出血36例、脑梗死41例)的血清NSE.结果脑梗死和脑出血组血清NSE水平明显高于对照组(P＜0.01),发病后48小时内即有升高,第3～4天达到高峰,随后逐渐降低,至28天左右接近正常;发病后各时点脑梗死和脑出血组血清NSE无显著差异(P＞0.05);急性期(发病1周内)血清NSE浓度与临床神经功能缺损程度、出血量、梗死灶体积呈正相关(分别P＜0.001,P＜0.01,P＜0.005),与出院时日常生活活动能力(ADL)无相关性(P＞0.05).结论 NSE可作为脑卒中早期诊断、判断病情严重程度的指标之一,但对鉴别诊断及预后的判断无意义.
作者：何娅；张桂莲；苏清华；冯建军 刊期： 2003年第03期
目的探讨生长相关蛋白(GAP-43)和脑源性神经营养因子(BDNF)受体TrkB基因在匹罗卡品致疒间大鼠海马的表达及其意义.方法应用原位杂交组织化学方法研究匹罗卡品(PILO)致疒间大鼠海马GAP-43及TrkB mRNA表达的变化.结果匹罗卡品致癫疒间持续状态后3～6小时,海马齿状回颗粒细胞、CA3区及CA1区锥体细胞层TrkB mRNA表达显著高于对照组(P<0.01或0.05);在慢性期第7～30天,呈现第2次表达增强.致疒间后6～12小时,正常状态下并不表达GAP-43的大鼠海马颗粒细胞其GAP-43 mRNA表达较对照组显著增高(P<0.01),24小时～7天表达减少,在癫疒间慢性期表达再次高于对照组.结论 GAP-43及TrkB是颞叶癫疒间病理基础--海马苔藓纤维出芽的重要分子机制;BDNF对苔藓纤维的作用部分是通过GAP-43实现的.
作者：李国良；肖波；谢光洁；章蓓；李昌奇；伍校琼 刊期： 2003年第03期
目的探讨Parkin基因S/N 167多态性与散发性帕金森病(PD)的遗传易感性之间的关系.方法以120例散发性PD患者为研究对象,分为早发性PD组和晚发性PD组,120名正常人作为对照.采用聚合酶链式反应(PCR)扩增所需DNA片段,用限制性内切酶酶切技术测定所研究对象的基因型和等位基因.比较各组间基因型及等位基因频率的差异.结果 PD组与对照组S/N 167多态性等位基因频率无显著性差异(P>0.05);早发性PD组S/N 167多态性等位基因频率显著高于对照组和晚发性PD组(均P<0.05).结论Parkin基因S/N 167多态性可能是早发性PD的危险因素,其患PD的危险性较对照组增高1.69倍.
作者：宁玉萍；刘焯霖；李宝琴；徐严明 刊期： 2003年第03期
目的研究青年脑梗死与凝血酶原G20210A基因突变的关系.方法采用聚合酶链反应(PCR)及限制性内切酶技术,研究40例青年脑梗死患者及48例对照者凝血酶原G20210A基因突变频率.结果所有受检者均未发现凝血酶原G20210A基因突变.结论凝血酶原G20210A基因突变不是本组青年脑梗死的危险因素.
作者：孟强；蒲传强 刊期： 2003年第03期
目的探讨Neurturin(NTN)基因转染的C17.2神经干细胞移植后对帕金森病(PD)大鼠模型的保护作用,为其提供基因修饰的神经干细胞.方法用RT-PCR方法获取Prepro-NTN cDNA,并克隆至pBlueskipt Ⅱ载体中,再将Prepro-NTN基因克隆至pcDNA3.1-hygro真核表达载体中,经Lipofectamine 2000转染C17.2神经干细胞,挑选稳定表达的克隆,用RT-PCR及Western Blot印迹分析鉴定.结果 pcDNA3.1-hygro-NTN质粒转染C17.2神经干细胞后有5个稳定表达的克隆生长,克隆1有NTN蛋白的高表达.结论获得了稳定表达NTN蛋白的C17.2神经干细胞克隆,为移植治疗PD打下了坚实的实验基础.
