陈兴玲；郑金英；江向红；贺晓鸣
目的 观察冠状动脉旁路移植术前持续静脉泵入肝素及硝酸甘油的疗效及安全性.方法 回顾性分析解放军总医院2007年1月-2009年7月于冠状动脉旁路移植术(CABG)前持续静脉泵入肝素及硝酸甘油的62例患者的临床资料,其中非体外循环下CABG(OPCAB)23例,体外循环下CABG(CCABG)39例,另从同期术前未用肝素的患者中随机抽取行OPCAB及CCABG者各40例作为对照组.评价肝素及硝酸甘油对不稳定性心绞痛的缓解效果,并分别比较其在体外循环和非体外循环下对患者输血量、血小板计数及凝血功能等方面的影响.结果 术前持续泵入硝酸甘油及肝素能有效缓解不稳定性心绞痛,降低心血管不良事件的发生率.使用及未使用体外循环的患者肝素化前后活化凝血时间及肝素化所用肝素量、输红细胞及血浆量、术后24h引流量、血小板计数及术后凝血功能等方面均无显著差异.结论 严重冠脉病变或急性冠脉综合征患者冠状动脉旁路移植术前持续静脉泵入肝素及硝酸甘油安全且效果良好,对手术无明显不利影响.
作者：王明岩；高长青；吴扬；肖苍松 刊期： 2010年第06期
目的 构建乙型肝炎病毒(HBV)1.1倍基因组长度的重组载体,研究其在人肝癌细胞系Huh7中的复制与表达.方法 以慢性乙型肝炎患者C基因型HBV DNA为模板,用聚合酶链反应(PCR)扩增出HBV基因组的两条DNA片段,酶切后与载体连接成含HBV 1.1倍基因组长度的重组载体.经PCR、酶切及测序鉴定后,将重组载体经FuGENE(R) HD转染入Huh7细胞,用ELISA检测转染细胞培养上清液的HBsAg和HBeAg表达,用荧光定量FCR和Southern杂交检测HBV DNA的复制水平及复制中间体.结果 经鉴定证实成功构建1.1倍基因组长度C基因型HBV重组载体,体外转染Huh7细胞48h后,培养上清液中检出HBsAg和HBeAg表达;转染72h后,荧光定量PCR检出较高的HBV DNA复制水平(107～109拷贝/ml);Southern杂交检出病毒复制中间体.结论 构建的1.1倍长重组载体可以介导高水平的HBV病毒复制和基因表达,为进一步体外瞬时转染HBV表型耐药分析奠定基础.
作者：蒋林彬；施建飞；刘妍；刘文；李兰兰；钟彦伟；徐东平 刊期： 2010年第06期
目的 研究罗格列酮对高糖膳食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠内脏脂肪组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 高糖膳食喂养SD大鼠6周复制非肥胖胰岛素抵抗大鼠模型.建模成功后,将IR大鼠随机分为胰岛素抵抗组(IR组)和罗格列酮(ROS组),每组10只.取普通饲料喂养的大鼠作为对照组(CN组,n=10).从第7周开始,ROS组给予罗格列酮10μmol/(kg·d)灌胃,持续6周,CN组和IR组给予等量蒸馏水灌胃.于实验的第6和第12周检测大鼠收缩压、体重和血生化指标(空腹血糖、餐后2h血糖、胰岛素、游离脂肪酸、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).于实验的第12周末,取大鼠皮下、内脏脂肪组织,计算脂体比,采用免疫组化法和RT-PCR法检测TNF-α的表达.结果 与CN组比较,IR组的收缩压、HO-MA-IR、血清胰岛素、甘油三酯、游离脂肪酸水平升高,高密度脂蛋白胆固醇水平降低(P<0.01).与IR组比较,ROS组除高密度脂蛋白胆固醇水平升高以外,前述各项指标均降低(P<0.01).三组大鼠空腹血糖和餐后2h 血糖均在正常范围,且三组的体重和脂体比无统计学差异(P>0.05).免疫组化检测显示,TNF-α表达于内脏脂肪组织的细胞间质,脂肪细胞本身未见TNF-α表达.IR组脂肪组织TNF-α蛋白及mRNA表达水平显著高于CN组和ROS组(P<0.01),后两组间比较无统计学差异(P>0.05).结论 罗格列酮能明显减轻高糖膳食诱导的非肥胖IR大鼠的IR状况及血脂、血压异常,并能抑制内脏脂肪组织细胞间质TNF-α的过度表达.
