杨金校；林考兴；刘淼；缪建良；钱斌
目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂环格列酮对人肺癌细胞株A549体内外生长的影响,探讨其可能机制.方法培养A549细胞,加入不同浓度的环格列酮,采用MTT方法检测A549细胞生长情况,用流式细胞仪进行细胞周期分析;Western blot 检测环格列酮对PPARγ蛋白表达的影响.建立裸鼠肺癌动物模型,随机将其分为:对照组(A组,10只)和环格列酮注射组(B组,10只).B组隔天注射环格列酮100 μl(100 μmol/L),连续15次,A组注射100 μl生理盐水,1个月后切除瘤灶、并称瘤重,计算其抑瘤率.标本采用免疫组化检测细胞周期素D1(cyclin D1)的表达,同时采用Western blot检测细胞周期素依赖性激酶抑制子p21蛋白的表达.结果 (1)环格列酮体外抑制A549细胞生长,并呈现明显时间和剂量依赖性.(2)经环格列酮处理后的PPARγ蛋白表达增加.(3)经环格列酮治疗后,A组的瘤重为(2.79± 0.33) g,B组的瘤重为(1.51±0.40) g,B组的抑瘤率达47.0%,A组的cyclin D1较B组明显增高,A组的p21蛋白表达水平较B组明显降低.结论环格列酮能抑制肺癌A549细胞的恶性增殖,呈明显的时间及剂量依赖性,并诱导其分化,其机制与PPARγ干预细胞周期的调控有关.
作者：张惠兰；张珍祥；徐永健 刊期： 2004年第09期
目的评价希罗达联合肝动脉插管化疗栓塞(TACE)在中晚期肝癌患者中的临床治疗效果.方法肝癌患者按住院的先后顺序随机分为两组,治疗组23例,对照组26例.治疗组采用TACE 7 d后,服用希罗达每日2500 mg/m2,分2次口服,服用14 d,停药7 d为1个疗程,至少服用 2个疗程以上.对照组采用单纯TACE治疗,至少2次,每2个月1次.结果治疗组23例患者中,完全缓解(CR)1例,部分缓解(PR)14例,无变化(SD)5例,恶化(PD)3例,总有效率为65.2%,甲胎蛋白(AFP)下降率为68.8%,肿瘤缩小率为73.9%,中位生存期为11.9个月.对照组26例患者中,CR 0例,PR 7例,SD 12例,PD 7例,总有效率为26.9%,AFP下降率为31.6%,肿瘤缩小率为30.8%,中位生存期为8.3个月.服用希罗达主要不良反应为手足综合征、腹泻.结论希罗达联合TACE在中晚期肝癌患者中的临床应用是一种安全、有效的治疗方法.
作者：李立；孙锋；陈爱军；李晓延；胡明道；冉江华；唐继红 刊期： 2004年第09期
卵巢未分类性索间质细胞肿瘤临床少见,我院收治 2例,现报告如下.
作者：陈丽莉；韩秀君；金杭美；陈晓端；周彩云 刊期： 2004年第09期
患者男,78岁.因左腰部胀痛伴消瘦1个月入院.查体:一般情况可,未见全身浅表淋巴结肿大,肝脾未触及.左上腹可触及7 cm×6 cm包块,质中,轻触痛.血常规、肝肾功能及骨髓象均无异常,胸片未见异常.B超提示左肾外形增大不规则,肾内结构紊乱,左肾实质内见一约6.0 cm×5.8 cm的低回声区,边界不清,外形不规则.CT提示左肾中上极 8 cm×6 cm不规则略低密度影,平扫CT值42 HU,增强后CT值54.9 HU;肾实质破坏,明显强化;肝、脾、胰未见异常;腹腔内未见肿大淋巴结.
