前列腺特异性抗原(PSA)对前列腺癌的早期筛查、疗效监测及预后判断起着重要作用,但是PSA的功能目前尚未完全清楚.比较明确的是精液中的PSA有助于精液的液化及精子的获能.但对于其在肿瘤中的发生与转化过程中所起作用不明,一部分研究认为PSA可促进肿瘤的恶化与转移,但另有证据则表明具有抑癌活性,负调节细胞的生长.
作者：阳东荣；陈昭典；单玉喜 刊期： 2003年第05期
DD3 mRNA仅高度表达于前列腺癌细胞中,是新近发现的前列腺癌特异性、敏感性很高的基因.这使DD3 mRNA 成为一个早期诊断或/和提示前列腺癌预后的有前途的标志物.
作者：龙智；蒋先镇 刊期： 2003年第05期
PSA是由前列腺和尿道旁腺上皮细胞产生的一种丝氨酸蛋白,作为已知的唯一前列腺癌标记物,已成为目前常用的一线前列腺癌普查手段.本文就目前PSA系统在该领域中的使用以及新的进展作一综述.
作者：李可；吴铁球；杨金瑞 刊期： 2003年第05期
介绍德国根治性前列腺切除术治疗前列腺癌进展,重点介绍其手术适应症、手术经验以及腹腔镜和机械手辅助的根治性前列腺切除术现状.
作者：李金华；周四维；陈志强 刊期： 2003年第05期
用常规方法治疗前列腺癌预后不佳,近年来随着对癌症分子作用机制研究的深入,给临床医生提供了用基因方法治疗肿瘤的机会.本文综述了近年来前列腺癌基因治疗几种策略的研究进展.
作者：夏维木；刘定益 刊期： 2003年第05期
MCMs是一种近期研究发现的DNA复制启动因子,它在肿瘤细胞中高表达,并与肿瘤细胞分化程度密切相关,对男性泌尿生殖系肿瘤诊断及预后有较高的特异性和敏感性.
作者：顾斌；孔宪国；黄国华 刊期： 2003年第05期
MAGE基因是在黑色素瘤细胞中发现的,在其他恶性肿瘤中有一定的表达,在正常组织中除睾丸及胎盘外均不表达.现在发现有些MAGE基因在正常组织也有表达,但意义不同.本文综述人类肿瘤特异性抗原的确立,MAGE基因的结构、定位,MAGE基因的表达及MAGE抗原在肿瘤免疫治疗中的应用.
作者：马鸣；俞莉章；那彦群 刊期： 2003年第05期
血管形成在前列腺良恶性病变发生、发展中的作用日益为人们所重视.本文对近年来受到关注的多种血管生成正负调节因子的特点进行阐述.
作者：缪江伟；蔡松良 刊期： 2003年第05期
树突状细胞(DC)是目前发现的功能强大的抗原递呈细胞,已有大量的研究表明,DC在激活和维持肿瘤特异性T细胞免疫上起着关键性作用.DC的生物学特性、与前列腺癌的关系、以树突状细胞为基础的基因疗法治疗前列腺癌、DC的应用前景等已取得有价值的初步成果.
作者：杨惠祥；王新生 刊期： 2003年第05期
前列腺癌的确诊需通过前列腺穿刺活检获得癌性组织,近年来前列腺穿刺活检的适应证和技术方法不断得到改进和完善,本文就前列腺穿刺活检的适应证和方法的新进展作一综述.
作者：华立新；张杰秀；吴宏飞；眭元庚 刊期： 2003年第05期
Clusterin在前列腺去势后表达开始明显增加,但是目前对它在前列腺细胞凋亡中的作用还有争议.本文讨论了clusterin表达的诱导因素、作用机制及它在前列腺癌治疗中的临床应用前景.
作者：王旭亮；牛远杰；马腾骧 刊期： 2003年第05期
雌激素与前列腺癌发生、发展的关系一直不甚明了.近年来,一种新的雌激素受体亚型,ERβ的发现使人们对前列腺癌中雌激素作用的分子基础有了进一步认识.本文从ERβ的生物学特征、组织学分布、生理功能以及与前列腺癌的关系等方面进行简要综述.
作者：杨国胜；陈昭典 刊期： 2003年第05期
前列腺癌是一种老年性疾病,其发病与多种因素有关 ,本文就影响前列腺癌发病的危险因素作一综述,为预防及筛选前列腺癌提供参考.