作者：刘颖；刘志民；何金；赵瑛；闽密克 刊期： 2010年第06期
目的 探讨乌司他丁改善原位肝移植患者手术过程中胃黏膜灌注的有效性.方法 选择接受非转流经典原位肝移植术的患者30例,随机分为对照组(C组,n＝15)和乌司他丁组(U组,n＝15).U组患者入手术室后即给予乌司他丁4000U/kg缓慢静脉推注,然后以2000U/(kg·h)持续泵入至手术结束.C组患者则等速给予等量生理盐水.分别记录两组术前(T0)、无肝期前20Min(T1)、无肝期5min(T2)、无肝期30min(T3)、新肝期5min(T4)、新肝期30min(T5)及术毕(T6)时患者的血压(BP)、心率(HR)、心输出量(CO)、胃黏膜pH值(I-pH)及胃黏膜-动脉血二氧化碳分压差(Pg-aCO2).结果 两组患者在T2时,中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)及CO较T0明显降低(P<0.01),且HR明显增快(P<0.01);至T4时CVP及CO恢复至正常.但上述改变在两组间差异无统计学意义(P>0.05).与T0相比,两组患者在T3、T4、T5、T6时I-pH均降低(P<0.01),Pg-aCO2均升高(P<0.01);但U组患者在T4、T5、T6时I-pH降低的幅度、Pg-aCO2升高的幅度均明显低于C组患者(P<0.05,P<0.01).结论 血流动力学剧烈变化以及肝脏缺血再灌注损伤可诱发肝移植术中胃黏膜灌注不足.术中持续静脉给予乌司他丁有利于改善胃黏膜灌注.
作者：刘秀珍；王卓强；魏昌伟；王恒林；张斌；陈绪贵 刊期： 2010年第06期
子宫肌壁间妊娠是十分罕见的特殊类型的异位妊娠,其发病率为1/30 000[1],本文报道我院成功保守治疗的胚胎移植后发生宫内妊娠合并肌壁问妊娠的患者1例.
作者：潘琼；薛敏；程春霞 刊期： 2010年第06期
2008年4月11日,太原市某辐照公司发生辐射事故,5名工人受到较大剂量60Co放射源意外照射致伤,解放军307医院对其进行了积极治疗.本文借此提出辐射事故受伤人员应急救援的思考与建议,以供此类突发辐射事件的处置借鉴.
作者：苏剑斌；刘素刚；李彦博；何跃忠；罗卫东 刊期： 2010年第06期
目的 调查北京地区重症监护病房(ICU)中急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病死率及其影响因素.方法 采用1992年欧美ARDS联席会议提出的ARDS诊断标准,回顾性调查1998年5月-2003年4月北京地区8所三级综合性医院ICU中收治的年龄>12岁、持续ICU治疗超过24h的ARDS患者.结果 8482例患者中383例发生ARDS(4.5%),其中肺源性97例、肺外源性286例.脓毒症(21.7%)、肺炎(16.2%)、大手术(13.1%)、重症胰腺炎(12.8%)及严重创伤(10.7%)为ARDS常见的原发病.ARDS总病死率52.0%,以APACHEⅡ评分对病死率进行调整,调整后5年间病死率无显著变化(P=0.085).多因素分析显示,ARDS死亡危险因素有年龄、基础疾病、多器官功能障碍及住院时间.脓毒性休克(36.2%)与心功能衰竭(20.6%)是ARDS主要死亡原因,仅14.6%患者死于呼吸衰竭.结论 ARDS是北京地区ICU中的常见危重症,死亡率仍较高,且近年来未下降.脓毒性休克与心功能衰竭是ARDS主要死亡原因.