作者：刘卫国；陈生弟；孙秀；陈琰；陆国强；梁梁；徐洁懿 刊期： 2003年第03期
目的研究西比灵对鼠脑缺血再灌注损伤模型的血清及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量及病理学改变的影响.方法选用21只沙土鼠并随机分为3组,脑缺血再灌注组(再灌注组)、西比灵预防组(预防组)及对照组,每组7只,分别测定血清、脑组织中SOD、MDA、NO、NOS的含量,并用电镜检测其病理学的变化.结果与对照组比较,再灌注组显示严重的病理损害,其血清、脑组织中MDA、NO、NOS含量明显上升、SOD含量明显下降,两组比较有显著性差异(均P<0.01);与再灌注组比,预防组病理改变较轻,其血清、脑组织中MDA、NO、NOS明显下降,SOD明显上升,两组比较均有显著性差异(分别P<0.01和P<0.05).结论西比灵可减少自由基,诱导SOD生成,具有保护脑细胞的作用.
作者：王爱华；张秋玲；李义召；张秀清 刊期： 2003年第03期
目的探讨感觉神经束膜炎(SPN)患者的临床和病理特点及雷公藤多甙治疗的疗效.方法报道1例SPN患者的临床和病理资料,并进行10年系统观察,相隔10年分别行左、右腓肠神经活检,并随访患者雷公藤多甙治疗疗效.结果本例患者表现为急性起病,进行性全身麻痛,以肢体远端明显;病理特点:腓肠神经束膜增厚,神经纤维间大量胶原纤维沉积,轴索变性,髓鞘脱失;雷公藤多甙治疗后,临床症状好转,生活能自理,病理改变减轻.结论本例SPN可能是一种自身免疫性疾病,雷公藤多甙治疗有效.
作者：杨期东；龙小艳；彭隆祥；徐锡萍；谭爱玲；王煜；朱凯云；许念桂；武英 刊期： 2003年第03期
目的进一步了解脑出血后继续出血的临床特点.方法对109例脑出血后继续出血患者的临床资料进行回顾性分析.结果继续出血部位主要位于基底节区93例(85.32%);发病2小时内行头颅CT检查继续出血的检出率高达86.24%,继续出血时间主要在发病后6小时内(44.95%),老年组晚于青年组;出血量多在10～30 ml(66.06%),血肿扩大基底节区大于脑叶,青年组高于老年组;继续出血与收缩压升高有关,而与舒张压升高无关;血肿扩大是病情加重的主要原因,临床症状恶化与死亡率有显著差异.手术治疗与保守治疗死亡率无显著差异.结论充分认识脑出血后继续出血的临床特点,尽量采取积极的措施,但有效的方法尚须进一步研究.
作者：刘萍；李效兰 刊期： 2003年第03期
目的观察巴曲酶治疗颈动脉粥样硬化的疗效.方法采用双功能彩色多普勒颈动脉超声法,对40例颈动脉粥样硬化患者应用巴曲酶治疗效果进行观察.结果应用巴曲酶治疗后颈总动脉内中膜厚度减小(P<0.05);软斑、混合斑的厚度和面积均减小(均P<0.01),而硬斑的厚度和面积无明显变化(P>0.05).结论巴曲酶是颈动脉粥样硬化病变有效的治疗药物之一.
作者：王蓓；李世滢；颜怀新 刊期： 2003年第03期
目的探讨Guillain-Barre综合征(GBS)的临床、电生理及病理学特征.方法对19例GBS患者的临床特点、电生理、病理结果进行回顾分析.结果 19例中脱髓鞘型18例,伴有轴索变性1例;临床表现及电生理检查均以髓鞘脱失为主要形式,与病理检查结果一致.结论本组病例的发病形式主要是原发性脱髓鞘型.电生理检查在GBS的分型中有较大诊断价值.
作者：肖岚；朱丹彤；肖波；李萍；羊毅 刊期： 2003年第03期
目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)是否具有缺血预处理的脑保护作用.方法选择同期182例脑梗死患者,根据年龄将其分为A组(<55岁)、B组(55～75岁)和C组(>75岁),每组又根据脑梗死前48小时内有、无TIA分别分为A1、A2、B1、B2、C1、C2组,比较各组患者的神经功能缺损程度评分及脑梗死的体积.结果 A1、B1组的神经功能缺损程度评分及脑梗死的体积明显低于A2、B2组(P<0.05),C1与C2组比较无显著性差异(P>0.05).结论脑梗死前的TIA具有脑保护作用,其保护作用的产生与患者的年龄有关.
