赵辉;杨伟炎;管敏鑫
目的探讨儿童乳突手术的临床特征和手术效果.方法对1985年至2001年期间住院并随诊资料比较完整、行中耳乳突手术的14岁以下的儿童105例(131耳)进行了回顾性分析.男69例(86耳),女36例(45耳).平均初次流脓时间6.05岁,发病至首次手术时间4.25年.随访时间1-18年,平均3.25年.结果仅48耳有明确发病诱因,其中急性中耳炎16耳(333%),居首位;先天性小耳畸形14耳(29.2%),第二位.传统乳突根治术83耳,改良乳突根治+鼓室成形术38耳.两组间干耳率分别为87.95%(73/83)和84.21%(32/38),两组间差异无统计学意义;后者听力平均39.52±12.08dB,明显优于前者(62.52±10.35dB).术后并发症发生率12.2%,其中外耳道狭窄10例(7.6%);面瘫3例(2.3%);脑脊液漏1例(0.76%);淋巴漏并全聋1例(0.76%);出现眩晕等迷路刺激症状6例(4.58%);术后外耳道霉菌感染2例(1.52%);切口细菌感染1例(0.76%).结论儿童中耳乳突手术并发症发生率比较高、干耳率比较低,应慎重.手术方式选择应依据患儿具体情况,采取个体化治疗原则,在可能的情况下选择保留听力的术式.
作者:杨仕明;卢云云;韩东一;杨伟炎 刊期: 2005年第02期
目的研究Ⅲ、Ⅳ型鼓室成形术后听力改善的情况.方法回顾性总结美国匹兹堡大学医学中心眼耳研究所从1992-2000年随访的40例鼓室成形术病人,其中Ⅲ型和Ⅳ型各20例.Ⅲ型中男6例,女14例.平均年龄43.55岁(范围11-79岁).Ⅳ型中男3例,女17例,平均年龄45.11岁(范围12-74岁).Ⅲ型中9例有胆脂瘤.Ⅳ型中7例有胆脂瘤.20例Ⅲ型病人中4例采用金伯格人工听骨,16例采用自体-异体砧骨.20例Ⅳ型病人中10例采用金伯格人工听骨,4例采用理查德人工听骨,6例采用鲁森斯基人工听骨.所有的病人都行Ⅰ期听骨链重建.结果所有的病人在术后3月、6月、12月随访.Ⅲ型术后气骨导差距≤20dB者15例,占75%.Ⅳ型术后气骨导差距≤20dB者12例,占60%.结论Ⅲ、Ⅳ型鼓室成形术都能得到较好的听力改善.
作者:喻妮;Barry E.Hirsch;杨大章;舒平 刊期: 2005年第02期
目的研究两种毒力不同的细菌导致的急性中耳炎对内耳超微结构损伤的差异.方法豚鼠麻醉后,一组在无菌条件下于右耳经鼓膜注射1×108·L-1的绿脓杆菌液100μL,左耳作正常对照;另一组同法注射金葡菌液.三天后常规处理,透射、扫描电镜观察.结果造模后三天,绿脓杆菌感染组及金葡菌感染组基底膜、血管纹均可见细胞损伤、细胞器变性,绿脓杆菌感染组内耳超微结构的改变明显重于金葡菌感染组.结论急性中耳炎早期即可有内耳的形态学改变,绿脓杆菌引起的急性化脓性中耳炎可能会导致严重感音神经性聋.