作者：葛庆岗；赵建娟；吕旌乔；朱曦；么改琦；王超；阴赪宏 刊期： 2010年第06期
目的 评价联合应用溶栓治疗和血栓抽吸对ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)患者急诊冠状动脉介入治疗(PCI)后无复流的影响.方法 纳入2007-2010年在发病24h内成功进行急诊PCI的534例ST段抬高型AMI患者,分为4组:A组(n＝260),未应用溶栓治疗和血栓抽吸;B组(n＝96),进行溶栓治疗;C组(n＝143),进行血栓抽吸;D组(n＝35),联合应用溶栓治疗和血栓抽吸.收集所有患者的临床、冠状动脉造影和PCI相关资料以评价联合应用溶栓治疗和血栓抽吸对无复流的影响.结果 在534例患者中,发生无复流138例(25.8%),A、B、C、D组无复流发生率分别为32.7%(85/260)、20.8%(20/96)、21.7%(31/143)和5.7%(2/35),各组间比较差异有统计学意义(P＝0.009).结论 联合应用溶栓治疗和血栓抽吸可显著降低ST段抬高型AMI患者急诊PCI术后无复流发生率.
作者：刘长福；王长华；陈韵岱；孙志军；刘宏斌；陈练 刊期： 2010年第06期
目的 观察国产利多卡因乳膏用于气管黏膜表面麻醉对减轻拔管时应激反应的效果及安全性.方法 选择行全身麻醉的择期手术患者60例,年龄18～65岁,体重40～80kg,ASA Ⅰ-Ⅱ级,随机均分为复方利多卡因组(L组)和对照组(C组),均采用明视经口气管插管.L组插管前在气管导管前1/3均匀涂布5%复方利多卡因乳膏,C组气管导管表面不涂任何药物.比较两组拔管过程中的血压、心率变化,应用降压药情况,有无呛咳与屏气反应及气管插管后合并的咽痛、咽部不适感的发生率.结果 两组患者手术时间及带管时间无显著差异.L组拔管时的血压、心率及应用降压药的比例均低于C组,呛咳、屏气反应的发生率亦明显低于C组,但拔管后咽部异物感的发生率高于C组.两组咽痛的发生率无明显差异,且术后1d咽部异物感及咽痛均明显好转.结论 复方利多卡因乳膏表面麻醉可减轻气管导管拔除时的呛咳与屏气,抑制应激反应.
作者：刘小颖；王薇；杨秀凤；关婷婷；吴新民 刊期： 2010年第06期
功能性消化不良(FD)是一种常见的功能性胃肠疾病,发病机制尚未完全阐明.目前,有关肠道气体与功能性胃肠疾病关系的研究正逐渐受到重视,笔者也曾对FD患者的肠道气体进行定量分析[1].本研究旨在了解FD患者肠道动力与肠道气体积分(GVS)之间的联系,探讨肠道动力在FD患者肠道气体潴留中的作用.
作者：蔡振寨；夏宣平；曹曙光；薛战雄；郑君杰 刊期： 2010年第06期
目的 分析2型糖尿病(T2DM)患者桡动脉增强指数(rAI)的主要影响因素,为预防T2DM患者发生动脉硬化和心血管疾病提供依据.方法 纳入北京地区参加健康调查的T2DM患者480例,男212例,女268例,年龄27～92(61.55±11.7)岁,其中合并原发性高血压者216例.检测身高、体重、心率、体重指数(BMI)、腰围、血压、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2h血糖等指标,采用科林HEM-9000AI自动检测仪检测左侧桡动脉rAI,并分析T2DM患者和T2DM合并原发性高血压患者中与rAI相关的影响因素.结果 T2DM患者rAI与年龄、收缩压、脉压、LDL-C呈正相关,与身高、体重、心率、空腹血糖、OGTT 2h血糖呈负相关;T2DM合并原发性高血压患者rAI与年龄、脉压呈正相关,与身高、体重、心率、舒张压、空腹血糖呈负相关,女性rAI均高于男性.多元逐步回归分析显示,T2DM患者rAI与性别(β=0.1,P＜0.05)、年龄(β=0.1,P＜0.05)、身高(β=-O.3,P＜0.01)、心率(β=-0.5,P＜0.01)和平均动脉压(β=0.1,P＜0.01)独立相关,T2DM合并原发性高血压患者rAI与年龄(β=0.2,P＜0.01)、身高(β=-0.3,P＜0.01)、心率(β=-0.6,P＜0.01)独立相关.结论 性别、年龄、身高、心率、平均动脉压是T2DM患者rAI的独立影响因素.控制血压对降低T2DM患者的动脉僵硬度至关重要.