作者：吴铁球；李可；杨金瑞 刊期： 2003年第05期
前列腺特异性抗原(PSA)处于4.1～10.0ng/ml时,辨别前列腺良恶性疾病较困难.游离PSA、结合PSA及其相关参数的测定可提高早期前列腺癌的检出率.重点介绍结合PSA及其相关参数,因其较游离PSA、总PSA性质稳定,有取代后者可能.
作者：何文桂；蔡松良 刊期： 2003年第05期
前列腺偶发癌是前列腺增生患者在治疗中偶然发现的,它的恶性程度相对较低.近年来,前列腺增生的非手术治疗和不获取标本手术治疗的发展可能使它的检出率有所下降,使一些患者发展到前列腺癌的较晚期才得以诊治.获得前列腺偶发癌的真正分期对指导治疗有重要意义.前列腺偶发癌治疗方法的选择仍有争议,如何针对患者个体选择佳的治疗方法是今后的研究和发展方向.
作者：戴波；叶定伟 刊期： 2003年第05期
随着现代医学分子生物学技术的发展,基因治疗作为一种前沿治疗手段应用于人类疾病,尤其是恶性肿瘤的治疗研究.本文对各种病毒载体在前列腺癌基因治疗中的探索与应用作一综述.
作者：曾浩；杨宇如 刊期： 2003年第05期
肾小管间质损伤是各种炎性肾脏疾病进展为终末期肾功能不全的共同通路,阐明其损伤机理对慢性肾功能衰竭防治具有重要意义.本文对近年来有关肾小管间质免疫炎症性损伤机理的研究进展作一综述.
作者：何娅妮；陈香美 刊期： 2003年第05期
大量研究表明,血清心脏肌钙蛋白T/I(cTnT/I)在心肌损害时升高,且cTnT/I可作为鉴别微小心肌损害的一个特异的生化指标.慢性肾功能衰竭患者几乎100%合并心血管疾病,研究发现慢性肾衰患者的cTnT/I升高.本文综述了cTnT/I的分布、结构、功能、表达特点、代谢特点、检测方法及其在慢性肾功能衰竭患者中的异常变化、发生机制以及对诊断和预后评估的价值.
作者：谭若芸；赵卫红 刊期： 2003年第05期
肾组织纤维化是糖尿病肾病终发展为慢性肾功能衰竭的病理特征,其机理涉及多种因素,确切机理尚不明了.本文综述了近年来肾小球硬化、肾小管间质纤维化及信号传导通路在糖尿病肾病肾组织纤维化发病机制方面的研究进展.
作者：王玉梅；邓安国；冯玉锡 刊期： 2003年第05期
将促红细胞生成素(EPO)的cDNA通过各种手段导入动物细胞,使EPO基因在体内得到长期、稳定的表达,持续生成内源性EPO,从根本上解决EPO的来源,是治疗肾性贫血及其他贫血佳的方法.EPO在体内含量甚微,必须保持一定的生理范围才能满足机体需要,如果产生过量,则对身体有害.因此,研究EPO表达水平的开、关调控,在EPO持续高效表达的同时,实现EPO表达的有效开关控制,是EPO治疗贫血的重要问题.
作者：徐卓佳；李体远；戴勇 刊期： 2003年第05期
尿毒症患者高磷较为常见,血磷和钙磷乘积的增高可导致异位钙化,心肌、瓣膜、血管壁的钙化增加了心血管疾病(CVD)的发生率.血管平滑肌细胞的钙化是一个主动的调节过程,高磷可诱导平滑肌细胞出现成骨细胞样的基因表达.新型磷结合剂、VitD类似物和calcimimetic的应用有望控制血钙、磷、PTH在理想水平.
作者：张萍；陈江华 刊期： 2003年第05期
C4d是补体经典途径激活以后补体C4的降解产物,能与内皮细胞共价结合.当肾移植患者发生含有体液性成分的排异时,由于免疫因素的参与,常伴有补体经典途径激活,管周毛细血管C4d的沉积.从而C4d可作为在移植肾排异时存在体液性成分的重要诊断标准.本文综述了C4d的检测方法,及在预测其排异预后和指导治疗方面的应用价值.
作者：谢文卿；陈江华 刊期： 2003年第05期
视黄醇结合蛋白是一种小分子蛋白质,在体内维生素A代谢中发挥着重要作用.近年来,视黄醇结合蛋白检测在肾脏疾病中的应用日益受到关注.本文对视黄醇结合蛋白的特性和检测及其在肾脏疾病等方面的研究进展作一综述.
