梁忠国；雷昊；陈泽昙；李龄；曲颂；苏芳；赵伟；裴苏；潘信斌；朱小东
目的：测量自然吞咽过程中舌骨及喉室的大移动度。方法选取40例志愿者为研究对象，使用普通X线模拟机采集自然吞咽视频，通过视频分析软件对吞咽视频进行连续快速截图，测量自然吞咽过程中舌骨及喉的大移动度。采用单因素方差分析差异。结果40例志愿者平均吞咽时间为（1．13±0．28） s。吞咽过程中舌骨及喉室的移动是先向上，然后向外后回到静息位置。舌骨前后方向大移动度为（0．90±0．30） cm，垂直方向大移动度（0．93±0．36） cm；喉室前后方向大移动度为（0．69±0．25） cm，垂直方向大移动度（1．04±0．45） cm。进一步研究发现年龄因素对吞咽时间有影响（ P＝0．03），男女之间相近（ P＝0．13）。性别、年龄因素对舌骨和喉室移动度无影响（ P＝0．28～0．81、0．20～0．88）。结论自然吞咽会引起舌骨及喉室向前上方移动，这种移动在头颈部放疗计划制定过程中值得考虑。
作者：邓翀；林勤；吴琼；周雨霏；饶明月；王丽琛；田野 刊期： 2015年第06期
目的：探讨宫颈癌3DBT中直肠实测剂量与参考剂量的相关性，评估直肠实测剂量的意义。方法选取50例行宫颈癌根治性放疗患者，在完成全盆腔外照射后行三维近距离治疗（3DBT）。依据ICRU38号报告推荐的直肠监测方法，通过在体监测得到直肠实测剂量、参考点剂量（ DICRU ）及D2．0 cm3，在计划系统中得到计划剂量。应用配对t检验比较它们的差异，采用Pearson法进行相关分析。结果直肠实测剂量大于计划剂量（3．48∶3．25，P＝0．000）、小于DICRU（3．48∶3．71， P＝0．000）和D2．0 cm3（3．48∶3．87，P＝0．002）。直肠实测剂量与计划剂量存在线性关系，二者偏差百分数为－20％～40％，偏差平均数为8．16％，其中63％宫颈癌患者偏差＜±10％，大偏差达60％。实测剂量与DICRU相关性强（ r＝0．722）、与D2．0 cm3相关性弱（ r＝0．284）。结论宫颈癌3DBT中直肠实测剂量存在一定偏差，但与计划剂量呈线性相关。实测剂量及计划剂量均会低估直肠剂量参考点剂量。直肠在体监测方法可作为有效的质量控制手段。
作者：刘丽琼；赵志鹏；程光惠；何明远；赵红福；朱永刚；施丹 刊期： 2015年第06期
目的：分析原发蝶窦恶性肿瘤治疗结果。方法回顾分析2000—2013年我院收治的原发蝶窦恶性肿瘤16例。初诊无颈部淋巴结发生转移。ⅣA期1例，ⅣB期15例。治疗方法包括手术＋放疗11例、单纯手术1例、单纯放疗3例、单纯化疗1例。手术全部为减瘤手术。放疗中位剂量69．96 Gy （56．00～80．56 Gy）。结果全组3年LC、DMFS、DFS、DSS分别为67％、69％、44％、58％，减瘤术＋放疗组分别为67％、55％、30％、41％。全部保留眶内容物及颅底。全组LR率25％，远处转移率37％，淋巴结复发率6％。预后分析未见与LC率及DSS相关因素。结论蝶窦肿瘤经减瘤手术＋术后放疗在保留眼眶及颅底前提下能取得良好疗效。蝶窦肿瘤治疗后淋巴结复发率低，临床不建议常规颈部淋巴结预防照射。
作者：刘志萍；罗京伟；徐国镇；高黎；易俊林；黄晓东；王凯；张世平；曲媛；肖建平 刊期： 2015年第06期