作者：刘德军；叶平；肖文凯；骆雷鸣；吴红梅；蔡小兵 刊期： 2010年第06期
目的 对高脂饮食喂养的新西兰大白兔联合Ameroid环置入建立新西兰大白兔单侧颈总动脉粥样硬化件闭塞模型,探讨颅外段动脉粥样硬化性闭塞所致的血流动力学改变与脑组织微血管及超微结构改变的表现.方法 雄性新西兰大白兔20只,随机分为正常对照组(Ⅰ组)和高脂喂养组(Ⅱ组),每组10只.Ⅱ组经高脂喂养4周后取其中6只行右侧颈总动脉Ameroid环置入术,分别于置环后第1、2、3、4周未行颈总动脉内膜中层厚度(IMT)及血流动力学参数检测,对照组在同时间点行相同指标的检测.术后第4周末,取脑组织行免疫组化检测和电镜观察.结果 Ⅰ组各项检测指标与术前相比均无明显差异(P>0.05).Ⅱ组右侧颈总动脉置环术后血流束逐渐变细,血流速度增高,第4周血流速度降低,4周末时无血流显示.频谱显示两组血流动力学参数差异显著(P<0.05).免疫组化检测可见Ⅱ组术后脑组织新生微小血管较Ⅰ组显著增多,同时Ⅱ组右侧新生微小血管数量与左侧相比明显增加(P<0.01).电镜观察可见Ⅱ组脑组织的细胞核、线粒体、内质网、高尔基体等超微结构均有缺血缺氧等病理改变.结论 成功构建了一种较新的兔单侧颈总动脉粥样硬化性闭塞模型,可通过该模型进行颅外段颈总动脉闭塞过程中血流动力学改变与脑组织超微结构改变的相关研究.
作者：贾庆帅；李婷；赵宝珍 刊期： 2010年第06期
脓毒症是临床危重患者死亡的重要原因之一.美国疾病控制与预防中心数据表明,脓毒症在2004年总死亡人口死亡原因中排在第十位[1].近期研究表明,脓毒症发病率为每年70～240人/10万[2-3],且每年增长1.5%,估计到2020年每年将新增约100万脓毒症病例[4-5].虽然已有多种干预措施在脓毒症模型中表现出积极的治疗作用,但其中大部分在后续的临床试验中并未取得满意的治疗效果.到目前为止,仅有三项治疗措施表现出了积极的临床疗效,包括早期脓毒症目标靶向性治疗(sepsis-early goal-directed therapy,EGDT)[6]、活化蛋白C[7]和阿非莫单抗(afelimomab)[8].本文将就脓毒症发病机制与免疫调理治疗的研究进展进行简要综述.