作者:苏钰;马宏敏;孙景豫;盛宏申;刘顺利;黄维国;邱建华 刊期: 2005年第02期
目的探索耳内镜在桥小脑角(CPA)手术中的应用.方法自2002年11月以来采用耳内镜结合显微镜开展CPA微创手术12例,手术均采用全麻下乙状窦后入路,并行面神经肌电位和听性脑干诱发电位术中监测.听神经瘤7例,桥小脑角面神经肿瘤2例,三叉神经鞘瘤1例,对肿瘤病例内镜主要用于检查内耳道底部有否残留病灶,探查面神经位置和走行,分离残留瘤体.舌咽神经痛1例,内镜下显露CPA和内听道口,显露后组颅神经,并确认舌咽神经,将其游离,用微型剪将之切断.半面痉挛1例,用30°内镜观察内听道口的解剖和后组颅神经的位置,在不牵拉小脑的情况下寻找对面神经形成压迫的责任血管.面神经功能按House-Brackmann分级标准评价.结果所有病例均顺利完成,无死亡病例,无并发后组颅神经损伤.听神经瘤7例,6例全切,1例绝大部分切除,残留脑干表面和内听道内的少许囊壁;均保留面神经解剖结构完整,术后一周面神经功能Ⅰ级2例,Ⅱ级3例(术后3个月Ⅰ级),Ⅲ级2例(术后3个月分别为Ⅰ级和Ⅱ级).面神经鞘瘤2例,肿瘤均全切,1例保留面神经解剖结构完整,术后面神经功能Ⅲ级,术后3个月Ⅱ级,另1例面神经连同肿瘤一起切除,一期面神经-舌下神经吻合,术后1年面神经功能Ⅱ级.三叉神经鞘瘤1例,肿瘤全切,术后一周面神经功能Ⅲ级,术后3个月Ⅱ级.听神经瘤7例术前有残余听力4例,术后有1例保存术前听力;面神经肿瘤2例,术后保存残余听力1例;其余肿瘤病例术后均未保存听力.舌咽神经切断术后症状完全消失,随诊6个月未复发.面神经微血减管压并梳理术后症状明显好转,间断轻度抽搐,面神经功能Ⅱ级,随访1年仍只为轻度抽搐.结论耳内镜与手术显微镜有机结合,达到桥小脑角手术微创的目的,既可清除病变,又能大限度地保存功能.但耳内镜目前还只是一种辅助的手段,仍有一定局限性,需进一步完善.
作者:杨仕明;韩东一;杨伟炎 刊期: 2005年第02期
引言1985年Brownell等首先报告耳蜗外毛细胞(OHC)受电刺激时,OHC膜电位的变化改变其长度,称为电运动[1].随后的10多年,OHC电运动的特性及其生理机制成为许多听力学家十分感兴趣的研究课题,并确定OHC外侧膜的运动蛋白是电运动和耳蜗放大器的分子基础.
作者:郭运凯;谢鼎华;杨新明 刊期: 2005年第02期
大约每1000名儿童就有1名出生时或者婴儿时期即患有重度或极重度耳聋(语前聋),发达国家的先天性耳聋有约50%是由遗传因素引起的.随着年龄的增长耳聋的发病率显著增长,据估计45岁以下大约有5%、80岁以上大约有50%有听力障碍.目前认为与年龄相关的迟发性耳聋,或者老年性耳聋是多基因病,而遗传因素是其中的重要因素.
作者:孙悍军;袁慧军;韩东一 刊期: 2005年第02期
目的研究并探讨硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)对豚鼠耳蜗外毛细胞(outer hair cells,OHC)全细胞电流的影响及其作用机制.方法利用急性分离的OHC和特异性的离子通道阻断剂作为工具药,通过膜片钳电压钳记录技术观察了SNP对豚鼠耳蜗OHC全细胞电流的影响,结果①在以+40mV的指令电压刺激时,10-3mol/L的SNP抑制15.34±6.59%的细胞电流(n=5);②SNP对全细胞电流的抑制作用有电压依赖性,在刺激高于0mV时作用明显,10-2mol/L的SNP在+10mV时抑制率为4.97±1.74%,而在+40mV时的抑制率为33.82±1.61%;③SNP对全细胞电流的抑制呈量效关系,在浓度大于10-3mol/L时,抑制作用逐渐明显,10-1mol/L的SNP时接近达到大抑制效应;④分离离子电流成分后,SNP仅对Ca2+电流有抑制作用.结论SNP对豚鼠耳蜗外毛细胞的全细胞电流的抑制作用,主要通过抑制细胞外Ca2+的内流,进而影响Ca2+依赖性K+通道而实现.
作者:周建波;孔维佳;顾凤明;王继华 刊期: 2005年第02期
鼓膜外伤性穿孔多由直接损伤(如挖耳、灼伤)和间接损伤(如掌击、爆炸等)所致.对此疾病的治疗为观察3-4周待其自然愈合,未愈合者鼓膜贴补穿孔处促进愈合,三月后不愈合者手术修补[1].现文献报道鼓膜外伤性穿孔自愈84.2%[2],治疗方法有微波、中药琪尔乐、明胶海绵等协助贴补治疗,其治愈率为83.3-97.8%[3-4],小的鼓膜穿孔可自行愈合,穿孔达鼓膜1/2时,一般愈合需2-3个月[6].我院1999年5月-2004年12月收治鼓膜外伤性穿孔130例,随机分为两组给予治疗,一组行单纯鼓膜贴补修补穿孔鼓膜,另一组在前组基础上静脉滴注金纳多,取得好的疗效,现报道如下.