作者：黄红莉；陈保健 刊期： 2003年第03期
目的对合并急性肾功能不全的单纯疱疹病毒性脑炎(HSE)患者的临床表现、诊治及预后进行分析,以期探讨HSE合并肾功能障碍的可能机制及其对预后的影响.方法对3例临床、脑电图、影像学及血和脑脊液单纯疱疹病毒抗体检测阳性,符合HSE诊断标准并伴肾功能不全的病例进行临床分析.结果 3例患者虽经阿昔络韦抗病毒、降颅压、其中1例进行床边血液超滤透析等积极治疗,2例死亡,1例好转.结论伴有严重肾功能不全的HSE患者预后不良,处理棘手.能否看作一种新的HSE综合征值得探讨.
作者：王根发；王文安；周永炜；俞丽华；李倩；刘红 刊期： 2003年第03期
目的探讨内皮素-1(ET-1)在大鼠弥漫性脑损伤时的改变和意义.方法采用Marmarous闭合性脑损伤模型的制备方法致大鼠重度、弥漫性脑损伤,检测模型鼠血浆和脑组织匀浆中ET-1的含量,并用免疫组织化学的方法检测脑组织ET-1的表达.结果模型鼠伤后3小时起血浆和脑组织匀浆中ET-1含量增加,6小时达高峰,24小时后略有下降,但在48小时内一直维持在较高水平(P<0.05).免疫组化显示:ET-1在脑损伤组较对照组阳性表达增强,光密度值增高,以6小时为显著.结论 ET-1在大鼠弥漫性脑损伤时可能起重要作用.
作者：段国贤；周开顺 刊期： 2003年第03期
目的观察脑梗死急性期患者的血压变化.方法对203例脑梗死急性期患者的高血压进行分级,并观察其住院7天内的血压变化.结果 (1)110例入院时血压高,93例住院后继续升高,其中72例持续到住院3天内下降.(2)单纯收缩期高血压和Ⅰ级高血压患者血压恢复正常的比例高于Ⅱ、Ⅲ级高血压患者(P＜0.01).(3)抗高血压治疗与非抗高血压治疗血压恢复正常的比例虽无显著差异,但Ⅲ级高血压,大灶梗死者死亡率高.结论脑梗死急性期患者的高血压分级有助于合理的个体化抗高血压治疗.
作者：郭建一；赵卫东；陈泉；居克举 刊期： 2003年第03期
目的评价不明原因的蛛网膜下腔出血(SAH)患者重复脑血管造影的益处和危险性.方法回顾性分析140例SAH患者154例次(首次140例,重复14例)脑血管造影的结果及其并发症.结果首次造影发现动脉瘤107例(76%),烟雾病2例,血管畸形1例.14例重复脑血管造影检查时发现前交通动脉瘤1例;12例进行了脑、脊髓MRI扫描,发现丘脑、脊髓血管畸形各1例.全部154次造影检查中,术后8小时内死亡1例,脑梗死1例,血管痉挛6例,穿刺点感染2例,并发症比例6.4%(10/154).结论首次脑血管造影检查时,若技术及设备优良,阅片仔细,结合CT、MRI检查及临床特点,则重复造影不必进行;当首次造影结果不可靠,伴有脑血管痉挛或再出血者,重复脑血管造影才是合理的.
作者：周志中；赵振伟；高国栋；马淳 刊期： 2003年第03期
目的探讨巨脑回畸形的影像学表现.方法对15例巨脑回畸形患者的临床及影像学资料进行分析.结果 15例CT/MRI特征性表现均为脑沟稀少,脑回粗大,脑皮质层增厚,白质区收缩,灰白质对比强烈.另有9例合并其他脑畸形.结论 CT/MRI能良好地显示巨脑回畸形的形态学改变,而MRI优于CT.