目的：研究VEGFR?2对肺癌细胞系Calu?1细胞增殖、迁移、侵袭及联合放射后凋亡率影响，并探讨其可能机制。方法 siRNA敲低Calu?1细胞中的VEGFR?2基因，借助实时荧光定量PCR和蛋白印迹法检测VEGFR?2表达水平的变化；将细胞分为对照组、VEGF组、VEGFR?2基因敲低组和基因敲低加VEGF组。利用CCK8法、细胞划痕实验及Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力变化，利用蛋白印迹法检测VEGFR?2及下游相关信号通路蛋白表达水平变化；各组细胞联合放射后，检测细胞凋亡。结果 RNA干扰VEGFR?2后Calu?1细胞中VEGFR?2的mRNA水平和蛋白水平均降低（ P＝0．001、0．000）；RNA干扰VEGFR?2后Calu?1细胞的增殖、迁移、侵袭能力均降低（ P＝0．000、0．000、0．031）；RNA干扰VEGFR?2后Calu?1细胞中Akt、ERK 1／2、p38的蛋白磷酸化水平均降低（ P＝0．336、0．986、0．553）；RNA干扰VEGFR?2后联合放射后Calu?1细胞的凋亡率增加（ P＝0．012），RNA干扰VEGFR?2后HIF?1α蛋白表达被抑制（ P＝0．016）。结论 VEGFR?2基因表达敲低后显著抑制了Calu?1细胞的多项生理功能，并提高了放射后细胞凋亡率。
作者：刘毅；刘亮；胡晨曦；周莉华；乔云；王磊；刘彬；陈晖；蒋晓东 刊期： 2015年第06期
作者：本刊编辑部 刊期： 2015年第06期
自2006—2008年第一期中国科协精品科技期刊工程项目开展以来，中国科协先后进行了第二期、第三期中国科协精品科技期刊工程项目资助。本刊曾获得第一期中国科协精品科技期刊工程C项目，此次是第四期中国科协精品科技期刊工程项目，资助强度15万／年，2015—2017年共3年45万。申请中标比例为120／1060。在120个获批的科技期刊中，本刊排在第84位。
作者：本刊编辑部 刊期： 2015年第06期
目的：提出新的定量评估指标———弧形野调制复杂度分数（ AMCS），并分析6种量化计划复杂性指标对VMAT剂量验证的影响。方法定量计算127例患者VMAT计划复杂性指标：平均射野面积（ ABA）、平均叶片路径（ ALT）、平均射野宽度（ ABW）、调制复杂度分数（ MCS）、叶片路径?调制复杂度分数（ LTMCS）和AMCS。采用Delta4系统测量VMAT剂量验证γ通过率。 Pearson法分析ABA、ALT、ABW、MCS、LTMCS和AMCS与3 mm／3％下γ通过率相关性，以及6个指标间的相互关系。结果 ABA、ALT、ABW、MCS、LTMCS和AMCS平均值分别为（73．5±24．1） cm2、（69．6±9．8） cm、（3．63±1．03） cm、0．33±0．05、0．14±0．04和0．16±0．05，且均与γ通过率相关（P＝0．000），其中AMCS与γ通过率相关性大（ r＝0．637）；AMCS＜平均值时γ通过率＜95％的射野比为60．7％，＞平均值时为9．9％。 ABA、ABW与ALT无相关性（P＝0．720、0．073），其余指标间均相关（P＝0．000～0．003）。结论 AMCS指标是一种适合用于定量评估VMAT计划复杂性的方法，可用于预测VMAT剂量验证结果，在VMAT计划审核中用于比较多个计划的复杂度以帮助选择佳计划。
作者：李光俊；李衍龙；钟仁明；肖江洪；王雪桃；柏森 刊期： 2015年第06期
目的：探讨固定野IMRT和VMAT技术海马区保护脑预防照射剂量学分布特征以及海马保护的可行性及风险。方法2014年1—8月我院收治的16例局限期SCLC化放疗后达CR者行PCI，放疗处方剂量为25 Gy分10次。将CT定位图像与脑MR图像进行融合，在融合图像上勾画海马区，并外扩5 mm边界形成减量区。分别设计海马保护IMRT 、VMAT计划，评价两组计划全脑、海马区及海马外扩5 mm的剂量分布。成组t检验组间差异。结果16例患者海马区平均体积2．76 cm3（2．56～3．01） cm3。 IMRT、VMAT海马区Dmean分别为（9．04±0．20）、（10．32±0．28） Gy，较处方剂量分别减少了66．0％、61．2％（ P＝0．55）；海马减量区Dmean分别为（13．57±0．90）、（14．86±0．60） Gy，较处方剂量平均分别降低了49．0％、44．1％（ P＝0．88）。结论 IMRT及VMAT技术海马保护脑预防照射均可满足临床要求，在保证全脑治疗剂量同时降低了海马区受量，应用于脑预防照射中是可行的，为患者神经认知功能保护提供了技术保障。