作者：周国勇；胡森；盛志勇 刊期： 2010年第06期
目的 设计并构建分别位于融合蛋白氨基端和羧基端的穿透肽TAT表达载体,比较两种融合蛋白的内化差异,并利用TAT将凋亡素VP3转导入细胞内,检测其促凋亡活性.方法 荧光显微镜观察His-TAT-EGFP和His-EGFP-TAT融合蛋白内化效率的差异,并利用Western blotting检测内化入细胞的蛋白量.将VP3序列插入到内化效率高的穿透肽载体pET14b-EGFP-TAT中并诱导表达蛋白,观察该蛋白在不同细胞系(HeLa、HEK293、3T3、PC-3)的内化;利用DAPI染色观察该融合蛋白诱导HeLa细胞凋亡后核小体的形成,MTT法检测细胞存活率.结果 在蛋白浓度梯度实验中,荧光显微镜观察和Western blotting检测均显示His-EGFP-TAT融合蛋白的内化效率明显高于His-TAT-EGFP融合蛋白.在不同种类细胞中均可观察到His-VP3-EGFP-TAT内化的强荧光颗粒;该蛋白和对照蛋白(His-EGFP-TAT)孵育HeLa细胞48h后,His-VP3-EGFP-TAT孵育细胞中可观察到核小体形成,MTT法检测该组细胞的存活率在500、1000、2000nmol/L蛋白作用下分别为87.23%士2.09%、53.01%±1.79%和42.52%±1.90%,与His-EGFP-TAT孵育细胞存活率(分别为97.21%士1.41%、95.72%±1.26%和94.35%±1.67%)比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 TAT位于融合蛋白羧基端的蛋白内化活性高于位于氨基端的蛋白,His-VP3-EGFP-TAT融合蛋白可以高效内化进入不同的细胞系,并能有效诱导细胞凋亡.
作者：吴向玲；刘芸；邓鹏；姜勇 刊期： 2010年第06期
消化道重复畸形是一类较为罕见的先天件发育障碍性疾病,它表现为在某一消化道毗邻出现组织结构相同的圆形或管状消化道空腔.成人肠重复畸形在国内仅见个案报道,根治方法均为手术治疗.本文报道经内镜下切除的成人肠重复畸形1例,并结合文献,对该类疾病的发生部位、临床表现、诊断、治疗等方面进行分析.
作者：陈兴玲；郑金英；江向红；贺晓鸣 刊期： 2010年第06期
目的 探讨骨肉瘤组织O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因甲基化状态与MGMT蛋白表达及骨肉瘤化疗后肿瘤坏死率的关系.方法 收集51例骨肉瘤组织样本,用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测MGMT基因启动子区的甲基化状态,免疫组化方法检测MGMT蛋白的表达,并分析MGMT基因甲基化状态与肿瘤坏死率及临床病理资料的关系.结果 51例骨肉瘤组织MGMT基因启动子区甲基化发生率为23.5%(12/51),MGMT蛋白表达阴性率为27.5%(14/51);MGMT基因甲基化状态与骨肉瘤患者的年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤类型等无明显关系(P>0.05).MGMT基因甲基化的患者(共12例)化疗后肿瘤坏死率为Ⅰ级者0例,Ⅱ级者2例(16.7%),Ⅲ级者3例25.0 %(25.0%),Ⅳ级者7例(58.3%),MGMT基因未甲基化的患者(共39例)化疗后肿瘤坏死率为Ⅰ级者23例(59.0%),Ⅱ级者13例(33.3%),Ⅲ级者2例(5.1%),Ⅳ级者1例(2.6%).Wilcoxon秩和检验显示,骨肉瘤组织MGMT基因未甲基化患者的MGMT蛋白表达明显高于甲基化的患者(u=-4.92,P<0.001),而化疗后肿瘤坏死率明显低于甲基化的患者(P<0.05).结论 骨肉瘤组织MGMT基因甲基化状态对判断骨肉瘤患者化疗后的肿瘤坏死率具有重要意义.
作者：姜维浩；郑长青；季守平；李鼎锋；刘蜀彬；宫锋；王颖丽；章扬培；刘铖；刘耀升 刊期： 2010年第06期
作者： 刊期： 2010年第06期
目的 观察葛根素对糖尿病大鼠肾脏 NF-κB65、TNF-α表达的影响.方法 SD大鼠随机分为正常对照组(A组),糖尿病组(B组),葛根素低、中、高剂量组(C、D、E组),每组10只.糖尿病大鼠模型建立后,C、D、E组分别给予葛根素注射液40、80、160mg/(kg·d)腹腔注射,A组和B组腹腔注射等量生理盐水.实验第8周末检测各组空腹血糖(FBG)、24h 尿微量白蛋白排泄率(UAER)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);采用光镜和电镜观察肾皮质形态学改变;采用免疫组织化学法检测肾组织中NF-κB65、TNF-α蛋白的表达.结果 C、D、E组FBG、UAER、Scr、BUN均高于A组(P<0.01或P<0.05),但明显低于B组(P<0.01或P<0.05).光镜及电镜下,C、D、E组肾脏病理改变较B组明显改善,且肾组织NF-κB65、TNF-α表达较B组减少.结论 葛根素能减少尿白蛋白,改善糖代谢、肾功能和肾组织结构,对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与下调肾组织NF-κB65、TNF-α表达有关.