作者：许云；刘文；陈宁；许金虎；蔡宗尧 刊期： 2003年第03期
同心圆性硬化(Balo病)是一种罕见的中枢神经系统脱髓鞘疾病,目前认为是多发性硬化的一种亚型.以往根据患者死后病理诊断,报道较少.MRI临床应用以来,由于其典型的MRI表现对诊断有极大的帮助,报道逐渐增多,现报告1例如下.
作者：于战涛；张宛夏；吴喜娟；王远臣；郭洪志 刊期： 2003年第03期
5-羟基麦芽酚(DDMP)引起包括神经系统在内的多器官损伤较少见,我院近来收治了2例患者,现报告如下.
作者：姬仲；陆兵勋；周亮；张运周；蒋海山 刊期： 2003年第03期
继发性硬脑膜动-静脉瘘(DAVF)少见,现报告1例窦旁脑膜瘤术后继发DAVF患者如下.
作者：郭效东；高国栋；赵振伟；秦怀洲；曲友直 刊期： 2003年第03期
服用托吡酯(TPM)治疗癫疒间出现自身免疫性溶血性贫血(AIHA),国内外尚未见报道,现报告1例如下.
作者：姚朝亚；丁新生；李晓波 刊期： 2003年第03期
多发性硬化(MS)是常见的慢性神经系统疾病,约50%的患者在发病15年后不能独自行走,现有的治疗均不能延缓疾病的进程.近年来,随着对MS致病机制认识的不断深入,神经病理学、神经影像学的发展,对MS的治疗也发生了巨大的变化.国外进行了许多大型的临床药物实验,现就MS的治疗进展综述如下.
作者：王国权；邵福源 刊期： 2003年第03期
国内外对糖尿病周围神经病变发病机制的研究较多,而对其引发的中枢神经系统(CNS)病变的特征和机制研究较少,现将近年的新进展综述如下.
作者：屈传强；郭洪志 刊期： 2003年第03期
同型半胱氨酸(HCY)又称高半胱氨酸,是蛋氨酸去甲基后形成的一种含硫氨基酸,属于蛋氨酸循环的中间产物.自McCully[1]首次报道1例少见的先天性异常病例,从而意外地发现HCY在动脉粥样硬化发病中的重要性.
作者：傅毅；刘建荣；陈生弟 刊期： 2003年第03期
我院1996～2000年经EEG检查发现颞叶异常放电的门诊和住院癫疒间患者49例,现对其临床表现及影像学改变进行分析如下.
作者：王天俊；郎森阳；贾渭泉；肖荣；刘琰；周秀丽；蔡幼铨 刊期： 2003年第03期
为探讨高血压性脑出血(HCH)患者颅内血肿抽吸引流术后血浆凝血酶含量的变化,我们采用发色底物法检测了70例HCH患者的血浆凝血酶水平,现报告如下.
作者：邵风扬；卢前；胡坚；陈文姬；陈隐猗；李乐军；马先军 刊期： 2003年第03期
发作性运动诱发性运动障碍是一种由突然随意运动诱发的发作性运动障碍,可以分为运动诱发性舞蹈手足徐动症(PKC)和运动诱发性肌张力障碍(PKD).其病理机制至今未明,可用多种抗癫疒间药治疗[1],但尚未有使用托吡酯(TPM)治疗的报道,现将我们用TPM治疗8例的疗效报告如下.
作者：黄远桂；杜芳；陈云春；李锐；江文；黄旌 刊期： 2003年第03期
我科于2000年4～12月对50例脑梗死患者采用益侨(湖南)制药有限公司生产的盐酸纳洛酮注射液(金尔伦)静滴治疗取得较好疗效,现将结果报告如下.
作者：罗庆明 刊期： 2003年第03期
近年来有关脑血管病患者的内分泌变化受到关注,本研究对颅内动脉瘤破裂出血患者脑脊液(CSF)卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、泌乳素(PRL)、生长激素(GH)的变化进行探讨.
作者：冀勇；王中；郭军旗；王洪杰 刊期： 2003年第03期
随着人口寿命的延长,老年人口比例上升,老年癫疒间在临床上越来越多见.现将老年癫疒间的病因、临床特点、诊断和治疗作一介绍如下.
作者：陈芷若 刊期： 2003年第03期