作者：蒋礼；张玲 刊期： 2003年第05期
肾病综合征常存在高凝状态甚至血栓形成,严重影响预后,其发生机制复杂,本文对此作一综述.
作者：高绪霞；张道友 刊期： 2003年第05期
POEMS综合征相关性肾病主要表现为轻-中度蛋白尿,进行性肾功能衰竭,其他尚可表现为镜下血尿、肾脏体积缩小以及高血压;其病理特点可归结为膜增生性肾小球肾炎样(MPGN-like)改变、微血管病变及系膜溶解病变;其发病机制可能有单克隆免疫球蛋白成分沉积于肾小球基底膜、肾小球毛细血管内皮损伤及微血管病变、细胞因子和生长因子参与;其治疗目前主要是激素治疗.
作者：李霞；冉兴无；李秀钧 刊期： 2003年第05期
组织激肽释放酶是激肽系统的重要组成部分,参与一系列肾脏的生理、病理变化,与肾脏疾病的发生发展有着密切的联系.本文拟就有关组织激肽释放酶及其基因与肾脏疾病的研究现状及进展作一综述.
作者：彭武建；戴勇 刊期： 2003年第05期
C5b-9复合物是补体激活后形成的C5b-8与多个C9结合后的产物,可形成跨膜通道,介导多种活性物质的释放,参与肾组织的损伤,是许多肾脏疾病的重要致病因素.C5b-9受多种补体调节蛋白如CD59、Crry等的调节,并通过介导活性氧和花生四烯酸的释放,影响细胞凋亡等参与肾脏疾病的发生和发展.
作者：蔡文莉；黄颂敏 刊期： 2003年第05期
整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,可以同整合素b1、b3亚基胞浆域结合,参与多种信号传导通路,包括整合素、生长因子及Wnt信号传导通路,在调节细胞粘附、凋亡、铺展、迁移、生长、细胞周期、基质积聚、肿瘤形成等过程中起重要作用,与肾脏疾病的发生过程相关.
作者：曾莉；黄颂敏 刊期： 2003年第05期
核转录因子-κB (NF-κB)作为一种转录调节因子在体内各组织细胞中广泛存在,调控多种细胞因子和炎性介质的基因表达,调节免疫反应,与多种疾病的发生发展密切相关.了解其生物学特点,与肾脏病的关系,特别是近年来在糖尿病及糖尿病肾病发病中的作用,有助于该病的防治.
作者：陈丽萌；李学旺 刊期： 2003年第05期
心血管疾病(CVD)是终末期肾病(ESRD)患者的主要并发症,心肌、瓣膜、血管壁的异位钙化是ESRD患者CVD的重要因素之一.近来临床和实验研究显示高磷、炎症、脂质代谢异常、氧化压力、E-选择素的多态性等多种因素与血管钙化有关.本文就尿毒症患者心血管钙化机制的新认识作一综述.
作者：张萍；陈江华 刊期： 2003年第05期
Uteroglobin(UG)是一种由类固醇类激素诱导分泌,进化上高度保守,具有免疫调节及抗炎等多种生物学功能的蛋白.它组织分布十分广泛,在外周血和尿中均可被检出.人的UG基因定位在染色体11q12.3～13.1,UG基因敲除的小鼠和UG反义转基因小鼠都表现出明显的肾脏损害,特别是IgA肾病的临床和病理特征.本文就UG的结构特点、生物学功能及其在肾脏病研究领域,特别是对于IgA肾病的机制研究方面的进展进行综述.
作者：梁秀彬；吕继成；张宏；王海燕 刊期： 2003年第05期
心血管疾病是导致终末期肾病(ESRD)患者死亡的首要病因,已成为ESRD治疗中大的临床难题.其中,慢性肾衰竭(CRF)心脏病变愈来愈受到人们的重视.CRF时心脏可发生明显的钙化,心肌细胞、间质、微血管、冠状动脉均可出现病变,且有别于其他原因如肾动脉狭窄、原发性高血压等所引起心脏病变.本文针对慢性肾衰竭心脏病变作一综述.
作者：赵卫红；王笑云 刊期： 2003年第05期
凝血酶调节蛋白(thrombomodulin,TM)是内皮细胞表面的凝血酶膜受体,通过与凝血酶结合激活蛋白C发挥抗凝作用,并增加凝血酶对凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)的催化活性抑制纤溶过程;重组人类可溶性TM还有抗炎作用.TM升高常见于各种内皮细胞受损的疾病与病理过程.它在血中水平的升高反映了内皮细胞损害和肾功能的损害.