作者:王春花;王东海;梁振;姜永刚 刊期: 2005年第02期
目的探讨高分辨CT(HRCT)对慢性化脓性中耳炎(胆脂瘤型)的诊断价值.方法对238例经手术及病理证实的中耳胆脂瘤的CT征象与手术所见进行对照研究.结果(1)CT诊断胆脂瘤的敏感性高在上鼓室(81.25%),低在乳突(50%).(2)CT显示胆脂瘤的病理改变为①鼓室乳突腔内胆脂瘤影;②胆脂瘤周低密度环;③鼓室乳突腔边缘骨质硬化;④鼓室乳突腔扩大;⑤听骨链破坏.结论CT检查对于中耳胆脂瘤的诊断及指导手术有很大帮助.
作者:王筱容;翟冰;刘文华;冯涛 刊期: 2005年第02期
目的探讨急性中耳乳突炎并发耳源性颅内并发症的诊断和治疗.方法回顾4例急性中耳乳突炎引起的颅内并发症患者,耳源性乙状窦血栓性静脉炎1例,耳源性脑膜炎2例,耳源性硬脑膜外脓肿1例.结果4位患者经乳突凿开术,配合有效的抗生素治疗,二期行乳突根治术,均获痊愈.结论急性中耳乳突炎患者一经诊断或怀疑颅内并发症者应立即行扩大乳突凿开术,通畅引流,应用有效抗生素,这是挽救患者生命的关键.
作者:姜绍红;张庆泉;张杰 刊期: 2005年第02期
目的本实验对分泌性中耳炎患者的中耳积液标本进行白介素-2(IL-2)浓度检测和分析,以探索其在分泌性中耳炎中的临床意义.方法用双抗夹心酶联免疫吸附法检测中耳积液、患者血清及对照血清中IL-2的浓度.结果实验组中耳积液中IL-2的浓度明显高于血清中的浓度;实验组血清中IL-2的浓度较对照组血清高;急性期组IL-2含量较慢性期组高;行首次穿刺及二次穿刺患者之间,中耳积液中IL-2的浓度无明显差异(P>0.05);而行三次或三次以上穿刺者中耳积液中该因子的浓度则明显升高(P<0.01).结论中耳积液中的IL-2是由中耳腔局部产生的,而非单纯由血液中渗透而来;中耳积液中IL-2的高浓度可作为分泌性中耳炎转为慢性病程或迁延不愈的参考.
作者:陈穗俊;梁象逢;郑亿庆;刘伟;许耀东;刘翔 刊期: 2005年第02期
作者: 刊期: 2005年第02期
目的观察还原型谷胱甘肽对庆大霉素耳蜗毒性的拮抗效果,并且比较了两种给药方法对其效果的影响.方法健康黑目豚鼠41只,随机分为五组,各组动物在观察期结束后,检测由8kHz、4kHz、2kHz频率短音诱发的脑干听觉诱发电位Ⅲ波反应阈;扫描电镜观察外毛细胞形态变化;采用耳蜗基底膜铺片的方法,对深染的外毛细胞表皮板进行计数.结果谷胱甘肽组耳蜗三排外毛细胞呈V字型排列有序.庆大霉素组外毛细胞纤毛散乱、倒伏,深染的表皮板数明显增加,Ⅲ波反应阈明显提高.合并给药组深染的表皮板数较庆大霉素组明显减少,Ⅲ波反应阈的提高幅度明显减小(P<0.05).后继给药组深染的表皮板数和8kHz、4kHz的Ⅲ波反应阈与庆大霉素组比较均无统计学差异(P>0.05),然而2kHz的Ⅲ波反应阈与庆大霉素组比较差异有显著性(P<0.05),谷胱甘肽组与生理盐水组差异无显著性(P>0.05).结论还原型谷胱甘肽与庆大霉素合并应用可以显著地减轻庆大霉素的耳毒性;庆大霉素停药后再给予还原型谷胱甘肽,对耳蜗高频段的毛细胞所受庆大霉素毒性可能难以产生拮抗作用,但是对耳蜗中、低频段的毛细胞可能提供一定程度的保护作用.