作者：杨金校；林考兴；刘淼；缪建良；钱斌 刊期： 2004年第09期
目的探讨Ca2+信号调节对肝癌细胞基质金属蛋白酶(MMPs)分泌与活化的影响.方法在体外人SMMC-7721肝癌细胞培养体系中,引入Ca2+及其激动剂和抑制剂.应用SDS-聚丙烯酰胺(SDS-PAGE)蛋白电泳和明胶酶谱电泳分析方法,观察肝癌细胞培养上清中MMPs的分泌与活化水平的变化.结果人SMMC-7721肝癌细胞MMP-2和MMP-9的分泌和活化随着培养体系中Ca2+浓度升高而升高,在0.8 mmol/L Ca2+浓度时,达稳定水平,其中以MMP-2的分泌和活化明显,较0 mmol/L Ca2+组升高(109.71±27.93)%(P<0.001).在无血清培养条件下,肝癌细胞分泌蛋白经电泳鉴定结果提示主要为MMPs.细胞内Ca2+库释放诱导剂毒胡萝卜内酯(Tg, 4 μmol/L)可明显诱导MMP-2和MMP-9的分泌和活化,MMPs的分泌和活化总量较对照组升高(58.63±31.04)%(P<0.05);而抑制剂S-亚硝基-乙酰青霉胺(SNAP,200 μmol/L)则抑制了Tg的诱导作用.结论肝癌细胞内Ca2+信号的调控在MMPs的分泌活化过程中发挥重要的作用.
作者：蒋建利；姚西英；周筠；黄勇；陈志南 刊期： 2004年第09期
目前颇为看好的一类恶性肿瘤基因治疗方案是溶瘤腺病毒介导的癌细胞裂解疗法.针对肝细胞癌(HCC)的特异性溶瘤腺病毒(带甲胎蛋白启动子)多表现出对AFP阳性HCC细胞的选择性裂解.尽管占总数30%～40%的AFP阴性HCC细胞内仍有痕量的AFP启动子活性[1],但这些HCC特异性溶瘤腺病毒对其均无杀伤作用.
作者：陈泽建；徐丁尧；陆应麟；杜芝燕；徐元基；张金强；陈惠华；凌贤龙；吕品 刊期： 2004年第09期
颅眶沟通性肿瘤临床比较少见,手术难度大,全切除率较低.我院自1995年1月至2002年9月共收治13例,现分析其诊断与手术治疗的特点如下.
作者：杨小锋；姚瑜；刘伟国；郑秀珏；沈宏 刊期： 2004年第09期
肺癌的发病率和死亡率均呈明显上升趋势,已居癌症死亡的首位.在肺癌的患者中,约75%为非小细胞肺癌(NSCLC),由于难以早期诊断,确诊时仅有15%的患者能够手术治疗,因此放射治疗已成为中晚期NSCLC患者的主要治疗手段.
作者：李万龙；于金明 刊期： 2004年第09期
多原发肿瘤是临床较为少见的肿瘤,在恶性肿瘤中发生率为5.2%.如及时确诊,可根据原发癌的分期选择治疗措施.现将我院收治的1例同时患有结肠癌、胃癌、子宫内膜癌的原发肿瘤报告如下.
作者：李荔霞；张为民 刊期： 2004年第09期
目的研究Smad7过表达使人支气管上皮细胞系增殖能力增强的机制.方法用Smad7真核表达载体PCISmad7.neo同携带有报告基因碱性磷酸酶的c-myc顺式增强子元件pMyc-SEAP共转染,检测Smad7基因对增殖信号通路的影响.用RT-PCR方法,检测稳定转染Smad7基因前后永生化及恶性化的人支气管上皮细胞系BEP2D和BERP35T2细胞内c-myc、p15、p21表达水平的变化,调查Smad7基因对TGF-β介导的抗增殖基因反应的调控.结果报告基因检测结果表明,Smad7基因可使参与增殖信号通路的c-myc顺式增强子元件活性增强.RT-PCR结果表明,在稳定转染Smad7基因的细胞中,c-myc 表达上调,p15表达降低,对TGF-β刺激的应答丧失,p21表达降低.结论Smad7基因可通过调控TGF-β介导的抗增殖基因应答来影响细胞的生长、增殖能力.