作者：张矛；孙涛；卜明伟；郭潇；张劲 刊期： 2015年第06期
目的：比较早期食管癌根治性放射治疗中ENI与IFI的疗效，寻找早期食管癌适合的放射治疗范围。方法搜集2006—2011年间在我院接受根治性放射治疗的121例早期食管癌患者资料，其中接受ENI者61例，接受IFI者60例。采用Kaplan?Meier法计算LC、OS并Logrank法检验和单因素预后分析，Cox模型多因素预后分析。结果 ENI组与IFI组1、3、5年LC率分别为81．1％、60．1％、57．5％与64．5％、43．9％、27．2％（ P＝0．003）， OS率分别为86．9％、56．8％、34．8％和86．7％、34．3％、19．1％（ P＝0．019），失败率分别为22．3％、53．8％、63．2％与43．3％、65．8％、78．8％（ P＝0．023）。多因素分析显示照射范围是影响患者LC、OS的因素。结论早期食管癌根治放射治疗行ENI可显著降低局部区域失败，提高LC，进而改善长期OS。
作者：祝淑钗；董辉；刘志坤；沈文斌；李娟；苏景伟；许金蕊 刊期： 2015年第06期
目的：研发放疗信息管理系统。方法放疗信息管理系统采用 B／S 架构模式，以ACCESS 2010为前台数据库服务器运行在医院局域网络上，后台数据库为调用 Oncentra TPS 和Mosaiq治疗系统中 SQL Server2008。使用 ASP 网络编程语言编写，整个系统是在 Macromedia Dreamweaver 8平台开发。基于互联网信息服务6．0（ IIS 6．0）服务组件构建系统服务器，用IE浏览器实现客户端访问服务器功能。结果该信息系统共包括系统设置模块、物理师模块、医生模块、技师模块、数据统计与分析、数据下载、视频教学7个模块。结论放疗信息管理系统操作简单，实时性强，数据安全，运行稳定，是放疗资源高效利用重点建设和放疗信息化建设的重要组成部分。
作者：吴智理；张九堂；倪千喜；曾彪 刊期： 2015年第06期
8月28日有投稿人打电话给编辑部，告知如下内容：＂您好！您投往《中华放射肿瘤学杂志》杂志社的稿件（题目：立体定向体部放疗与生物效应剂量）已经安排收稿，请寄审稿费200元，我们收到费用后将安排进入审稿流程，能否录用，结果将在1个月内告知。汇款方式：开户行：中国农业银行，户主：陈钊光，卡号：6228481536003821669。注：费用办理后请把汇款凭证截图或拍照发到以邮箱：bjb2009＠163．com＂。
作者：本刊编辑部 刊期： 2015年第06期
目的：探索局部晚期NSCLC患者IMRT后急性症状性食管炎的发生率及相关预测因素。方法2007—2011年间在本院治疗的256例未手术的Ⅲ期NSCLC患者。放疗靶区包括原发肺肿瘤及受累淋巴引流区，中位剂量为60 Gy分30次（50～70 Gy）。109例（42．6％）接受同期化疗。放疗期间及放疗结束后3个月内出现≥2级急性食管炎（症状性食管炎）作为终点事件，采用CTCAE3．0评估急性食管炎级别。采用Logistic回归模型对预测因素进行分析。结果174例患者（68％）出现治疗相关的≥2级急性食管炎，其中154例（60．2％）为2级、20例（7．8％）为3级。≥2级急性食管炎发生时的中位剂量为30 Gy （11～68 Gy）。食管V5—V60、食管平均剂量及年龄是≥2级急性食管炎的预测因素（P＝0．021、0、0．010），其中高龄是保护性因素；食管V50—V60、同期化疗、体重指数是≥3级急性食管炎的预测因素（P＝0．010、0．003、0．019），其中高体重指数是保护性因素。结论局部晚期NSCLC患者IMRT后食管V50—V60和同期化疗是≥3级急性食管炎的预测因素，食管V50对预测≥2级、≥3级急性食管炎都有较高价值。