作者:于爱民;赵纪余;王家东;金晓杰;张淳;金西铭 刊期: 2005年第02期
1 耳鸣的定义英国国家听力研究(National Study of Hearing,NSH)制订的持续性自发性耳鸣(Prolonged Spontaneous Tinnitus,PST)的定义是耳鸣必须持续五分钟或以上,并且不是噪声暴露的结果.该定义已被广泛接受和使用.澳大利亚蓝山听力研究(Blue Mountains Hearing Study,BMHS)将持续性耳鸣(Prolonged Tinnitus,PT)定义为耳鸣持续五分钟或以上,该定义也被多个研究采用.部分研究提出了恒定性耳鸣(Constant Tinnitus)的概念是持续五分钟以上的耳鸣恒定存在或耳鸣整天持续存在.
作者:徐霞;卜行宽 刊期: 2005年第02期
听力下降是一种非常常见的先天性疾病,在大约每1000个新生儿中就有一个有听力异常[1].在儿童中,超过50%的耳聋患者有遗传基础或遗传易感体质,遗传方式可表现为常染色体显性遗传、常染色体隐形遗传、X连锁遗传或线粒体遗传.听力下降可以由单基因突变引起,也可以由多基因突变的联合作用引起.听力下降还与环境因素有关,例如:围产期感染、创伤(听觉器官和大脑)以及氨基糖甙类药物的应用等等.遗传和环境因素的相互作用与耳聋的发病有密切关系.
作者:赵辉;杨伟炎;管敏鑫 刊期: 2005年第02期
作者: 刊期: 2005年第02期
耳科基础研究的进展随着现代医学的飞速发展,耳鼻咽喉科学所属的各个领域也在日新月异地前进,其中耳科学就是有突出进展的学科之一.当今世界上耳科基础研究显著的发展趋势是分子生物学、生物化学、生物物理学、电子技术和计算机科学等高新科技广泛应用于耳科基础研究,对耳科学所有领域都产生了变革性的冲击.
作者:翟所强;杨伟炎 刊期: 2005年第02期
作者: 刊期: 2005年第02期
目的尝试在耳蜗半薄切片上用TUNEL方法检测耳蜗组织的细胞凋亡.方法基因敲除Smad5小鼠耳蜗,分别作常规石蜡切片和环氧树脂包埋的半薄切片,用TUNEL方法检测耳蜗组织的细胞凋亡.结果在半薄切片上Smad5基因敲除小鼠,耳蜗内有大量的凋亡细胞产生,主要集中在螺旋神经节细胞、血管纹上的细胞,以及基底膜上的间皮细胞等,而且能够更清楚的显示凋亡的毛细胞.而在石蜡切片上只在螺旋神经节细胞、血管纹上的细胞,以及基底膜上的间皮细胞检出凋亡细胞,但是毛细胞没有凋亡细胞的检出.结论用TUNEL方法检测耳蜗组织的细胞凋亡半薄切片明显好于石蜡切片.
作者:郭维;杨仕明;胡吟燕;杨伟炎 刊期: 2005年第02期
目的探讨鼓膜置管术对成人渗出性中耳炎治疗的长期结果.方法总结分析1996年6月至1999年6月治疗的42例成人渗出性中耳炎患者.男24例,女18例,左耳17例,右耳19例,双耳6例,共计48耳;年龄20~70岁,平均37岁;病程1个月至1年.通气管常规置入加冲洗治疗,8个月内取管,随访4-8年.结果症状全部消失29例;耳鸣6例,伴听力下降4例;时有耳堵塞感发作5例;鼓室积液复发2耳.鼓膜正常者28耳,鼓膜瘢痕、钙化10耳,鼓膜内陷8耳,鼓膜变薄、松弛2耳,鼓膜穿孔2耳.结论成人渗出性中耳炎行鼓膜置管治疗的远期效果良好,其并发症及后期的鼓膜改变较儿童期少.
作者:尹兆富;孟凯 刊期: 2005年第02期