作者：霍艳英；张开泰；李邦印；徐勤枝；段瑞峰；胡迎春；项晓琼；李刚；吴德昌 刊期： 2004年第09期
目的探讨蛋白激酶A(PKA)RIα mRNA表达与肺癌临床病理特征的相关性.方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法,检测54例肺癌患者癌组织及相应远端正常组织中PKA RIα mRNA的表达水平.结果 (1)PKA RIα mRNA在肺癌组织中的表达(66.7%)明显高于相应远端正常组织(20.4%,P<0.01).(2)PKA RIα mRNA表达与肺癌TNM分期明显相关(P<0.01), 临床分期级别越高,PKA RIα mRNA表达越高.(3)淋巴结转移阳性者的PKA RIα mRNA表达水平,明显高于淋巴结转移阴性者(P<0.01).(4)PKA RIα mRNA表达与肿瘤组织学类型、分化及肿瘤大小无相关性 (P>0.05).结论 PKA RIα mRNA在肺癌组织中过表达,提示PKA RIα mRNA在肺癌的发生、发展、转移和预后中起重要作用.
作者：石素胜；何祖根；邵康；周芳；熊美华；黄微；姆巴东；张翠艳；张森；孙耘田；赫捷 刊期： 2004年第09期
目的探讨Rho GTPases在缺氧状态下的表达和活性变化以及与缺氧诱导的肿瘤血管生成的关系.方法提取胃癌细胞AGS、SGC7901和肝癌细胞HepG2的总RNA,采用半定量RT-PCR检测缺氧状况下Rho GTPases家族分子的mRNA表达水平;应用Rho蛋白活性检测试验进一步检测其活性;Western blot检测肿瘤血管生成相关分子HIF-1α、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、p53和PTEN的表达水平.结果缺氧状况下,多种肿瘤细胞系中Rac1的mRNA表达水平均明显增高;Rac1活性迅速升高,约3 h达到高峰,且其活性与HIF-1α、VEGF呈正相关;而与p53、PTEN呈负相关.结论 Rho家族蛋白分子Rac1在缺氧诱导下被激活,且Rac1可能与缺氧诱导的肿瘤血管生成相关.
作者：薛妍；毕锋；刘文超；潘阳林；韩者艺；刘娜；刘长江；申慧琴；张学庸 刊期： 2004年第09期
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC) 是原发性肝癌的主要病理类型,其发病的分子机制尚不清楚.近年来发现,p16基因5′-启动子区CpG岛异常甲基化在许多肿瘤组织及患者血清或血浆循环核酸(circulating nucleic acid,CNA)中有较高检出率[1].我们用甲基化特异性PCR ( methylation-specific PCR,MSP)检测HCC患者血清p16基因启动子区CpG岛甲基化状态,分析p16甲基化与HBV感染、AFP等的关系,并探讨其临床意义.
作者：南克俊；魏永长；李春丽；隋晨光；阮之平；黄辰 刊期： 2004年第09期
我们应用黏蛋白1(MUC1)mRNA为标志物,检测了31例非小细胞肺癌患者外周血微转移情况,并初步探讨了肺癌患者外周血微转移诊断的临床意义,现将结果报告如下.
作者：牛中喜；周清华；朱金如；李树军；彭碧波；车国卫；孙芝琳；孙泽芳 刊期： 2004年第09期
含蒽环类药物方案(如CAF)已被公认为是治疗晚期乳腺癌的佳方案,但临床仍有20%～30%的患者产生耐药性和心脏毒性,临床上仍需寻找高效、低毒且价格相对适宜的二线化疗方案.
作者：许德明；王伟；劳逸；李子庆；陈焕伟；李声谊；林坚；凌华海；陈国权；赵小琼 刊期： 2004年第09期
胰腺囊实性肿瘤(cystic and solid tumor of the pancreas,CSTP)由Frantz于1959年首先报道,至1999年,国外文献共报道452例,约占胰腺肿瘤的2.5%.Cervantes-Monteil 等[1]报道,90%患者能长期生存,10%患者经外科手术后肿瘤有复发.
作者：薛洪燕；楼善贤；王瑞权；陈志梅 刊期： 2004年第09期
患者女,25岁.因腹胀1年半,发现盆腔包块半个月,拟诊为盆腔包块性质待查,于2003年4月27日收住院.患者近1年半来感腹胀,近半年加重,2003年2月9日因停经2个月就诊,B超提示盆腔包块.2月15日阴道流血,少于月经量,持续至住院未净.近月来消瘦明显,体重减轻约 5 kg.既往月经正常,未婚,否认性生活史,平素白带不多,无阴道排液、腹痛、乏力及发热.家族史:母亲健在,父亲因肝癌已病故.