作者：孙帅；王静波；吉喆；陈辛元；毕楠；周宗玫；冯勤付；惠周光；梁军；肖泽芬；吕纪马；王小震；张福泉；殷蔚伯；王绿化 刊期： 2015年第06期
继“人类基因组计划”之后，美国总统奥巴马在2015年的国情咨文演讲中宣布：“今晚，我将启动一项新的精准医疗计划（precision medicine initiative，PMI），它将使我们更加接近治愈肿瘤、糖尿病等疾病，同时获取能确保我们自己及家人更加健康的个体化信息”［1］。该计划在近期将集中于肿瘤治疗，长期则将覆盖整个人类健康和疾病领域。与之相对应，2016年美国财政预算计划拨款2．15亿美元资助精准医疗计划，其中资助美国国立卫生研究院（NIH）1．3亿美元，用以建立至少百万人群的“国家研究队列”。同时资助美国国立癌症研究所（ NCI）7千万美元，用于肿瘤基因组学研究，以开发新的肿瘤治疗方法并建立一个全国性的“癌症知识网络”［1?2］。目前国内对精准医疗的讨论亦已开始，国家政策呼之欲出。
作者：蔡尚；田野；徐波 刊期： 2015年第06期
目的：优化乳腺癌术后放疗靶区勾画方法，观察其对提高工作效率的作用。方法选取我科10名医师及随机抽取20例乳腺癌保乳术后患者，10名医师分别用对照组方法及研究组方法勾画20名乳腺癌术后患者的靶区，同时记录每次勾画所需时间。其中对照组方法为各医师惯用的日常勾画方法。研究组方法为优化后的靶区勾画方法。成组t检验组间差异。结果通过优化勾画方法，研究组平均用时小于对照组（51 min：65 min，P＝0．029）。对照组各医师勾画时间曲线相对平坦，研究组各医师勾画时间曲线则由高逐渐降低并趋于平坦。各医师对于各自熟练的勾画方法勾画时间相对稳定，而研究组经几例靶区勾画的熟悉后时间开始缩短，体现出明显的学习过程。结论优化后的乳腺癌靶区勾画方法是可行可靠的，且易于掌握，可提高医师工作效率，对既往勾画时间较长的医师尤为明显。
作者：李栋庆；彭鸣亚；蔡嵘；胡莉钧；孙志强；倪新初；王坚；聂斌；李毅；孟庆红；孙苏平；于静萍 刊期： 2015年第06期
目的：构建肺癌放射抗性细胞系，观察细胞在形态、凋亡、侵袭迁移能力和上皮间质转化的改变。方法采用小剂量等分割照射法、亚致死剂量照射法及梯度递增照射法筛选肺癌A549和H1299放射抗性细胞系，显微镜下观察细胞形态学改变，克隆形成实验检测放射敏感性，CCK?8法检测细胞受照后存活率；流式细胞仪检测凋亡率；Transwell实验检测细胞侵袭迁移能力的变化；蛋白印迹法检测上皮间质转化标志蛋白表达。结果梯度递增照射法构建肺癌放射抗性细胞系可行性好，得到放射抗性细胞A549R和H1299R，形态学观察示放射抗性细胞向间质细胞形态转变。分别以A549和H1299细胞为对照，A549R和H1299R细胞D0、Dq、SF2增加（P＝0．017和0．033、0．001和0．000、0．000和0．008），α和α／β值减少（ P＝0．018和0．001、0．007和0．009）。 A549R和H1299R细胞在不同照射剂量下存活率均大于对照组（P值均＜0．05），受照后凋亡率降低（P＝0．02和0．01），侵袭率及迁徙率增高（ P＝0．000和0．001及0．001和0．002），E?钙黏蛋白表达下调和波形蛋白表达增高（ P＝0．00和0．01及P＝0．02和0．01）。结论成功构建肺癌放射抗性细胞系，其侵袭迁移能力增强，并且可能与上皮间质转化有关系。
作者：邱祥南；张伟；李浩；覃朝晖；王侠；章龙珍；姚元虎 刊期： 2015年第06期