作者：崔秀玲；王远征；刘晓健 刊期： 2010年第06期
目的 研究肽CLTTWAPAC与内毒素休克 BALB/c小鼠肝血管的靶向性结合作用.方法 构建pET14b-SBP和pET14b-SBP-CLTTWAPAC 原核表达载体,转化大肠埃希菌BL21(DE3),诱导表达纯化蛋白SBP和SBP-CLTTWAPAC.建立内毒素休克小鼠模型,将9只内毒素休克BALB/c小鼠随机均分为3组:①PBS对照组(经尾静脉先后注射灭活空噬菌体、PBS和噬菌体CLTTWAPAC,间隔5min);②SBP对照组(经尾静脉先后注射灭活空噬菌体、SBP和噬菌体 CLTTWAPAC,间隔5min);③SBP-CLTTWAPAC 组(经尾静脉先后注射灭活空噬菌体、SBP-CLTTWAPAC和噬菌体CLTTWAPAC,间隔5min).小鼠左心室灌流后取肝匀浆称重,行噬菌体计数,计算各组肝噬菌体单位重量滴度.结果 PBS对照组与SBP对照组肝噬菌体单位重量滴度差异无统计学意义(435 185±57 824pfu/g vs 468 290±74 106pfu/g,P>0.05),而SBP-CLTTWAPAC组肝噬菌体单位重量滴度(176 059±98 506pfu/g)显著降低,与两对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 CLTTWAPAC可竞争性抑制噬菌体CLTTWAPAC与内毒素休克小鼠肝血管的结合,进一步证明 CLTTWAPAC靶向性结合于内毒素休克小鼠肝血管.
作者：冯国开；邓鹏；姚琦；刘锐；邓间开；姜勇 刊期： 2010年第06期
目的 探讨不同浓度维甲酸对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织趋化因子表达及肾组织炎症反应的影响.方法 135只SD大鼠随机分为假手术组、UUO组和维甲酸治疗组,每组45只.假手术组行左输尿管游离,不结扎;UUO组和维甲酸治疗组行左侧输尿管结扎.维甲酸治疗组术后每天分别给予不同剂量(5,10、20mg/kg)全反式维甲酸(ATRA)皮下注射,假手术组和UUO组注射同体积二甲亚砜花生油溶剂.于术后第3、7、14天观察各组肾小管损害、肾间质炎性细胞浸润程度,免疫组化和RT-PCR法观察病变肾组织趋化因子RANTES、CCR5、MCP-1、MIP-1α和TGF-β1表达情况.结果 假手术组大鼠肾组织无明显病理改变,肾组织RANTES、CCR5、MCP-1及MIP-1α无明显表达.随着梗阻时间延长,UUO组大鼠肾间质炎性细胞浸润和肾小管损害逐渐加重(P<0.05),肾组织趋化因子表达进行性增加(P<0.01).与UUO组相比,维甲酸治疗组肾间质炎性细胞浸润和肾小管损害程度显著减轻(P<0.05),肾组织趋化因子表达显著降低(P<0.01),但不同剂量维甲酸治疗组肾组织趋化因子的表达无明显差异.结论 维甲酸能减少UUO大鼠肾间质炎性细胞浸润,减轻肾小管损害,抑制趋化因子表达,从而减轻肾脏炎症反应和纤维化.
作者：张莹；李芙蓉；李燕；袁发焕 刊期： 2010年第06期
解放军医学杂志
主管:中国人民解放军总后勤部卫生部
主办：人民军医出版社