作者：沈蕾；王兆钺 刊期： 2003年第05期
炎症能引起糖尿病肾病,并在糖尿病肾病进展的整个过程中起了重要作用.目前已有学者在动物模型中应用抗炎治疗,延缓了糖尿病肾病的进展.
作者：袁江姿；倪兆慧 刊期： 2003年第05期
目前的研究表明,与肾小管间质纤维化密切相关的尿毒症毒素主要有:硫酸引哚酚、同型半胱氨酸及AGEs等.加强对这类尿毒症毒素的认识并进行清除,可缓解肾小管间质纤维化中的进程.
作者：刘海燕；陈孝文 刊期： 2003年第05期
环氧化酶(COX)是花生四烯酸代谢为前列腺素的起始限速酶,COX-2是它的同功酶,与肾脏的血流动力学和水盐代谢密切相关.生理状态下,肾脏皮质的致密斑和髓袢升支粗段以及髓质的间质细胞均有表达,各种因素刺激后,COX-2的表达上调.COX-2源性的前列腺素化合物在糖尿病肾病的血流动力学变化和炎症反应中有重要作用.目前的一些研究表明,选择性的COX-2抑制剂对糖尿病肾病有保护作用,本文综述了近的研究进展.
作者：李铎；邹和群 刊期： 2003年第05期
转化生长因子诱导基因H3(βIG-H3)是新近发现的一种细胞外基质分子,它是TGF-β诱导的基因产物,由683个氨基酸组成[1].βIG-H3的表达和TGF-β1的活性相平行.因此在各种疾病中βIG-H3的表达可以作为TGF-β1生物学活性的指标[5].
作者：杨蓉；倪兆慧 刊期： 2003年第05期
肾脏肥大是糖尿病早期肾脏特征性改变,越来越多的研究表明CTGF在肾脏肥大的发生、发展中起着重要作用.CTGF通过促进细胞有丝分裂,调节ECM的合成,调节细胞周期的限制点等机制参与肾脏肥大形成.
作者：黄海泉；刘必成 刊期： 2003年第05期
血液透析患者中丙型肝炎病毒的感染率明显高于一般献血者.本文就血液透析这个特殊人群中丙型肝炎病毒感染的流行病学、监测方法、危险因素及传播途径、预后及治疗等问题作一综述.
作者：毛慧娟；王笑云 刊期： 2003年第05期
胰岛素样生长因子家族包含多个成员,在糖尿病肾病中存在异常表达,IGFs家族的组成、生理特性及在糖尿病肾病发病机制中的作用日益受到关注.
作者：王磊；刘惠兰 刊期： 2003年第05期
霉酚酸酯(MMF),其体内的活性代谢产物霉酚酸(MPA)是次黄嘌呤核苷酸脱氢酶(IMPDH)的选择性抑制剂,对淋巴细胞有显著的抑制作用.此外还可抑制单核细胞、系膜细胞的增殖、细胞表面粘附分子的表达和细胞因子的产生.目前越来越多的研究证实,糖尿病肾病(DN)发病机制中除了糖脂代谢紊乱、血液动力学异常,炎症可能在DN进展中起着关键作用.基于这一机制,MMF开始用于DN的治疗,显示了良好的前景.
作者：李静；李荣山 刊期： 2003年第05期
过氧化物酶体增殖体激活受体γ(peroxisome proliferator-activited receptor gamma,PPARγ)是核受体超家族成员之一,具有多种生物学效应.除能调节脂代谢外,还能调控细胞因子生成,增强机体对胰岛素的敏感性,调节体内糖平衡,控制炎症和影响肿瘤生长等作用.它可在多种动物和人类肾组织中表达,并在肾组织病理生理过程中发挥重要作用.其配基或激动剂较多,已有一部分开始应用于临床,显示了诱人的前景.本文就PPARγ及其配基与肾脏疾病的联系做一综述.
作者：杨政；白云凯 刊期： 2003年第05期
低蛋白饮食(LPD)用于透析前慢性肾衰(CRF)患者的治疗已有50余年,许多文献报道低蛋白饮食治疗可以减轻尿毒症、延缓肾衰进展,同时亦有学者质疑其安全性以及对以后替代治疗预后的影响.本文着重综述2000年以后发表的文献,从LPD治疗可以延缓CRF进展、不同LPD治疗方案对透析前CRF患者的作用及其安全性、LPD治疗不影响替代治疗预后等方面,论证其有效性和营养安全性.
作者：贾凤玉；袁伟杰；张国兆 刊期： 2003年第05期
作者：王健 刊期： 2003年第05期