经审读发现本刊2015年24卷4期388页第2栏“（2）化疗”中存在交代不清之处，现特重新刊出该段内容：“①同期化疗：放疗期间卡培他滨825 mg／m2，2次／d，5 d／周；氟尿嘧啶放疗第1、5周给予400 mg／（m2·d）＋亚叶酸钙20 mg／（m2·d），静脉推注，第1—4天。②辅助化疗：氟尿嘧啶2250 mg／m2持续静脉46～48 h泵入，亚叶酸钙400 mg／（m2·d），卡培他滨1250 mg／m2，2次／d，第1—14天，每3周重复，围手术期总疗程共6个月。”
作者：本刊编辑部 刊期： 2015年第06期
BED＝biologically effective dose＝生物等效剂量。CCS＝cancer specific survival＝癌症特异生存；CBCT＝cone beam CT＝锥形束CT；CI＝conformal index＝适形指数；CR＝complete response＝完全缓解；95％CI＝confidence interval＝95％可信区间；CTCAE ＝ common terminology criteria for adverse events＝不良反应常见术语标准；CTV＝clinical target volume＝临床靶体积。
作者：本刊编辑部 刊期： 2015年第06期
TPS是 IMRT 的重要组成部分，笔者就本科 Oncentra TPS的验收工作进行汇报，为TPS验收提供一定经验借鉴。一、材料与方法1．设备：医科达 Axesse 加速器、Oncentra 计划系统（version 4．3），EBT3胶片及其分析软件 FilmQA Pro； IBA Matrixx及OmniPro I’ mRT软件，SP34固体水模；Dose 1剂量仪，0．6 cm3电离室。
作者：郭跃信；马阳光；王海洋；贾飞；刘乐乐；王芳娜 刊期： 2015年第06期
目的：探讨蛋白激酶CK2抑制剂对肺癌细胞系放射敏感性的影响。方法通过蛋白印迹法检测蛋白激酶CK2α、β亚基在不同肺癌细胞系中的表达情况。平板克隆形成试验检测CK2激酶抑制剂醌茜素对肺腺癌细胞A549和大细胞肺癌细胞H460对X线的放射敏感性影响。流式细胞术检测醌茜素与X线联合作用对A549、H460细胞凋亡及周期分布影响。组间比较采用方差分析和成组t检验。结果蛋白激酶CK2α、β亚基在对放射不敏感的A549、H1650、H460细胞中高表达，而在放射敏感的小细胞肺癌H446细胞中低表达。使用醌茜素预处理的A549、H460细胞存活分数（ SF）明显低于未处理组，25μmol／L的增敏比（ D0值比）分别为2．771、2．463。醌茜素可引起细胞凋亡增加，但X线联合醌茜素与单独醌茜素作用相比未增加A549细胞和H460细胞凋亡（ X线照射＋醌茜素：单独醌茜素，A549细胞P＝0．487和H460细胞P＝0．254），然而X线联合醌茜素与单独X线照射或醌茜素作用相比可明显引起其G2＋M期阻滞（ X线照射＋醌茜素：单独X线照射，A549细胞P＝0．000，H460细胞P＝0．0024；X线照射＋醌茜素：单独X线照射，A549细胞P＝0．000，H460细胞P＝0．000）。结论通过醌茜素抑制蛋白激酶CK2活性可增加NSCLC细胞的放射敏感性。
作者：李倩雯；李珂；张盛；杨天洋；周瑜；李振宇；周方正；马虹；董晓荣；刘莉；伍钢；孟睿 刊期： 2015年第06期
近年来，随着放疗在软组织肉瘤治疗中的应用，软组织肉瘤的LC率和OS率得到明显提高，5年OS率已达60％～70％。 IMRT使靶区受到精确照射，但由于正常组织限量影响了外照射剂量的进一步增加。后装治疗属于近距离治疗，可大限度杀灭肿瘤细胞而不影响周围血管神经等正常组织，提高肿瘤LC率和保肢效果。 IMRT结合后装治疗预计可提高照射剂量而减轻放疗不良反应，但国内外该方面研究均较少。故进行IMRT结合后装治疗对软组织肉瘤LC、OS率影响研究。
作者：张永侠；刘宁波；孙云川；袁香坤；毕建强；胡志伟；史福敏 刊期： 2015年第06期
中华放射肿瘤学杂志
主管:中国放射肿瘤学
主办：中国科学技术协会