作者：谢爱玲；周英惠；黎燕玲 刊期： 2004年第09期
目的探讨67 000层黏连蛋白受体(LN-R)在喉癌侵袭转移过程中的作用.方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测20例喉鳞状细胞癌及其正常组织标本中67 000 LN-R mRNA的表达,分析其水平与临床病理特征间的关系.采用流式细胞术检测人喉癌细胞系AMC-HN-8细胞膜表面67 000 LN-R的表达.应用体外黏附实验和Boyden小室体外侵袭实验,观察67 000 LN-R单克隆抗体(MLuC5)对AMC-HN-8细胞黏附和侵袭能力的影响.结果人喉鳞状细胞癌肿瘤组织中67 000 LN-R mRNA的表达显著高于正常组织(P<0.05);伴颈淋巴结转移的喉鳞癌组织与无颈淋巴结转移的喉鳞癌组织相比,伴颈淋巴结转移的喉鳞癌组织67 000 LN-R mRNA的表达水平更高(P< 0.05);67 000 LN-R mRNA的表达与肿瘤分化程度密切相关,分化差者表达水平更高(P<0.05).流式细胞术显示,AMC-HN-8细胞67 000 LN-R阳性表达率为(80.9±0.9)%.MLuC5抑制了AMC-HN-8细胞对层黏连蛋白(LN)的黏附,MLuC5处理60 min和120 min时,黏附抑制率分别为57.1%和63.2%.MLuC5降低了AMC-HN-8细胞对基膜的侵袭能力.结论 67 000 LN-R高表达的喉鳞癌细胞侵袭性更强,67 000 LN-R单克隆抗体对喉癌转移治疗可能具有应用价值.
作者：谢明；周梁；周佳青；陶磊 刊期： 2004年第09期
目的评价含紫杉醇(Taxol)化疗方案治疗晚期胃癌的临床疗效和毒性反应.方法用含紫杉醇联合化疗方案治疗晚期胃癌患者29例,包括Taxol+5-Fu 17例,Taxol+DDP 10例,Taxol+E-ADM 2例.结果可评价疗效者26例,无完全缓解(CR)患者,部分缓解(PR)10例,占34.5%,稳定(SD)12例,占41.4%,进展(PD)4例,占13.8%,总有效率(CR+PR)为34.5%.临床受益率为72.4%.中位肿瘤进展期5.8个月,中位生存期9.3个月.主要副反应为白细胞减少26例(89.7%),脱发25例(86.2%),肌肉关节痛23例(79.3%)等,无治疗相关性死亡.结论以紫杉醇为主的联合化疗方案治疗晚期胃癌患者有效,临床缓解率较高,明显减轻患者痛苦,提高生存质量,毒副反应可耐受,可以作为难治或复发的晚期胃癌二线治疗方案.
作者：李园；武晓勤；崔慧娟；谭煌英 刊期： 2004年第09期
目的探讨肿瘤细胞表面DR5表达水平与其对肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)敏感性之间的关系.方法利用抗DR5特异性单克隆抗体,采用流式细胞仪技术直接检测不同肿瘤细胞系表面DR5的表达水平,并采用TRAIL凋亡检测试剂盒检测肿瘤细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性,研究两者之间的关系.结果不同肿瘤细胞表面DR5的表达水平分别为:U937细胞 97.9%、Jurkat细胞 95.1%、SW480细胞 93.8%、HCT116 细胞86.2%、HL-60细胞 64.2%、HeLa细胞 46.6%、K562 细胞13.1%;TRAIL诱导的细胞凋亡率分别为:U937细胞 72.6%、Jurkat细胞 85.2%、SW480细胞 78.6%、HCT116细胞 70.2%、HL-60细胞 60.1%、HeLa细胞 45.4%、K562 细胞12.3%.经统计学分析,两者之间呈现非常明显的正相关(r=0.997, P<0.001).结论肿瘤细胞对TRAIL的敏感性与其表面DR5表达水平有关,表明DR5的表达水平在TRAIL诱导细胞凋亡方面起着十分重要的作用.
作者：马远方；张军；赵粤萍；杨东亮；陈有海 刊期： 2004年第09期
中华肿瘤杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
